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四氯化碳中毒的检查

四氯化碳中毒的检查

1.肝功能检查 :血清ALT,AST活性升高明显,可作为四氯化碳中毒急性期肝功能损害的主要诊断指标,血清肝胆酸,血清前白蛋白等测定亦为敏感指标,严重受损时,血清胆红素,凝血酶原时间明显升高, 而血清白蛋白明显降低。

2.尿常规及肾功能检查 :尿液成分的改变可提示肾功能损害的早期证据,血尿素氮,肌酐增高,内生肌酐清除率降低是测定肾小球滤过率(GFR)常用而敏感的方法,GFR下降超过50%者可考虑急性肾功能衰竭的诊断。

3.血及呼出气中四氯化碳浓度测定,可作为诊断参考。

挤压伤是怎样引起的

(1)通换气障碍性缺氧症 溺水、自缢、电击、高原适应不全症,深坑道或深矿井作业,麻醉意外,肺性脑病,感染中毒性呼吸障碍等。

(2)循环阻滞性缺氧症 各种休克,各种原因引起的心脏停搏,急性末梢循环衰竭,电解质和酸碱平衡失调,心力衰竭,先天性心脏病,法鲁氏四联症,动脉导管未闭,房、室间隔缺损,心肌梗塞,心肌病,阿—斯综合症。

(3)组织中毒性缺氧 氰化物、硫化氢、亚硝酸盐、四氯化碳、光气、有机磷、酒精、甲醇中毒。

(4)贫血或血液成分异常性缺氧 急性大失血,各种类型严重贫血,一氧化碳中毒,硝基苯中毒,苯胺中毒,某些药物致变性血红蛋白血症,急性脱水和碱中毒。

那些原因可造成局部缺氧? (1)各种血管病:脉管炎,静脉炎,动脉炎,雷诺氏症等。 (2)脑血管病:脑供血不足,脑血管痉挛,脑梗塞,脑出血,脑动脉硬化等。 (3)颅脑外伤:脑挫裂伤,脑干损伤,脑血肿。 (4)缺血性溃疡(糖尿病坏疽),褥疮,伤口感染等。 (5)五官性疾病:突发性耳聋,美尼耳氏症,眩晕,牙周病。 (6)局部创伤:伤口不愈,挤压伤,术后微循环障碍,断肢(趾、指)再植,皮瓣移植,局部烧伤,冻伤。 (7)感染性疾病:肢体坏疽,中毒过敏性血管病。

当归的功效与作用 保肝护肝

对小鼠急性四氯化碳中毒引起的肝损伤具有保护作用;对慢性肝损害有一定减轻纤维化和促进肝细胞功能恢复作用。

青黛的营养价值 抗菌

靛蓝有减轻四氯化碳中毒后肝脏损伤的作用。外对炭疽杆菌、肺炎球菌、志贺痢疾杆菌、霍乱弧菌、金黄色葡萄球菌和白色葡萄球菌皆有抑制作用。

肾衰竭病因有哪些

常见的引起急性肾衰竭的原发病有:创伤、感染、其他脏器病变及细胞质中毒等。

创伤:战争中创伤引起的急性肾衰竭,和战伤死亡率有密切关系。近年来由于运输工具的发展,使伤员在受伤后短时间内就可到达医院,严重创伤如挤压伤、烧伤、创伤休克、创伤感染等都能及时处理。因此,死亡统计中急性肾衰竭的数字已大为下降。

感染:胆道或胃肠道手术后,一些对抗菌素有抗药性的细菌往往引起败血症或毒血性休克;严重的急性肾盂肾炎、肾乳头坏死,均可导致急性肾衰竭,往往甚难治愈。

其他脏器的原发病:如急性心肌梗塞、急性胰腺炎、腹腔内脏穿孔,均可导致肾衰竭。如果积极有效地治疗肾衰竭,患者可不死于尿毒症,但可死于严重地原发病。

细胞质中毒:巴比妥类急性中毒可迅速发生休克、无尿、肺水肿及死亡。四氯化碳中毒,有时在引起急性肾小管坏死地同时发生广泛性肝脏损害,甚至急性黄色肝萎缩;急性肾衰竭虽抢救成功,患者可死于肝衰竭。其他致死地细胞质中毒如砷蒸气、阿尼林、次氯化汞、沼气等,均可发现氨基酸尿及肾小管损害。

