酒精性肝病 谁是祸首
酒精性肝病 谁是祸首
一、饮酒量及饮酒年限
有人认为，引起酒精性肝病的最低饮酒量及时间是160g/d，5年;引起酒精性肝硬化第二饮酒量及时间是160g/d，20年。Pequignot等报告，每日饮酒40-60g，发生肝硬化的相对危险性升高6倍;每日饮酒60-80g，发生肝硬化的相对危险性升高14倍;每日极重度饮酒(210g/d)，发生肝硬化的危险性22年后为50%，33年后为88%。有报道，每日饮酒35g即可引起酒精性肝病。
二、性别
一般一般男性寂静中毒的现患率较女性高3-4倍。Robins等报告，男性嗜酒现患率为19%-29%，女性为4%-5%，前者较后者赶3-4倍。嗜酒是24-64岁男性最流行的精神障碍，但24岁以上女性中，嗜酒不属于前4位诊断的精神疾患。
女性对酒精较男性敏感，其安全饮酒剂量(140g/周)较男性(210g/周)低。女性嗜酒患急性和慢性酒精相关疾病较男性多见，对酒精肝病较男性易感，且治疗后易复发。
三、遗传
家庭有嗜酒史的嗜酒者，其开始饮酒的年龄较早，患酒精性观疾病者的比例较无家庭是酒史者高。对双生子定额研究进一步提示寂静性肝病可能与遗传因素有关。由于同卵双生子的基因一致，导致双生子的基因仅50%相同，因此，如是酒与遗传因素有关，则同卵双生子间的是酒一致率应高于异卵双生子。除一次研究因样本小，同卵双生子与异卵双生子组无差异外，所有研究均显示，同卵双生子间是酒一致率(25%-71%)高于异卵双生子(-0.03-0.3)。
二、营养
对慢性酒精性肝硬化病人提内成分分析表明，其提内存在蛋白质缺乏，这与肝病的严重程度有关。社会经济水平低下的病人，蛋白质热量营养缺乏常常先于肝损害，但社会经济水平较高、膳食充分的病人，肝损害与营养无关。
动物实验表明，营养对酒精性肝病的作用与物种有关。代偿失调的肝病患者，如其热量是以酒精补充，同时给予营养充足的膳食，则肝病可逐渐好转，但如果膳食中蛋白质含量低，这些病人在戒酒后肝功能也不会改善。营养不良和酒精的肝毒性作用可能起协同作用，但酒精的作用更大。在充足的营养条件下，一定范围内的饮酒量不会引起肝损害，但超过酒精中毒的临界值，膳食调节就无保护作用。
酒精性肝病如何分级
酒精性肝病主要是由于长期过量饮酒所导致的肝脏疾病，由于酒精性肝病发展过程中各类病变多有不同程度的联合，在实际工作中由于个人掌握标准不同，诊断难于统一、且在病理诊断之后，时常需要加以文字等描述。为了使病理分类指标更加标准化，更能全面反映病变特点与程度，使病理分类更加明确、客观，根据酒精性肝病的基本病变特点，制定了酒精性肝病的分级分期标准，然后根据分级分期进行分类。
在制定分级分期标准中，参考了对慢性肝炎的分级分期标准。通过136例酒精性肝病肝穿的验证，证明这个方案的可行性。它明确地划分了病变程度、指标标准化，既有利于病理医师掌握，也有利于临床与病理医师的沟通，更有利于动态观察病情，监测疗效，知道临床。
在病理与临床医师达到共识后，分级、分期有利说明诊断分类。建议采用五型分类，分类与分级、分期并用。五型分类为轻症酒精性肝病(aml)、酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝炎(ah)、酒精性肝纤维化(af)和酒精性肝硬化(ac)，合并病毒性肝炎者，在以上五型基础上附以病毒性肝炎类型(如甲、乙、丙型病毒性肝炎)。在五型分类诊断之后附以分级分期，这样可以更全面反映出酒精性肝病三种主病演变的程度。
酒精性肝病的发病原因有哪些
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的慢性肝脏性疾病。酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。
有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显着。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
造成肝损伤的原因
近年来，我国居民中脂肪肝、酒精性肝病的患病人群日益扩大，且年龄呈现出低龄化趋势。据了解，都市人群患脂肪肝的比例一直居高不下，特别是有饮酒习惯的人，大都患有一定程度的脂肪肝。而脂肪肝又会发展为肝硬化，甚至癌变。现在，酒精性肝病、脂肪肝已成为一种常见病，正严重蚕食着人们的身体健康。肝脏问题，迫切需要关注?
病源防不胜防，肝脏易受损伤
事实上，肝损伤人群数量之所以正迅速膨胀，是因为眼下无论是整体环境还是人们的生活方式都对肝脏的健康极为不利。肝损伤致病源广泛存在，影响无孔不入，令人防不胜防。那么，造成人体肝损伤的主要病源有哪些呢?
