什么是脓毒症

什么是脓毒症

脓毒症是指因为细菌等病原体感染引起的全身性的炎症反应。

什么引起了脓毒症

(一)发病原因

常继发于大面积烧伤创面感染、开放性骨折合并感染、痈、弥漫性腹膜炎、胆道或尿路感染、急性梗阻性化脓性胆管炎等。因感染病灶局限化不完全，使大量毒力强的病原菌不断或经常侵入血循环，或是局部感染产生的炎症介质大量入血，激发全身性炎症反应而引起脓毒症。

1.常见诱发因素

(1)人体抵抗力的削弱：

如慢性病、老年、幼儿、营养不良、贫血、低蛋白血症等。

(2)正常免疫功能改变

长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、抗癌药等导致正常免疫功能改变，或使用广谱抗生素改变了原有共生菌状态，非致病菌或条件致病菌得以大量繁殖，转为致病菌引发感染，如全身性真菌感染。

(3)局部病灶处理不当：

脓肿未能及时引流，清创不彻底，伤口存有异物、死腔、引流不畅等。

(4)长期留置静脉导管

长期留置静脉导管等，有助于病原菌繁殖与直接侵入血液，激发全身炎症反应。

2.常见致病菌 导致脓毒症的致病菌种类繁多，常见的致病菌有：

(1)革兰阴性杆菌：

当代外科感染中革兰阴性杆菌感染已超过革兰阳性球菌，常见为大肠杆菌、拟杆菌、绿脓假单胞菌、变形杆菌，其次为克雷伯菌、肠杆菌等。这一方面由于抗生素筛选的结果，另外由于创伤所致的坏死组织利于此类细菌繁殖生长。革兰阴性杆菌的主要毒素为内毒素，是一种脂多糖(LPS)，在细菌死亡后自胞壁释出，作用于吞噬细胞引起细胞因子释放，由此激发一系列连锁反应。腹腔感染、泌尿生殖系统与会阴等邻近部位感染常难避免受其污染。

革兰阴性杆菌所致的脓毒症一般比较严重，可出现三低现象(低体温、低白细胞、低血压)，发生感染性休克者也较多。

(2)革兰染色阳性球菌：

其主要致病毒素是外毒素，如肠毒素、中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)等。较常见的致病菌种有：

①金黄葡萄球菌：因近年出现多重耐药性的菌株，包括对β内酰胺类、氨基糖甙类均耐药，这类菌株还倾向于血液播散，可在体内形成转移性脓肿。有些菌株局部感染也可引起高热、皮疹，甚而休克。

②表皮葡萄球菌：多年被划归“非致病菌”。由于易黏附在医用塑料制品如静脉导管等，细菌包埋于黏质中，可逃避机体的防御与抗生素的作用。近年的感染率明显增加。

③肠球菌：是人体肠道中的常驻菌，可参与各部位的多菌感染，有的肠球菌脓毒症，不易找到原发灶。

(3)无芽胞厌氧菌：

无芽胞厌氧菌用普通细菌培养无法检出，易被忽略。腹腔脓肿、阑尾脓肿、肛旁脓肿、脓胸、脑脓肿、吸入性肺炎、口腔颌面部坏死性炎症、会阴部感染等多含有厌氧菌。在厌氧菌感染中约有2/3合并需氧菌感染。两类细菌有协同作用，能使坏死组织增多，易于形成脓肿，脓液可有粪臭。常见的无芽胞厌氧菌是拟杆菌，梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌。

(4)真菌：

条件致病菌，常发生在持续应用广谱抗生素，细菌被广泛抑制，使真菌得以过度生长，成为一般细菌感染后的二重感染;基础疾病重，加上应用免疫抑制剂、激素等，使免疫功能进一步削弱;长期留置静脉导管。

