酒精性肝病的发作的症状
酒精性肝病的发作的症状
1、家人及医护人员要认识戒断症状。
2、静脉补充水分、热量、电解质和维生素。
3、对呕吐及少食者可补充糖、钾和b族维生素。
4、对烦躁不安者可给予安定等镇静药物。
5、对于有震颤、抽搐症状者，可给予安定、20%硫酸镁。
6、对出现精神症状者，可给予氟哌啶醇等控制症状。
7、做好护理和心理疏导工作。
8、加强营养支持，给予高热量、高蛋白、高维生素和低脂饮食，尤其要注意补充b族维生素。
9、必要时给予脂肪乳及复方氨基酸。
治疗酒精性肝炎方法有哪些
1、戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。戒酒过程中应注意戒断综合征(包括酒精依赖者，神经精神症状的出现与戒酒有关，多呈急性发作过程，常有四肢抖动及出汗等症状，严重者有戒酒性抽烟或癫痫样痉挛发作)的发生;
2、营养支持：酒精性肝病患者需良好的营养支持，在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸;
3、药物治疗：
(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率;
(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常;
(3)多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟宾类和多烯磷脂酰胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应;
(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，应重视抗纤维化治疗。
酒精性肝病的发病机制是什么
酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显著。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
在酒精性肝病的化学反应和药理学发生机制中，目前研究认为活性氧的作用最具有重要意义。经口摄入的乙醇，主要在小肠空肠段为中心的消化管内吸收，吸收后约90%左右进入肝脏代谢。乙醇在肝脏中代谢均可生成乙醛、乙醛再经乙醛脱氢酶(aldh)行脱氢反应氧化成乙酸，继而合成乙酰辅酶a进入三羧酸(tac)循环。一般在氧应激四化发生活性氧生成过剩和抗氧化活性相对低下，于是引起肝细胞损害。
远离酒精性肝病途径之一戒酒
长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病(alcoholic liver disease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纤维化(alcoholic fibrosis)和肝硬化(alcoholic cirrhosis)。
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
酒精性肝病的发病原因
酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。
有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显著。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
远离酒精性肝病途径之一戒酒
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
酒精肝的症状
在酗酒严重的西方国家，酒精性肝硬化占用肝硬化病人的50%～70%，故酒精性肝病在国外很早就受到重视，在我国尚未引起足够重视。酒精性肝病会出现一系列症状和体征：轻症酒精性肝病会出现如腹胀、乏力、肝区不适、厌食等常见症状;酒精性肝炎除上述症状加重外，部分病人出现发热、白细胞增多(主要是中性粒细胞增多)，酷似细菌性感染等症状，并出现黄疸、肝肿大和压痛为特点，少数有脾脏肿大、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣等一系列症状;
酒精性脂肪肝、轻度脂肪肝多无症状，中、重度脂肪肝可呈现上述症状外，少数病人有低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退、男性有勃起功能障碍等;酒精性肝硬化则是一种较严重的酒精性肝病。如出现上述部分症状，应到医院进行检查，以免延误病情。戒酒是防治酒精肝的最有效措施。
得了酒精肝怎么办
在酗酒严重的西方国家，酒精性肝硬化占肝硬化病人的50%-70%，故酒精性肝病在国外很早就受到重视，但在我国尚未引起足够重视。酒精性肝病会出现一系列症状和体征，轻症酒精性肝病会出现如腹胀、乏力、肝区不适、厌食等常见症状；酒精性肝炎会出现严重的腹胀、乏力、肝区不适等症状，部分病人出现发热、白细胞增多（主要是中性粒细胞增多），酷似细菌性感染等症状，并出现黄疸、肝肿大和压痛，少数有脾脏肿大、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣等症状；酒精性脂肪肝、轻度脂肪肝多无症状，中、重度脂肪肝少数病人有低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退等症状。酒精性肝硬化是一种较严重的酒精性肝病，应到医院进行检查，以免延误病情。专家强调：戒酒是防治酒精肝的最有效措施！
酒精性肝病的发病原因有哪些
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的慢性肝脏性疾病。酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。
有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显着。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
导致肝病的原因有哪些
导致肝病的原因是什么呢?
