流行性出血热是怎么回事

流行性出血热是怎么回事

本病的病原为病毒。我国的流行性出血热主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起。普马拉病毒主要在欧洲引起流行性肾病(nephropathic epidemica，NE)。贝尔格莱德-多布拉伐病毒在东南欧引起较重型HFRS。

流行性出血热的病原是布尼亚病毒科(Bunyav’iridae)的汉坦病毒属(Hanta virus，HV)病毒。能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒(Hantaan virus，HTNV)、汉城病毒(Seoul virus，SEOV)、普马拉病毒(Puumala virus，PUUV)，以及贝尔格莱德-多布拉伐病毒(Belgrade-Dobrava virus，BDOV)等型。

不同宿主携带的病毒致病力相差极大，这与宿主动物的类别有关。近年来越来越多的资料表明，每种已知的汉坦病毒都主要与单一鼠种相联系，有的称之为“原始宿主”。各种汉坦病毒与其特有的原始宿主间存在着一个长期共演化的关系。

Jeor等曾反复捕捉和释放接种汉坦病毒的同一啮齿动物，观察其体内的自然带毒情况，结果发现同一株病毒在同一类啮齿类动物中，在整个捕捉和释放两次或以上过程中，分离到的病毒基因不论是M片段、S片段或非编码区片段均完全一致，但在不同种的啮齿动物接种同一株病毒，以上基因片段的序列则有改变。

Kariwa等也发现不同年代从捕获褐家鼠中分离的Seoul病毒株，其G1和G2氨基酸同源性大于99.7%。证明汉坦病毒有其特殊的宿主动物依赖性。

其次，汉坦病毒的毒力也与病毒本身的基因有关，主要是M片段编码的产物，糖蛋白I(G1)和糖蛋白2(G2)。不同血清型的汉坦病毒，G1编码区同源性低于G2，抗G1的McAb与各血清型病毒间的交叉反应明显少于G2，表明G1区是编码型特异性的抗原决定簇，而G2为组特异性抗原决定簇。在布尼亚病毒G1是决定病毒毒力和感染性的主要因素，同型病毒间基因片段经过重排(rearrangment)形成的病毒变异，病毒蛋白质糖基化方式的改变及基因突变均可引起病毒毒力的改变。此外，人的基因也在病毒和机体互相作用中起重要作用。

Mustonen等检测了NE患者的HLA分型，发现重型患者HLA-B8和DRBI0301等位基因检出率，明显要高于对照组。其中休克患者检出率为100%(7/7)，因急性肾衰竭需进行透析者13例，其中HLA-B8阳性9例(69%)，DRBI0301阳性者8例(62而对照组却为15%，汉坦病毒类等位基因可能导致感染汉坦病毒者增强或引起异常的免疫应答有关。

1976年南朝鲜李镐汪报告在黑线姬鼠趄鲜亚种的肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗原的存在，并用免疫荧光抗体法检查，证实其具有特异性。

1978年用非疫区黑线姬鼠首次分离到可以传代的朝鲜出血热病毒，此病毒已分别在A-549(人肺癌)传代细胞及大白鼠传代，定名为“朝鲜出血热病毒”或称“汉坦病毒”(Hantaanvirus)。并证实苏联、日本、瑞典、芬兰和我国发生的有肾综合征出血热为同一种病原所致。

我国对本病病原学和血清学也进行了大量研究工作，1981年我国也用同样方法分离到EHF病毒。还从流行性出血热(简称出血热)疫区的褐家鼠肺组织及绿猴肾(Vero-E6)细胞中分离到病毒，并从早期患者的血液及单核白细胞、骨髓细胞、淋巴结、肝、肺、肾等组织中直接分离到病毒，在短时间内本病病毒抗原体检测方法已经较广泛地应用于特异性诊断及血清流行病学调查;并阐述了病毒生物学性状，理化特性;对于病毒的形态和形态发生过程、病毒株的抗原性以及生物性状和分子结构等也有了初步了解。

我国分离的汉坦病毒A9株的M和S基因片段核苷酸序列与代表株76-118株的核苷酸同源性为84.57%，氨基酸的同源性为96.83%。汉城病毒R22、HB55株与代表株Seoul。80～39株的核苷酸同源性分别为95.3%和95.6%，氨基酸的同源性分别为98.9%和99.4%。近年来我国发现HTNV至少有八个亚型，SEOV有六个亚型。甚至还发现新的基因型病毒，这可能与汉坦病毒间基因重排有关。实验已证实汉坦病毒与汉城病毒间可以发生基因重排。