外科真菌感染(fungal infection)中常见致病真菌为白念珠菌、曲霉菌、毛霉菌和新型隐球菌等。

脓毒症的症状

症状

脓毒症是全身性炎症的反应表现：

1.寒战，高热，或低热，起病急发展快。

2.神智淡漠或烦躁，昏迷。

3.心率快，脉搏细数，呼吸急促或困难。

4.肝脾大。

5.休克，G+菌脓毒症发生休克晚，四肢较温暖。G-菌脓毒症休克早，持续时间长，四肢厥冷。

什么是严重脓毒症

严重脓毒症是指脓毒症不但发生了，还导致了器官功能的障碍（稻田被污染了）以及身体的更多组织灌注不足（稻田得不到灌溉）。

什么是感染性休克

感染性休克又称脓毒性休克，是人体发生感染之后最严重的情况之一，主要标志是血压下降，身体的组织灌注不足（像稻田得不到灌溉），有缺血坏死、死亡的危险。要想弄清楚什么是感染性休克，首先说说脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克以及它们之间的关系。

宝宝脓毒症好治吗

一、治疗当抗菌

大多数脓毒症患儿经积极治疗可痊愈，而一些年龄小、营养状况差、治疗不及时或病原菌对抗菌药物不敏感的患儿，往往预后不佳。

引起脓毒症的主要病原是细菌，因此使用抗菌药是脓毒症治疗的主要手段。当病原菌不明时，可根据细菌入侵途径、患儿年龄、临床表现等选择药物，通常应用广谱抗菌药，或联合用药，一旦明确病原菌后可根据培养和药敏试验结果进行调整。长期使用广谱抗菌药可导致继发真菌感染。

二、发热?警惕脓毒症!

脓毒症是指感染所引起的全身炎症反应综合征。与成人相比，儿童脓毒症死亡率相对较低，但仍是发达国家的先进重症加强护理病房(ICU)中儿童死亡的主要原因。引起脓毒症的主要病原为细菌，其他如病毒、真菌、支原体、寄生虫等均可导致，但并非所有脓毒症患儿的病原微生物血培养结果均为阳性。

三、小儿高烧，及时就诊

1. 用手指按压皮肤时，表面出现小的紫色圆点状皮疹且不消退(转白);

2. 无法摄入流质，有脱水迹象;

3. 皮肤苍白或灰白，或有斑点，皮肤温度较低;

4. 出现持续疼痛;

5. 昏睡或难以醒来，表现虚弱;

6. 颈部僵硬;

7. 出现发烧引起的惊厥;

8.神志持续混乱或不清醒;

9.四肢无法正常活动;

10.呼吸困难;

11.持续啼哭。

脓毒症如何预防

治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。

随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。

小儿脓毒症临床表现

一、 症状表现

1.全身表现 发热、寒战、心率加速、呼吸加快、白细胞计数和分类改变。

2.感染 血清C反应蛋白和降钙素原增高。

3.血流动力学 心排出量增多、全身血管阻力降低、氧摄取率降低。

4.代谢变化 胰岛素需求量增多，血糖升高。

5.组织灌注变化 组织灌注不良、尿量减少。

6.器官功能障碍 尿素氮或肌酐增高、血小板减少、高胆红素血症等。

二、脓毒症护理

1、保持心情舒畅，有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。

2、注意保持充足的睡眠，避免过度劳累，注意劳逸结合，注意生活的规律性。

3、合理饮食，饮食宜清淡，多喝水，给予高蛋白、高维生素、易消化的流质饮食。

4、重症监护病房病人，需要防坠床，防窒息，防褥疮。

脓毒症如何治疗

脓毒症西医治疗

1、监测

中心静脉压(CVP)和肺动脉嵌压(PAWP、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)和混合静脉氧饱和度(SvO2、血乳酸、组织氧代谢。

2、早期液体复苏

在脓毒症中由于血管收缩舒张功能异常和通透性增加，机体在早期就出现了血容量降低，组织器官出现低灌注状态，因此及时进行有效液体复苏成为脓毒症治疗的关键措施。有证据表明，早期液体复苏有助于改善脓毒症休克患者的预后，脓毒症治疗指南也提出脓毒症早期目标指导性治疗(EGDT)策略，提出6h内应达到：(1)中心静脉压(CVP)8-12mmHg;(2)平均动脉压(MAP)≥65mmHg;(3)尿量≥0.5ml/kg/h;(4)ScvO2≥70%或SvO2≥65%。