青黛粉的功效与作用 青黛的营养价值有哪些

青黛含靛玉红、靛蓝、青黛酮、异靛、色胺酮、黄酮甙、β-谷甾醇等成分。

1.青黛中靛玉红能提高单核巨噬细胞系统的吞噬功能。靛玉红对异常增生粒细胞和嗜酸性细胞有作用,但不引起骨髓抑制,其作用机制尚有待研究。

2.青黛中靛蓝有减轻四氯化碳中毒后肝脏损伤的作用。外对炭疽杆菌、肺炎球菌、志贺痢疾杆菌、霍乱弧菌、金黄色葡萄球菌和白色葡萄球菌皆有抑制作用。

肝功能衰竭的病因

1、各型病毒性肝炎如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。也可由两种或两种以上的肝炎病毒混合或重叠感染引起。

2、药物解热镇痛药如扑热息痛、安痛定、阿司匹林等;抗结核药如雷米封、利福平等;其他如氟烷、甲基多巴、锑剂、砷剂、磺胺药等。

3、毒物中毒如毒蕈中毒、臭米面中毒、四氯化碳中毒等。

4、缺氧性肝损伤如持续一定时间的心力衰竭、休克所致的肝瘀血、缺氧。

5、其他如急性威尔逊氏病等。慢性肝衰竭:多发生于慢性重症肝炎、各型肝硬变等疾病过程中。

一氧化碳中毒可诱发癫痫

在寒凉的冬季,秦岭淮河以北的地区都要取暖,现在仍有一部分地区以生煤炉的方式取暖,以致一氧化碳中毒事件频发。一氧化碳中毒可诱发很多种疾病,其中癫痫的发生率约为11%。

一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体,长期接触低浓度一氧化碳可能对人体神经系统功能造成影响,出现头晕、心悸、耳鸣、恶心、呕吐、烦躁、头晕眼花、全身乏力、睡眠障碍、记忆力减退、昏迷或虚脱等症状,严重者可忽然昏迷,一氧化碳中毒患者也会较正常人容易患上癫痫。一氧化碳中毒后癫痫发生率约为11%,其中约有七成的患者在早期即发作,这类患者往往需要终身使用抗癫痫药物,且治疗效果不理想;另外近三成的患者在一氧化碳中毒数年后发病,被称为迟发性癫痫,抗癫痫药物对这类患者的治疗效果也较差。

一氧化碳中毒对人体的危害很大,然而又是可以避免的因素,因此,提醒广大单独取暖的朋友们,一定要注意居室内通风,睡前检查煤炉,防止一氧化碳中毒。

橄榄的功效与作用 护肝

青果提取物对半乳糖胺引起的肝细胞中毒有保护作用;亦能缓解四氯化碳对肝脏的损害。

小蓟的营养价值 镇静作用

煎剂对肠平滑有抑制作用,对支气管平滑肌有收缩作用。对大鼠四氯化碳中毒性肝炎有预防和治疗作用.对大鼠甲醛性“关节炎”有一定的消炎作用.对小鼠有镇静作用,但无镇痛作用.小蓟浸液给小鼠灌服有止血作用。

四氯化碳中毒诊断鉴别

诊断

根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。

鉴别诊断

急性中毒出现昏迷时,应注意与流行性脑脊髓膜炎,流行性乙型脑炎等感染疾患相鉴别,出现肝,肾损害时应与病毒性肝炎,药物性肝病,肾内科疾患及其它中毒性,肾病相鉴别。

慢性中毒应注意与病毒性肝炎,药物性肝病及酒精性肝病相鉴别。

四氯化碳中毒的饮食

1.购买八珍甜醋后兑水一半煮绿豆汤加白糖适量频频喝,多吃西瓜多排尿。

2.食疗物品:薄荷叶、蜂蜜泡水喝,空心菜、冬瓜、黄瓜生着榨汁喝或者大量生吃均可以解有机物中毒或者祛除百毒。倘若刚中毒,可把食盐炒黑加大量水催吐马上,超过4小时后只能透过排便排尿尽快排泄,要吃高热量低脂肪粗纤维的食物,努力多吃多尿以利排毒。

