喝中药有副作用吗 洋地黄类药物
喝中药有副作用吗 洋地黄类药物
如夹竹桃，万年青等易引起恶心呕吐，腹痛腹泻，少尿等症，可致心律失常，各种类型的心律失常并存或先后出现，严重者可导致死亡。
茵陈蒿茶可以美白吗 茵陈与什么相克
洋地黄类药物、奎尼丁、氯霉素等。
茵陈属于一种中药材，其中所含的一些成分可能会与其它药物的成分发生反应，从而影响到药物治疗效果，所以对于一些正在服用药物的人群来说，在服用茵陈之前一定要先咨询相关医师，其中比较常见的相克药物为洋地黄类药物、奎尼丁、氯霉素等。
洋地黄类药物：茵陈与洋地黄类药物同时服用的话，可以与其竞争心肌细胞膜的受体，并降低药物的疗效，所以是不建议一起服用的。
奎尼丁：茵陈与奎尼丁药物同时服用的话，两者可相互发生反应形成络合物，从而会降低两者的药效，因此是不建议一起服用的。
喝中药有副作用吗
喝中药有副作用。
“是药三分毒”。药物都具有两重性，中药也不例外，而且有些中药的毒性还不小，中药的副作用主要表现在中毒症状。以下一些常见中药副作用需要引起注意。
肺炎球菌肺炎出现呼吸困难主要原因
婴幼儿肺炎时发生心衰及呼吸困难，表示心肺功能有障碍，患儿有生命危险，因此，要尽快用快速洋地黄类药物及吸氧等紧急抢救措施。但有时用药效果不佳、症状改善不明显，可能与下述原因有关：
(1)年龄因素：婴幼儿肺炎易发生心肺功能不全。因婴幼儿期生理发育不成熟，机体的抵抗力较差，容易患肺炎。若病情较重，心肺功能易受到损害，发病较急。故婴幼儿肺炎合并心衰时，要用快速洋地黄类药物。洋地黄用量在新生儿、早产儿要偏小，以防中毒反应发生。
另外，婴幼儿咳嗽反射较差，不会吐痰，因此，要注意拍背、勤翻身等，并及时清除呼吸道分泌物，这是解除呼吸困难的重要措施之一。不要随便给镇咳药，否则，可抑制咳嗽反射，反而影响排痰，使用过多镇静剂，可抑制呼吸，从而使呼吸困难加重。
(2)病因：病毒性肺炎(尤以腺病毒肺炎)、金黄色葡萄球菌肺炎等病情严重、病变广泛，则易发生心肺功能不全，并且不易纠正。所以必须明确诊断，及时针对病因治疗。
(3)并发症：并发症的发生常使肺炎患儿发生难以控制的心衰及呼吸困难，如并发急性脓胸、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、急性肺脓肿等，此时应积极治疗并发症，选择有效抗菌素等。
(4)心脏有先天性疾患：先心病患儿，平时可无症状，当发生肺炎时，可促使症状明显。所以，当肺炎心衰、呼衰难以控制时，应考虑到是否有先心病，并同时予以治疗。
(5)电解质紊乱：心肺功能不全又伴有电解质紊乱时，常常会影响药物的疗效。最主要的原因是由于酸中毒的存在，因为酸中毒时氢离子浓度增高，加上缺氧，易引起心律紊乱，所以，酸中毒时必须慎用洋地黄类药物，量要偏小。另外，酸中毒时还可反射性使肺血管收缩，加重呼吸困难。因此，及时纠正酸中毒及电解质紊乱，可提高洋地黄等各种药物的疗效。
孕期使用洋地黄的注意事项
洋地黄在妊娠中已广泛应用，各种洋地黄制剂易通过胎盘进入胎儿体内，但分布不一致，个体差异较大。有的胎儿血药浓度大于母体中药物浓度，有的胎儿血药浓度仅是母体血药浓度的一半左右。足月时母体胎儿血浆中药物浓度相同，因此，在对母亲不产生毒性的剂量下，对婴儿也无危害；母体洋地黄中毒，胎儿也可中毒，甚至死亡。由于孕期母体生理性变化，洋地黄类药物要达到治疗水平必须增加剂量。近来的研究提示，在使用地高辛维持量的妇女中，孕妇的血清浓度较非孕妇低。由于地高辛主要经肾脏排泄，孕期肾脏清除率的不断增加可能是孕期地高辛浓度较低的原因。在长期使用地高辛的孕妇中，胎儿体内的浓度也能达到治疗剂量，故也可用地高辛治疗胎儿突发性心动过速。
洋地黄对子宫平滑肌有兴奋作用，曾一度认为可能有利于心脏病患者分娩，但现已证实洋地黄并不影响分娩过程。一般认为洋地黄类药物不影响妊娠时间。迄今为止尚无洋地黄致胎儿畸形的报道。孕妇洋地黄化无损于胎儿及新生儿。有时胎儿心脏中洋地黄浓度较高，但因胎儿心肌对洋地黄敏感性较低，故无明显不良作用。曾有人研究了完全洋地黄化产妇的新生儿情况。