3、控制感染

(1)获取生物学证据。尽可能在使用抗生素之前留取生物学标本，进行细菌/真菌培养，标本包括血液、痰液、尿液、伤口分泌物等标本，培养结果有助于进行针对性的使用抗生素治疗。但并非脓毒症所有的生物学标本培养都会有阳性结果。

(2)合理使用抗生素。由于早期不可能很快获得细菌培养的结果，因此脓毒症早期应尽快给予经验性抗生素治疗，所谓经验性抗生素治疗应是根据本地区细菌流行病学特点和疾病的特点，针对性的选择一种或多种抗生素，所选抗生素应对所有可能的病原微生物(细菌/真菌)均有效，并能到达足够的治疗浓度，同时根据病情进行疗效评估，既保证疗效又要防止发生细菌耐药。一旦获得细菌培养结果，应根据药敏结果结合临床情况尽快改为靶向治疗，使用有效地窄谱抗生素。合理进行经验性抗生素治疗和靶向治疗，是避免抗生素滥用和发生抗生素耐药的重要措施。

(3)祛除感染源。在脓毒症治疗的同时，即应该积极寻找引起感染的原因，如涉及到外科感染(如化脓性胆管炎、脓肿形成、肠梗阻、化脓性阑尾炎等)，应及时手术干预，清除病灶或进行引流;如为医源性材料感染(如静脉导管、导尿管或植入人工器材等)应及时取出材料并作微生物培养。

4、血管活性药物

血管活性药物的应用最好在便于进行血流动力学监测的ICU内进行。

(1)如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善，则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时，即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。

(2)对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物，此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。

(3)对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。

需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下(PH<7.15)，使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中毒。

5、糖皮质激素

严重脓毒症和脓毒症患者往往存在肾上腺皮质功能不全，因此对于经液体复苏后仍需给予升压药物维持血压的患者，可以考虑给予小剂量的糖皮质激素治疗，通常选择氢化可的松，每日剂量在200-300mg范围。

6、机械通气辅助通气

对严重脓毒症患者在出现急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)时，应及时进行机械通气治疗以缓解组织缺氧状态，并且建议选择低平台压、小潮气量通气、允许性高碳酸血症的保护性肺通气策略。

7、血糖控制

脓毒症患者存在胰岛素抵抗情况，而循证医学证实脓毒症患者的血糖过高是其不良预后的危险因素，因此应把脓毒症患者的血糖应控制在合理的水平(<8.3mmol/L)，但同时应注意防止患者发生低血糖，因此应加强血糖监测。既往强调脓毒症患者进行强化血糖控制，但近年来的研究证实强化血糖控制并未显著降低患者的整体病死率，反而容易导致严重的低血糖发生。

8、重组人体活化蛋白C(rhAPC)

对于出现脏器功能衰竭的脓毒性休克患者，除外出血风险等禁忌后，可以给予rhAPC，但同时应密切监测其凝血功能状态。但由于后期的大型临床对照研究未能再次证实rhAPC的疗效，目前rhAPC的应用尚存争议。

此外，可给予适当镇静，加强肾脏、肝脏等脏器支持，防止出现应激性溃疡、深静脉血栓、DIC等并发症等治疗。

9、早期目标指导性治疗和集束化治疗

为了更好的落实脓毒症治疗指南，规范严重脓毒症和脓毒性休克的治疗，目前推荐将上述脓毒症治疗指南的重要措施进行组合，形成一套措施，即早期目标指导性治疗和集束化治疗。

(1)早期目标指导性治疗(EGDT)是指一旦临床诊断严重脓毒症合并组织灌注不足，应尽快进行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态的最初6h内达到以下目标：中心静脉压8-12 mmHg;中心静脉氧饱和度(ScvO2)≥70%;平均动脉压(MAP)≥65 mmHg;尿量>0.5 ml/kg/h。