流行性出血热病毒为单股负链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突。平均直径为120 nm，其基因RNA可分为大、中、小三个片段，即L、M和S。分子量分别为2.7?106，1.2?106和0.6?106。指纹图谱分析表明病毒RNA的三个片段都是独特的，不同病毒株有差异，其中S基因含1696个核苷酸，编码核壳蛋白(含核蛋白NP)。M基因含3616个核苷酸，编码包膜糖蛋白，可分为G1和G2，G1和G2糖蛋白构成病毒的包膜。1基因编码聚合酶，含6533个核苷酸。核壳蛋白(含核蛋白NP)是病毒的主要结构蛋白之一，它包裹着病毒的各基因片段。

流行性出血热病毒的核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，一般认为核蛋白中含补体结合抗原，而不含中和抗原。宿主感染后核蛋白抗体出现最早，病程第2～3天即能检出，有利于早期诊断。膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原，但组特异性中和抗原和血凝抗原主要存在于G2蛋白上。由于膜蛋白中具有血凝活性，可产生低pH依赖性细胞融合，这种功能可能对病毒颗粒黏附于受感染宿主的细胞表面及随后病毒脱核壳进入胞质起重要作用。

流行性出血热是什么疾病

由病毒引起的以鼠类为传染源的自然疫源性 疾病。1982年世界卫生组织将具有发热、出血和肾脏损害为特 征的病毒性疾病统称为肾综合征出血热。包括我国的流行性出血 热、朝鲜半岛的朝鲜出血热、前苏联的出血性肾炎、芬兰的流行 型肾病等。

出血热表现症状

1出血热是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。主要经密切接触传播，即接触病死动物(鼠类)和病人的尸体，以及感染动物和病人的血液、分泌物、排泄物、呕吐物等，经粘膜和破损的皮肤传播。通过密切接触也可以造成医院感染和实验室感染。出血热早期症状:起病急、发热、肌肉酸痛、头痛、咳嗽、胸痛、呕吐、腹痛、腹泻，皮下和结膜有出血点及其他部位出血表现，在躯干和肩部出现紫红色的斑丘疹，少尿、无尿，谵妄、昏迷等

2.出血热是一种由虫媒病毒引起的一组疾病的统称。顾名思义，主要症状包括发热、出血。我国有两种出血热，一种是蜱传的新疆出血热，一种是鼠传的流行性出血热。美国的鹿鼠、欧洲的棕背平等也传播不同的出血热。

在我国多见的流行性出血热，疫区类型又分为主要由野鼠(黑线姬鼠等)传播的姬鼠型、主要由家鼠传播的家鼠型，前者相对症状重者多，病死率高。日本人在侵华战争中因本病死亡人数大概是3000人以上(发病1万余人，病死率相当高)，其称孙吴热、虎林热等。

流行性出血热症状早期不典型，与感冒很象，不易诊断，应结合季节及是否疫区、接触史等判断。典型症状是三红、三痛，酗酒状貌，是“出血”的表现，详细就不说了。至于肾损伤的指标，什么少尿、多尿的，让临床医生诊断去。

肾综出血热的概述

流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是一种由病毒传染的自然疫源性疾病，流行广泛，危害严重。至今，流行性出血热还是一种严重危害我国广大人民群众健康的传染性疾病。

流行性出血热在不同的国家和地区，由于其病原、流行病学及临床特征不同，曾有过多种不同的名称。如我国和日本将其称之为“流行性出血热”;朝鲜称之为“朝鲜出血热”;苏联称之为“出血性肾炎肾病”;北欧称之为“流行性肾病”等实际上，不同国家和地区的流行性出血热无一例外地都有不同程度的肾脏损害，故1982年世界卫生组织(WHO)统一将其命名为“肾综合征出血热”(hemorrhagic fever withrenal syndrome，HFRS)

肾脏是流行性出血热损害最为常见的靶器官。临床上，肾脏损害往往是流行性出血热最为突出的表现之一有50%～60%的患者在临床上表现为急性肾功能衰竭，并成为造成患者死亡的主要原因流行性出血热的肾脏损害尽管病情凶险、危重，但绝大多数病例，如能尽早发现，及时有效地给予治疗，即使是病情极为严重的病例在救治成功后，其肾脏损害也可痊愈，而不遗留慢性病变，更绝少转化为慢性肾功能衰竭。流行性出血热作为一种传染性疾病有其传染源、传播途径及流行规律。

病毒是流行性出血热的病原体。引起流行性出血热的病毒现今已知是一组RNA病毒，属于布尼亚病毒科(Bungaviridase)汉坦病毒属(Hantavirus)。流行性出血热病毒，由于是在1976年由韩国的李镐汪首先分离成功，故被命名为汉坦病毒(Hantaan virus)。不过在此之后人们还陆续发现两种病毒与流行性出血热相关，它们分别是普乌马拉病毒(Puuma Virus)及汉城病毒(Seou Virus)。我国的宋干等人1982年在辽宁省出血热流行地区的21例患者中以及流行性地区的啮齿类动物体内，也曾分离出本病的致病因子。现已基本明了，在我国引起流行性出血热的病毒主要是汉坦病毒，而西欧主要是普乌马拉病毒。