心源性休克的治疗方法
一般治疗措施
急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。
血管活性药物
血管活性药物：该类药物主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一个使血管扩张，一个使血管收缩，两者作用迥然不同，但均广泛用于治疗休克。直至今日如何合理选择血管活性药物的意见尚未统一。笔者认为，究竟应用哪一类血管活性药物应按血流动力学及小血管舒缩状态、脏器灌注情况等，进行有针对性的治疗，唯此才有希望降低休克的死亡率。在应用血管活性药物过程中，应避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用强烈血管收缩药;或者不顾生命器官所必需的灌注压，片面强调应用血管扩张药，造成器官灌注不足。这两种做法都是不可取的，并可招致严重的后果。
正性肌力药物的应用
急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。至于洋地黄类强心剂，一般认为在心梗第一个24h内，尤其是6h内应避免使用，因为洋地黄可能诱发室性心律失常，早期心梗对洋地黄耐受性差，易引起副反应。此外，心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是心肌缺血、水肿所致顺应性下降，而左室舒张末期容量并不增加，洋地黄难以发挥正性肌力作用。
心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭，梗死面积往往超过40%，因此洋地黄疗效不佳;但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂，如毛花苷C(西地兰)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，必要时再注射0.2～0.4mg。心梗超过24h仍有心衰而用吗啡、血管扩张药和利尿药无效者，可酌情应用快作用洋地黄，其负荷量以常规剂量的1/2～2/3为宜。
此外，因心梗合并室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌功能不全所致急性二尖瓣关闭不全引起的心源性休克，可适当应用洋地黄制剂，待心功能改善或稳定后，尽早施行心室间隔修补术和二尖瓣修补术或瓣膜置换术。
休克时肾上腺皮质激素的应用
心源性休克时是否应用肾上腺皮质激素(简称激素)，目前尚无统一的意见。多数学者认为急性心肌梗死合并心源性休克应使用激素，且主张早期使用(休克4～6h内)，若休克已超过9h，激素往往无效。
洋地黄的药理和副作用是什麽
洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠，钾一三磷酸腺苷酶 (Na，K—ATP)，影响心肌兴奋一收缩偶联的收缩性及影响心脏的传入神经。它们增强心 肌的收缩力是由于增加心肌细胞内的钙离子浓度，而其不良反应是由于降低心肌细胞内 的钾离子浓度所致。它们所引起的不良反应可以是心脏性的或非心脏性的，并与剂量有 关。非心脏性反应，常见的有胃肠道(厌食、恶心、呕吐)及中枢神经系统(嗜睡、头昏、 意识障碍、谵语);不常见的有视觉影响，如色视、畏光及眼花等。常见的心脏反应为 异位心律失常(室性早搏、室性快速性心律失常、阵发性室上性心动过速)及心脏传导阻 滞。心脏阻滞与异位心律失常同时出现时，即阵发性室上性心动过速伴传导阻滞，应特 别考虑为洋地黄类的毒性作用。年老、心衰史较长、病情严重而并发症多者或肺心病患 者，即或用常规剂量也易发生毒性作用。