(2)早期集束化治疗(sepsis bundle)包括早期血清乳酸水平测定;在应用抗生素前获取病原学标本;急诊在3h内、ICU在1h内开始广谱抗生素治疗;执行EGDT并进行血流动力学监测，在1-2h内放置中心静脉导管，监测CVP和ScvO2;控制过高血糖;小剂量糖皮质激素应用;机械通气平台压<30mmHg及小潮气量通气等肺保护策略;有条件可使用rhAPC。早期集束化治疗策略的实施，有助于提高临床医师对脓毒症治疗指南的认知和依从性，并取得较好的临床疗效。但是，近年来不同的研究者从不同角度对集束化治疗提出疑问，而且集束化治疗容易忽视脓毒症患者个体化差异。由于脓毒症的根本发病机制尚未阐明，因此判断集束化治疗的综合收益/风险并非轻而易举，期待更多的临床Pq证医学研究和国际国内合作研究对其进行评估和完善。

脓毒症有哪些表现

1.原发感染病灶

通过仔细询问病史及体检，多数患者可发现原发感染病灶，常见的感染部位足肺、腹腔、泌尿道和血液。但在某些老年、免疫抑制患者可能缺乏明确的局灶性临床症状。相关疾病参见各具体章节。

2.全身炎症反应

以发热最为常见，常常伴有畏寒其至寒战。热型以弛张热、不规则热和间歇热多见，体温可高达40℃以上，老年人、哀竭、免疫抑制者可体温不升(<36.5℃)。

白细胞计数增加，中性粒细胞比例增高。幼稚白细胞比例增加。严重时可出现毒性颗粒;部分免疫功能差或衰竭的患者。白细胞计数亦可降低，但中性粒细胞比例增高，所以考虑为感染的患者中性粒细胞的分类在鉴别诊断上有时较白细胞计数本身意义更大。

未获控制的严重脓毒症血小板往往呈进行性下降，常在数日内由正常降至30×10^9/L以下。

3.脏器功能和代谢改变

严重脓毒症患者容易出现多个器官功能不全，主要原因与组织器官灌注不足、全身炎症反应以及毒素的作用有关，并容易出现代谢的改变。

(1)呼吸系统：主要因为灌注不足、毒素和体液因子对呼吸中枢的刺激，患者呼吸增快。早期可导致呼吸性碱中毒，随着病情的加重出现呼吸性酸中毒时表明病情危重。对于老年患者，呼吸加快伴轻度呼吸性碱中毒以及神志改变，可以是脓毒症早期的惟一征象。

(2)心血管系统：心率增快，出于灌注不足、心肌抑制因子以及毒素等的作用，可发生急性心功能不全。

(3)肝脏：转氨酶常轻度升高，病程长者可出现肝、脾轻度肿大甚至转移性或多发肝脓肿。

(4)肾脏：由于肾脏灌注不足、细胞因子和毒素对肾脏的作用，加以发热、进食少等原因，患者常山现尿少。收缩压>10.7 kPa(80mmHg)时，尿量即可维持在每小时30ml，低于此值临床上为少尿，由于代谢亢进和血容量不足，患者尿素氮常持续增高。病情缓解时下降，但发展至感染性休克时出现少尿或无尿，肌酐可进行性升高。

(5)中枢神经系统：患者依次出现烦躁、淡漠、嗜睡、昏睡，最后昏迷。主要原因为中枢神经系统的血流灌注不足、毒素以及部分体液因子对中枢的作用以及水、电解质和酸碱平衡紊乱。

(6)皮肤、黏膜：早期由于发热皮肤、颜面潮红，肢端皮温不降。体表不潮湿。后期由于灌流不足可出现皮下静脉萎陷或充盈时间延长，皮色依次呈现苍白、青紫、花纹伴皮温降低，腋温与肛温差增大(正常0.5℃)。因交盛神经兴奋汗腺分泌，皮肤出现湿冷。

(7)凝血系统：早期即有血浆纤维蛋白原、FDP、D-二聚体等的改变，病情进一步发展出现PT、APTT等改变，最终形成DIC，出现皮肤、黏膜及内脏出血。