啮齿类动物是流行性出血热病毒的贮存宿主和传染源某些啮齿类动物，如黑线姬鼠、褐家鼠等，在感染流行性出血热病毒后，其体内的病毒可随尿液、粪便、唾液及血液排出，当人从呼吸道吸入消化道食入，或由皮肤黏膜破损处直接接触污染物后即有可能被传染此外还有人认为，病毒可通过革螨或恙螨叮咬而经虫媒传播，不过目前对此还无统一的认识但可以肯定，以人为传播源的人与人之间传染可以排除。

不同类型的流行性出血热病毒，在不同的国家或在不同的地区，受经济状况、卫生条件等因素的影响，其易感人群不同，流行方式也有所差异在我国，本病有由北向南，由农村向城市推移的趋势。按照流行方式，流行性出血热大致可分为以下三种类型：

1.农村型 以黑线姬鼠为传染源，临床表现典型，病情往往较重，出血现象和肾脏损害明显，病死率较高。在我国多见于春末和晚秋两个高峰季节

2.城市型 以褐家鼠为传染源，临床表现往往较轻而不典型，易被漏诊或误诊。

3.实验室感染型 临床表现较轻，大都无严重的肾功能障碍。现今认为引起农村型流行性出血热的病毒是汉坦病毒，而引起后两种类型的病毒主要是汉城病毒。至于在北欧流行的临床表现较轻的“流行性肾病”，现已查明系普乌马拉病毒感染。

流行性出血热应该如何预防

流行性出血热是由汉坦病毒引起，以鼠类为主要传染源，通过接触、呼吸道、消化道等多种途径传播的急性传染病。

流行性出血热病毒对对紫外线、乙醇和碘酒敏感;对氯仿、丙酮等脂溶剂和去氧胆盐敏感。4～20℃温度下相对稳定，高于37℃及pH5.0以下易灭活;56℃ 30min或100℃ 1min可灭活。

流行性出血热的早期症状是发热，“三痛”(头痛、腰痛、眼眶痛)，“三红”(颜面、颈、上胸部潮红)，皮肤黏膜出血及肾脏损害等。该病病毒可以侵犯人的多个器官和系统，目前没有特效的治疗方法。

出现上述症状应及时到医院就诊，确诊后立即进行隔离治疗。对病人用过、接触过的物品进行消毒。与病人有过接触者，发现不适，应立即去医院就诊。

专家提示：

(1)强调早发现、早休息、早治疗和就近治疗;

(2)发现有死老鼠应深埋或焚烧，接触死老鼠时应戴手套或使用器具;

(3)家中食物不要裸露摆放，以防老鼠的分泌物将食物污染;

(4)野外作业时要注意灭鼠，避免与鼠类及其排泄物、分泌物接触;

(5)接种流行性出血热疫苗。

流行性出血热是鼠疫吗

流行性出血热是鼠疫吗?流行性出血热不是鼠疫。虽然都是由老鼠传播，但是流行性出血热并不是鼠疫。实际上，出血热是医学上对一系列由病毒引起的，有发热和出血症状的疾病的统称，一共有十几种之多。我国已知只有三种病毒引起的出血热，而其中又以汉坦病毒引起的肾综合征出血热为最多。因此，流行性出血热一般指的就是肾综合征出血热，是我国法定乙类传染病。而鼠疫则是由鼠疫耶尔森氏菌引起的，是我国法定的甲类传染病。它的烈性程度和死亡率远超过流行性出血热。

流行性出血热即肾综合征出血热的治疗方法如下：

1、一般原则

早发现、早休息、早治疗和就地隔离治疗。按乙类传染病上报，密观生命体征，针对五期的临床情况进行相应综合治疗。

发热期可用物理降温或肾上腺皮质激素等。发生低血压休克时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、平衡盐液和葡萄糖盐水、血浆、蛋白等。如有少尿可用利尿剂(如速尿等)静脉注射。无尿者可用20%甘露醇、硫酸镁、大黄口服导泻。多尿时应补充足够液体和电解质(钾盐)，以口服为主。进入恢复期后注意防止并发症，加强营养，逐步恢复活动。

2、对症和并发症治疗

有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子;血小板数明显减少者，应输血小板;对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物;肾性少尿者，可按急性肾功能衰竭处理：限制入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法;肝功能受损者可给予保肝治疗。重症患者可酌情应用抗生素预防感染。

流行性出血热传染吗

出血热是一种在生活中并不常见的疾病，但是这并不代表着我们应该对之掉以轻心，相反的它对人们的健康有着巨大的危害性。因此，不少人都会关心一个问题，那就是出血热传染吗?据相关专家介绍，出血热确实是会传染的，而且其传播途径有很多，为了帮助大家了解这方面的知识，小编特意为大家总结了关于出血热的传播途径，下面就一起来看看吧