洋地黄类引起过敏反应是很少见的，可出现血 小板减少、嗜酸细胞增多及过敏性皮肤病变。尚未见有致癌的报告。【心血管系统】洋地黄类药物是治疗心力衰竭的常规药物，但它们有时也可引起或加重心衰，其基本机制是慢性心衰时心肌的能量储备是有限度的，尤其是当心肌供氧受到损害或氧供求平衡紊乱时，使用加强心肌收缩的药物，有可能加速心肌细胞的死亡。一组洋地黄中毒148例中，致心衰恶化者占7.5%。缺血性心脏病患者应用洋地黄可伴发运动性心绞痛，长期应用易发生心律失常。洋地黄可引起各种类型的心律失常，在726例洋地黄所致的心律失常者中，室性早 搏占54%，成对的室性早搏25%，室上性心动过速33%，窦性心动过缓3.4%，心房 颤动1.7%，心房扑动1.8%，房室传导阻滞42%(工。14%、Ⅱ。17%、完全性11%)。 室性心动过速及所谓的双向性心动过速是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄偶可致有类 似病窦综合征的表现，因此患有病窦综合征者应用洋地黄时应小心。心衰稳定伴窦性心律患者是否继续应用洋地黄类药治疗的近来推荐的敏感指标 (1)血浆地高辛浓度在1.Onmo1/L(0.8ng/m1)以下，停药后很不易产生恶化(2)病情稳定，血浆地高辛浓度在1.Onmol/L以上并稍有中毒的危险性，因有恶化的可能，不宜停药。(3)因肾功能不全或难以保持钾平衡，中毒的危险性加大，宜谨慎地停药。(4)左室功能不良患者，尽管中毒的危险性加大，最好是继续治疗，要密切观察病情，有助于降低危险性。【神经系统】食欲不振、恶心、呕吐是由于大脑化学感受器受刺激之故，还见有嗜睡、疲劳、无力、嗜睡、谵语、昏迷、呆痴、失语、欣快、抑郁、不安、易激动、眩晕、持久呃逆、幻觉、错觉、定向障碍、抽搐。在179例应用洋地黄过量患者中95%有严重疲劳、65%精神紊乱。有报告发生癫痫及脑电图异常、恶梦、神经肌肉痛、舞蹈病、长期或短暂的记忆力减退以及学习能力减退者。【消化系统】早在18世纪Withering首先提出应用洋地黄时发生恶心、呕吐或腹泻，应减量。发生胃肠症状与血浆地高辛浓度有关，洋地黄中毒时约半数患者有胃肠症状。有报告心衰患者用洋地黄类药发生出血性肠坏死，这种病理改变与洋地黄的关系尚不明。【泌尿系统】黄氏报告4例严重心衰患者应用洋地黄治疗，使症状减轻、尿量增多、水肿减轻，但在治疗期间急剧发生尿量减少，且同时或以后出现洋地黄中毒反应，继之心衰加重，停用洋地黄后尿量复增，心电图上洋地黄中毒表现也消失。这种洋地黄所引起的尿少症可能由于洋地黄中毒量使肾血管收缩，对心肌功能的不良影响及对迷走神经的抑制所致。【造血系统】有报告发生血小板减少，并在血小板减少的患者见有洋地黄毒甙特异性抗体。嗜酸细胞增多伴有或不伴有皮疹反应，是罕见的。【内分泌、代谢】应用洋地黄患者的血清中的卵泡刺激素(FSH)及雌激素浓度升高和黄体生成素(LH)及睾丸素减低，临床表现为女性的乳房可变大;男性发生女型乳房(不常见);停经妇女的阴道鳞状上皮分层化，造成阴道涂片病理诊断癌的诊断困难。洋地黄可减低乳腺癌细胞的异性生殖性并减少远方转移，但尚需更进一步证实。【特殊感官】可产生怕光、暗点、视力模糊、眼前有光闪动感及红光，色视有变化如黄视或绿视，而红、棕、蓝或白视少见。【皮肤】皮疹是罕见的，张氏等报告1例慢性肺心病患者服洋地黄10余天后，全身出现很多的瘀血斑点，压之不褪色;洋地黄毒甙皮内过敏试验呈阳性。以前报告有痒疹、红斑、丘疹、水泡、大疱及血管性水肿。【对下一代的影响】地高辛可通过胎盘进入胎儿循环，在正常情况下无不良反应，新生儿血浆地高辛浓度一般在治疗浓度以下。洋地黄毒甙过量(8.9mg)致母亲及胎儿中毒，由于在子宫内缺氧，婴儿在生后3天内死亡。毒毛旋花子甙使鼠的胎儿存活率减低及新生鼠的体重减轻。在人妊娠期及授乳期应用洋地黄时，不需要调整剂量。【危险情况】有不同的因素可增加洋地黄中毒的危险性。