病源之一是饮酒过多。长期或间断性大量饮酒可引起肝损伤。饮酒量大、持续饮用时间越长，其后果越严重。酒精会直接毒害肝细胞，影响其结构及功能。中医学认为，“酒为火热之食，损伤肝阴”，即便是在夏天大量饮用冰镇啤酒，也会对肝脏造成损伤。现实中，的确有不少人就是因为饮酒过度才患上酒精性肝炎、脂肪肝，致使肝脏受损。
病源之二是熬夜过劳。工作繁忙，经常熬夜，睡眠不足，疲劳过度，会引起肝脏血流相对不足，影响肝脏细胞的营养滋润，抵抗力下降，致使已受损的肝细胞难于修复并加剧恶化。
病源之三则是环境污染。城市生活环境恶化严重，空气中充满工业废气、汽车尾气，工作环境空气污浊，病菌孳生。长时间处于这样的环境，各种各样的化学毒物进入人体，难免会损伤肝脏。
酒精性肝病、脂肪肝，两大祸首元凶
酒精性肝病：已成为现代社会不容忽视的隐形杀手。长期大量饮酒会致使肝脏损伤，引发酒精性肝病。根据国内临床标准，日饮酒精量超过40克 (约为50度白酒100毫升)，连续5年以上，会导致肝脏受损，引发酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化。
脂肪肝：我国的脂肪肝患者多数是酒精性脂肪肝。脂肪肝多发于以下几种人：肥胖者、过量饮酒者、高脂饮食者、少动者、慢性肝病患者及中老年内分泌患者。其中，肥胖、过量饮酒、糖尿病是脂肪肝的3大主要病因。因此，建议脂肪肝高危人群要有自我保健意识，应定期(每年1-2次)作肝脏B超等影像学检查以争取及早发现，及早治疗。
肝硬化 真可怕 少喝酒 远离它
酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，发生肝癌的危险性也明显增高。严重酗酒时可诱发肝功能衰竭。
酒精性脂肪肝一般预后良好，戒酒后可完全恢复;酒精性肝炎如能及时戒酒和治疗，也大多可恢复，部分严重病人多死于肝功能衰竭;如不戒酒，酒精性脂肪肝可直接或经酒精性肝炎后再发展成酒精性肝硬化。肝硬化一旦进入失代偿期，则并发症增多，后果严重。肝硬化病人可因大出血、肝功衰竭、肝昏迷或肝癌而死。
酒精肝患者传染吗
酒精肝患者传染吗?答案是否定的，酒精肝不会传染，因为酒精肝是长期过量饮酒导致的慢性肝脏性疾病，是由于酒精对肝脏的损伤作用主要由乙醇本身及其代谢产物乙醛所致。乙醇和乙醛的大量聚集会降低肝细胞内各酶的生物活性，影响糖、脂肪和蛋白质的正常代谢，改变细胞膜结构，造成肝细胞破坏、脂肪沉积、甚至肝纤维化、肝硬化。另外，乙醛是血管活性物质，可引起毛细血管扩张。有些人因体内缺乏乙醛代谢酶，不能迅速将乙醛转化成乙酸，故饮少量白酒后即可出现面颊、颈胸部皮肤潮红，严重者可出现心慌、气急或抑郁。
轻度酒精性肝病无自觉症状，严重者有食欲下降、恶心、腹胀肝肿大、黄疸或腹水等临床表现。化验检查可出现不同程度的肝功异常，其中以天门冬氨酸转氨酶(ast)和谷氨酰转移酶(ggt)升高较为突出。
很多人都认为酒精性肝炎和其他肝病一样都具有传染性，肝病专家指出其实并不是所有的为酒精性肝炎都传染。一般来说肝炎泛指肝脏发炎，而人们通常所说的传染性肝炎指的是病毒性肝炎，只是众多肝炎中的一种。病毒性肝炎都有不同程度的传染性，传播途径复杂、流行面广、发病率高是其特点。
目前已明确的病毒性肝炎主要有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种。近年又发现有己型、庚型和ttv肝炎。另外，一些较为少见的病毒感染人体后，也可以导致病毒性肝炎，如eb病毒、巨细胞病毒、黄热病病毒、某些肠道病毒等，也有一定传染性。
而酒精性肝炎，自身免疫性肝炎，药物性肝炎，细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些病原虫和寄生虫的感染引起的肝脏发炎等，生活中也常见到，都没有传染性。
近年，酒精性肝病已是比较常见的疾病，所以我们对酒精性肝病一定要重视，以防酒精性肝病的发生，肝病专家说要做好酒精肝病的预防，首先要了解酒精性肝病的发病机制，一般酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。
酒精性肝硬化患者会出现肝癌吗
酒精性肝病是由于长期、大量饮酒导致的肝脏疾病。初期，通常表现为脂肪肝，进一步发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在欧美多见，近年来在我国患病率逐渐上升，目前，酒精性肝病已经是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。酒精性肝硬化约占肝硬化患者的7%左右仅次于病毒性肝炎后肝硬化。
那么酒精性肝硬化患者会出现肝癌吗?