出血热传染吗?它的传播途径是什么

专家说:它的主要传播来源为动物，而且出血热病毒能通过宿主动物的血以及唾液、尿、便排出。不仅出血热传染吗这个问题的答案是肯定的而且目前已经确认了的感染方式是多途径的，具体有以下几种

1.接触感染 被已经感染的动物咬伤或者其血液、唾液等直接接触人体的伤口也会导致传染

2.呼吸道传播 由于吸入鼠排泄物尘埃而受染。这种传播方式不仅可以解答流行性出血热传染吗，还提示我们日常要经常清理室内卫生，防止有鼠的排泄物遗留

3螨媒传播 我国已查见革螨人工感染后一定时间内可在体内查到病毒，并可经卵传代，从恙螨也可分离到EHFV，因此螨类在本病毒对宿主动物传播中可能起一定作用。

4.垂直传播 在孕妇的胎肺、肝、肾中可以查见EHFV抗原，并分离到病毒，及在胎儿的上述器官组织中也可查见符合EHF感染引起的病理改变，这些现象均表明EHFV可经人胎盘垂直传播

对于出血热传染吗这个问题，相信大家都已经知道了答案是肯定的。同时大家也已经知道了它传播的具体途径，因此，在生活当中我们应该保持一定的警惕性，同时也应该向身边的家人朋友普及关于出血热传染吗这类问题的知识。

流行性出血热少尿期的症状

流行性出血热少尿期的症状

出血热即流行性出血热又称肾综合征出血热，是危害人类健康的重要传染病，是由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。

以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现。

少尿期24小时尿量少于400ml，少尿期与低血压期常无明显界限。

流行性出血热的检查

【实验室检查】

1.血常规

(1)白细胞计数：第1～2病日多属正常，第3病日后逐渐升高，可达(15～30)×109/L，少数重症患者可达(50～100)×109/L。

(2)白细胞分类：发病早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应，第4～5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞，由于异型淋巴细胞在其他病毒性疾病时亦可出现，因此不能作为疾病诊断的主要依据。

(3)血红蛋白和红细胞：由于血浆外渗，导致血液浓缩，所以从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数升高，可达150g/L和5.0×1012/L以上。

(4)血小板从第2病日起开始减少，一般在(50～80)×109/L左右，并可见异型血小板。

2.尿常规

(1)尿蛋白：第2病日即可出现，第4～6病日尿蛋白常达 或 ，突然出现大量尿蛋白，对诊断很有帮助，部分病例尿中出现膜状物，这是大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物。

(2)显微镜检：可见红细胞，白细胞和管型，此外尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，这是EHF病毒的包膜糖蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合，这些融合细胞中能检出EHF病毒抗原。

3.血液生化检查

(1)血尿素氮及肌酸酐：多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酸酐开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。

(2)血酸碱度：发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，这与发热及换气过度有关，休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。

(3)电解质：血钠，氯，钙在本病各期中多数降低，而磷，镁等则增高，血钾在发热期，休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低，但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。

(4)凝血功能：发热期开始血小板减少，其黏附，凝聚和释放功能降低，若出现DIC血小板常减少至50×109/L以下，DIC的高凝期出现凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时延长和凝血酶时间延长，进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。

4.特殊检查

(1)病毒分离：发热期患者的血清，血细胞和尿液等标本接种Vero-E6细胞或A549细胞中，可分离出汉坦病毒。

(2)抗原检查：早期患者的血清，外周血的中性粒细胞，淋巴细胞和单核细胞，以及尿和尿沉渣细胞，应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体，可检出汉坦病毒抗原，常用免疫荧光或ELISA法，胶体金法则更为敏感。

(3)特异性抗体检测：包括血清中检测特异性IgM或IgG抗体，IgM抗体1∶20为阳性，发病第2天即能检出，IgG 1∶40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值，目前认为核蛋白抗体的检测，有利于早期诊断，而G2抗体的检测，则有利于预后判断，新近国外研究免疫色谱快速试验以重组核蛋白(NP)为抗原来检测患者的IgM抗体5min能出结果，敏感性和特异性均为100%。

(4)PCR技术：应用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA，敏感性高，可作早期诊断。

【影像学检查】

1.肝功能：血清丙氨酸转氨酶(ALT)约50%左右患者升高，少数患者血清胆红素升高。

2.心电图：可出现窦性心动过缓，传导阻滞等心律失常和心肌受损表现，此外高血钾时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。

3.眼压和眼底：部分患者眼压增高，眼压明显增高者常预示为重症，脑水肿患者可见视盘水肿和静脉充血，扩张。

4.胸部X线：约30%患者有肺水肿，淤血表现，约20%患者出现胸腔积液和胸膜反应。