(1)用药剂量固定，改变药物在体内蓄积或改变血浆浓度的因素有：1)在组织内分布的变化：如甲状腺功能低下及肾衰时，地高辛的表观分布容积增大，给以负荷量后血浆浓度加大，则增加中毒的危险性;相反，甲亢时对地高辛产生抗力。2)肾排除的改变：肾衰时地高辛排出减少，致在稳定治疗的情况下药物蓄积，其他洋地黄类药物也是如此。3)药物的相互作用，也可减少肾脏排出。(2)体内药量及血浆浓度固定，改变对地高辛反应的因素：1)电解质紊乱：最重要的是低钾血症，当血浆钾浓度为3.5～3.0mmol/L时，对地高辛的敏感性增加50%。此外，体内总钾量减少而血浆钾浓度不低时，对洋地黄的反应也增强。低镁血症也有同样的作用，如同时存在有低钾血症时，低镁血症的作用更明显。高钙血症的作用与低钾血症相似，低钙血症有对抗洋地黄的作用，低氧血症及酸中毒时易发生洋地黄中毒。2)年龄：老年人对洋地黄较敏感，原因尚不明，可能由于老年人的肾功能有减退的趋势，易产生高钾血症，组织对洋地黄敏感性增大，也可能由于Na+，K+-ATP酶活性减低。地高辛的表观分布容积在新生儿、婴儿及儿童比成年人为高，4～6个月儿童的肾地高辛清除率较低，组织内洋地黄受体改变也可增加对地高辛的抗力。3)危重患者：出生体重低的婴儿，就是应用小剂量，也特别易发生中毒的危险。4)甲状腺疾病：甲亢时组织对洋地黄的敏感性减低，甲状腺功能低下时恰相反。(3)心脏疾病：急性心肌梗死时应用洋地黄尚有争论，反对应用的理由是缺血组织需氧量增大，末梢血管阻力增大，则加大了低氧血症及酸中毒时发生心律失常的危险性。还有心肌梗死及左室衰竭或心源性休克时，洋地黄的使用价值很小。心室流出道梗阻时，如肥厚性梗阻型心肌病、缩窄性心包炎及心脏填塞是洋地黄的禁忌证。急性心肌炎时，易引起洋地黄中毒。直流电转复时，洋地黄致心律失常的机会加大，但洋地黄治疗并不是直流电转复的禁忌证，洋地黄化患者电转复时，初始剂量应当小(10Watt/s)，如无效，再逐渐增加剂量。
心脏早搏的治疗
这种心脏早搏并不增加其死亡率，对无症状的孤立的早搏无论其形态和频率如何都无需药物治疗。
对伴发于器质性心脏病的心脏早搏怎么办，应对其原发病进行治疗。需紧急处理的室性早搏可静注50-100mg利多卡因直至早搏消失，或总量达250mg为止。心律失常纠正后，可按需要每分钟滴入1-3mg。稳定后可改用口服药物维持，利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用，持续15-20分钟。治疗剂量对心肌收缩力血压、房室或室内传导影响不大，副作用有头晕嗜睡，大剂量可引起抽搐呼吸或心搏抑制，并可加重原有房室或室内传导阻滞。有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用。
对洋地黄中毒引起的心脏早搏除停药外，静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾，常有效。低钾引起的心脏早搏应积极去除原因，纠正低血钾。
奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的心脏早搏，应立即停用奎尼丁或锑剂。口服药物可用：①慢心律、②β受体阻滞剂、③洋地黄类;而适用于由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的心脏早搏可选用：④普鲁卡因酰胺、⑤胺碘酮双异丙吡胺、心律平及英卡胺等。
以上这些治疗方法主要针对心脏早搏中的室性早搏，而对于房性早搏应积极治疗。去除诱因并选用下列药物治疗：①β肾上腺素如心得安;②异搏定。以上两类药物对低血压和心力衰竭者忌用。③洋地黄类适用于伴心力衰竭而非洋地黄所致的房性早搏。常用地高辛0.25mg ，1次/日。④奎尼丁，⑤苯妥因钠0.1g，3次/日，⑥胺碘酮。房室交界处性早搏治疗与房性早搏相同。如无效可试用治疗室性早搏的药物。