1、感染。
由多种肝炎病毒引起，具有传染性强，传播途径复杂，流行面广泛，发病率高等特点。目前病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种，其中甲型和戊型肝炎为急性肝炎，为粪-口途径传播。这两种肝炎具有自限性，一般不会转为慢性，少数可发展为肝硬化。乙型和丙型肝炎是由肠道外途径传播的，以血液途径最多见，通过母婴垂直传播的乙肝比例很高。
2、过度劳累。
可能破坏机体相对平衡的免疫状况，促使乙肝病毒复制加剧，肝脏负担加重，导致肝病复发。过度劳累的情况有以下几种：长途跋涉、熬夜、精神高度紧张、工作压力过大、情绪波动、暴怒和斗殴以及房事过频等等。
3、饮食方面。
肝病患者饮食当以清淡、营养丰富的食物为主。避免多吃油腻、油炸、辛辣食物，这些食物难以消化，会加重胃肠负担，损害脾胃，诱使肝病发作。饮酒是引起肝病复发最主要原因之一，酒在肝内氧化，形成有害物质乙醛，可以直接损害肝脏，损害的后果包括酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化。持续饮酒5年以上者，有90%可发生各种肝损害;10年以上则有约三成发生慢性肝炎，约有四分之一发展为肝硬化。
4、药物。
许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤，发生药物性肝炎或中毒性肝炎。对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间，以及个体素质差异。长期服用或反复接触药物和化学毒物，可导致慢性肝炎，甚至肝硬化。
5、环境影响。
肝病患者在病情平稳后不久，就改变原有的生活习惯和生活环境，如出差、旅行等，因生活环境、水土条件变更，造成体内环境紊乱而出现肝功异常。肝病发作的季节各不相同，春、夏两季为肝炎容易发作季节，秋冬季发作者相对较少。
6、其他因素。
得了肝病，一定要及时治疗，以免耽误最佳的治疗时间。
酒精肝和脂肪肝有什么区别
从病因来看，脂肪肝是由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，其中最重要的原因是肥胖，饮酒，糖尿病和某些毒物和药品。这些不良生活方式引起的现代疾病，嗜酒，高脂肪高蛋白高热量的饮食，临睡前加餐等都是发病因素，加之平时又缺少锻炼，使体内营养过剩，最后只好导致脂肪肝病发生。正常肝内脂肪占肝重3%-4%，如果脂肪含量超过肝重的5%即为脂肪肝，严重者脂肪量可达到40%—50%，脂肪肝的脂类主要是甘油三酯。在多数情况下，人们并不知道自己患上了酒精性肝炎，等到出现症状后，如肝区疼痛，全身无力，消化不良，食欲不振，恶心呕吐，腹胀腹泻等症状，到医院检查肝功能异常，如转氨酶，转肽酶升高，这已是酒精性肝炎。此时若不及时治疗或继续喝酒，很容易发展成为酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。继而出现腹水，消化道大出血等，生命垂危。
酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最先出现的，最为常见的病变，其病变程度与饮酒总量成正比，饮酒是诱发酒精性脂肪肝的主要原因。酒精对肝细胞有较强的毒性，95%的酒精，蛋白，脂肪的代谢功能，从而降低肝脏的解毒功功能，导致酒精性脂肪肝。据不完全统计，现在我国的脂肪肝患者多数为酒精性脂肪肝。持续饮酒可使脂肪肝演变为酒精性肝炎乃至肝硬化。
针对酒精性脂肪肝的治疗方法很有限，主要以预防为主。中华医院会脂肪肝，酒精性肝病学组组长，上海第二大学附属仁济医院曾民德教授，也一再强调，戒酒是防治酒精肝的最有效措施。曾民德教授认为，酒精肝的治疗包括戒酒，改善营养，治疗肝损失，减少并发症，提高生活质量，终末期肝病进行肝移植。但是上述各种措施均已成功戒酒为基本前提。戒酒不仅可以改善乙醇过量引起的细胞功能紊乱，且可阻断病程中出现的自身增强损害因子所致的乙醇依赖性组织损伤。
酒精性肝病有哪些症状
酒精性肝病是一个慢性损伤过程，有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化等不同阶段的肝脏损害。
酒精性脂肪肝一般没有症状，有人也出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现，还会有肥胖、肝脏肿大等体征。
酒精性肝炎往往是由短期大量饮酒引起的，临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外，还有发热、尿色发黄、乏力、腹痛、腹泻等，且有明显的体重减轻。
酒精性肝硬化患者早期也可无症状，中、后期可出现体重减轻、食欲不振等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、上消化道出血等症状。酒精性肝病不具有传染性。
酒精性肝病的症状
酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化;210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLA-B8、B40者较多见。
1.脂肪肝 一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖，症状隐袭，呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸，水肿，维生素缺乏。肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。
2.酒精性肝炎 消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等。严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。
3.酒精性肝硬化 欧美国家占全肝硬化的50%～90%，我国尚少见。多在50岁左右出现，80%有5～10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早，常合并溃疡病。
酒精性肝病的病理诊断
酒精性肝病一、轻症酒精性肝病
病人临床症状轻微，肝功能正常或轻度异常，诊断主要靠详细询问饮酒史，结合临床、肝穿活检有助确诊。此型在中日友好医院136例酒精性肝病肝穿中占31.3%，较日本的报告所占比例为大。
轻症酒精性肝病中可见酒精性肝病的基本病变，如大泡脂变、灶壮气球样变、坏死灶伴pmn侵润及小叶中心窦周纤维化，但病变程度较轻，均在1级范围。由于病变较轻，肝小叶结构无破坏，戒酒后可以完全恢复。
酒精性肝病二、酒精脂肪肝
临床症状多较轻，有不同程度肝肿大，肝重量常达2000-2500g，甚至达3000g以上(正常1200-1500g)。肝脏色黄，边缘钝。镜下大部分病人的脂变为大泡性脂变，主要见于肝腺泡2、3区分布，严重者弥漫分布。
酒精性肝病三、酒精性肝炎
酒精性肝炎发生于慢性嗜酒者，往往发病前有短期内持续大量饮酒史。酒精性肝炎可无症状但通常伴非特异性消化道症状，肝肿大，肝酶学升高，25%肝损伤严重，病人可有发热、厌食、黄疸、白细胞升高，也可出现肝功能衰竭或肝性脑病。
酒精性肝病 四、酒精性肝纤维化
各型慢性酒精性肝病均伴有不同程度的肝纤维化，酒精性肝纤维化作为一个独立类型，近十几年才被一些学者所采用。
酒精性肝纤维化的基本病变包括：窦周纤维化、终末静脉纤维化、汇管区及汇管区周围纤维化、桥接纤维化(间隔形成)。根据纤维化的范围及程度不同，酒精性肝纤维化分为轻、中、重度。各类中均可伴有脂变及炎症，唯后二者的程度均轻于纤维化的程度。
轻度酒精性肝纤维化镜下特点为明显的蔸周纤维化，并有少数纤维间隔形成，但小叶结构保留。中度酒精性肝纤维化范围广或出现中至重度窦周纤维化，纤维间隔多，致小叶结构紊乱，此阶段部分病人可以出现门静脉高压体征，包括食管静脉曲张，脾脏肿大及腹水，继续发展进入重度酒精性肝纤维化即早期肝硬化。
酒精性肝病五、酒精性肝硬化
酒精性肝硬化特点是小结节性肝硬化、肝脏肿大。早期酒精性肝硬化结节甚为细小，镜下特点为肝细胞结节小，再生不著，汇管区多尚保留。纤维化自终末肝静脉周围，沿3区与汇管区间，形成较宽的含扩张血窦的血管纤维间隔，常沿3区将小叶腺泡分隔成微小结节。
酒精肝患者须知的治疗原则
a：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施，戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。戒酒过程中应注意戒断综合征(包括酒精依赖者，神经精神症状的出现与戒酒有关，多呈急性发作过程，常有四肢抖动及出汗等症状，严重者有戒酒性抽烟或癫痫样痉挛发作)的发生。
b：加强营养
酒精性肝病患者需良好的营养支持，在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸。
c：药物治疗
⑴糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率。
⑵美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常。
⑶多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟宾类和多烯磷脂酰胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。
⑷酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，应重视抗纤维化治疗。
⑸积极处理酒精性肝硬化的并发症(如门静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌)。
⑹严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，要求患者肝移植前戒酒3~6个月。