原发性肝癌是一种进展较快的恶性肿瘤，一般症状出现至死亡时间平均为3～6个月。在我国，目前以乙型肝炎与肝癌关系最为密切，我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染。而有长期酗酒嗜好者也容易诱发肝癌，这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，进而引起肝纤维化、肝硬化、肝癌的发生。病毒性肝炎患者再大量酗酒，会大大加快加重肝硬化的形成和发展，促进肝癌的发生。
乙肝疫苗接种的普及使我国乙肝发病率逐年下降，未来我国肝癌患者发病原因将会与西方国家一样，由酒精性肝硬化引起。
酒精肝传染途径有哪些
酒精肝患者传染吗?答案是否定的，酒精肝不会传染，因为酒精肝是长期过量饮酒导致的慢性肝脏性疾病，是由于酒精对肝脏的损伤作用主要由乙醇本身及其代谢产物乙醛所致。
很多人都认为酒精性肝炎和其他肝病一样都具有传染性，肝病专家指出其实并不是所有的为酒精性肝炎都传染。一般来说肝炎泛指肝脏发炎，而人们通常所说的传染性肝炎指的是病毒性肝炎，只是众多肝炎中的一种。病毒性肝炎都有不同程度的传染性，传播途径复杂、流行面广、发病率高是其特点。
目前已明确的病毒性肝炎主要有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种。近年又发现有己型、庚型和TTV肝炎。另外，一些较为少见的病毒感染人体后，也可以导致病毒性肝炎，如EB病毒、巨细胞病毒、黄热病病毒、某些肠道病毒等，也有一定传染性。
而酒精性肝炎，自身免疫性肝炎，药物性肝炎，细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些病原虫和寄生虫的感染引起的肝脏发炎等，生活中也常见到，都没有传染性。
虽然我们解决了“酒精肝会传染吗?”这个问题，但大家应该知道酒精性肝病早期无明显症状，但肝脏已有损害。随后可有体重减轻、食欲下降、恶心、呕吐、疲乏无力、发热、腹痛与腹泻等。检查可有肝肿大、脾肿大、面色发灰、腹小、浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张等。
脂肪性肝炎及时用药才能避免悲剧
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损害，其表现多样，初期通常表现为脂肪性肝病，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
不过，真正因为嗜酒而导致肝脏遭受如此灾难的毕竟还是少数，而且只要早一日远离酒精，根本不会陷入肝病的泥潭。因此，从此种意义上来说，非酒精性脂肪性肝病更需要警惕。
非酒精性脂肪性肝病主要与和代谢异常相关的疾病有关，如：体重增长迅速、内脏性肥胖、糖尿病、高血脂、高血压等因素。现在，随着肥胖和糖尿病的发病率增加，非酒精性脂肪性肝病严重危害着全球民众的健康。在发达国家，此种肝病已约占全部人口的20%;在我国，它也成了我国最常见的慢性肝病之一。养成健康的生活方式是最需做的事情，比如少喝酒，吃低脂、低碳水化合物的饮食，做有氧运动等。
及时用药才能避免悲剧
值得提醒的是，由于酒精性肝病患者在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭;非酒精性脂肪性肝病患者如果不能及时治疗，也会发展为单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化。因此，光靠生活方式的干预显然是不够的。如果不能在该用药时及时用药，很可能到最后追悔莫及。因为，目前临床上还没有能根本治愈肝炎、肝硬化和肝癌的有效药物。最积极有效的措施是：主动预防脂肪性肝病、积极治疗脂肪性肝病，从源头杜绝各种终末期肝病的发生。
帮你澄清肝炎传染误区
1 病毒性肝炎：最常见也是危害最大的一类肝炎，具有传染性。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝损害为主的全身性疾病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。分为甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。
2酒精性肝病：随着人们生活的改善，由于长期大量饮酒所致的酒精性肝病发病率越来越高，已经成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病病因。此原因引起的肝病是不具有传染性的。
3非酒精性脂肪性肝病：非酒精性脂肪性肝病是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征。肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压，以及饮食结构的改变等与其发病密切相关。是体检人群中肝功能异常的常见病因，不具传染性。
4药物性肝病：由于药物的使用，直接或间接对肝脏造成损伤引发的肝病即药物性肝病。停用引起或可能引起本病的药物，是最重要的治疗，此类肝病也不具有传染性。
5自身免疫性肝炎：自身免疫性肝炎是由自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏炎症性疾病，病因尚未完全明确，不具有传染性。
6其他因素，如细菌、寄生虫、化学毒物等也都可以引起肝脏炎症。
酒精性肝病是怎么引起的
酒精80%～90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。
同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。
由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。
酒精性肝病的发病原因
酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。
有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显著。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
远离酒精性肝病途径之一戒酒
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。