生活中让肾衰竭发生的原因早知道

1、创伤

战争中创伤引起的急性肾衰竭,和战伤死亡率有密切关系。近年来由于运输工具的发展,使伤员在受伤后短时间内就可到达医院,严重创伤如挤压伤、烧伤、创伤休克、创伤感染等都能及时处理。因此,死亡统计中急性肾衰竭的数字已大为下降。

2、感染

胆道或胃肠道手术后,一些对抗菌素有抗药性的细菌往往引起败血症或毒血性休克;严重的急性肾盂肾炎、肾乳头坏死,均可导致急性肾衰竭,往往甚难有效治疗。

3、其他脏器的原发病

如急性心肌梗塞、急性胰腺炎、腹腔内脏穿孔,均可导致肾衰竭。如果积极有效地治疗肾衰竭,患者可不死于尿毒症,但可死于严重地原发病。

4、细胞质中毒

巴比妥类急性中毒可迅速发生休克、无尿、肺水肿及死亡。四氯化碳中毒,有时在引起急性肾小管坏死地同时发生广泛性肝脏损害,甚至急性黄色肝萎缩;急性肾衰竭虽抢救成功,患者可死于肝衰竭。

四氯化碳中毒的治疗方法

1.吸入四氯化碳蒸气中毒者,应立即移离现场并给予吸氧。有呼吸麻痹现象应给呼吸兴奋剂,必要时进行人工呼吸。皮肤及眼可用2%碳酸氢钠或大量温水清洗。

2.口服中毒者,可立即用1:2000高锰酸钾或2%碳酸氢的液洗胃。洗胃前,可先用液体石蜡或植物油溶解毒剂,洗胃时须小心谨慎,严防误吸入呕吐物。

3.给予半胱氨酸200mg肌肉注射,每日2次。

4.静脉滴注10%葡萄糖注射液和20%甘露醇溶液,初6h各用250ml,以后每12h各用250ml,共用5d,以保护肝、肾,促进毒物排泄。还可给维生素B1、维生素B12、、胆碱等保肝。有尿少、尿闭时,应控制水分进入量(不宜超过800~1000ml/d)必要时可行腹膜透析。

5.中毒初2d,可静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml/5~6h,以后间隔时间延长,同时可口服钙剂。

6.对症处理,如抗休克、抗心力衰竭、防感染等,可短程使用糖皮质激素,忌用肾上腺素、去肾上腺素、麻黄素、吗啡及巴比妥类等药物。

尿酸的意义

(1)血尿酸增高:

1)血尿酸增高主要见于痛风,但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症。

2)在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时,如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。肿瘤化疗后血尿酸升高更明显。

3)在肾功能减退时,常伴有血清尿酸增高。可见于肾脏疾病如急慢性肾炎,其他肾脏疾病的晚期如肾结核,肾盂肾炎,肾盂积水等。

4)在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痈、妊娠反应及食用富含核酸的食物等,均可引起血中尿酸含量增高。

(2)血尿酸降低:

恶性贫血,范科尼综合征血尿酸降低。

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长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(MTX)、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。

一氧化碳中毒的诊断鉴别

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。 诊断: 急性中毒可根据下列条件诊断:接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征),临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患,必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。 鉴别诊断: 急性CO中毒须与精

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一氧化碳中毒的危害肯定是不用质疑的,轻的一氧化碳中毒,会引起患者头晕,不适,甚至是轻度的意识障碍,这样可以通过氧疗,或者是改善环境,休息,可以恢复。但是严重的一氧化碳中毒,往往会导致神志昏迷,危及生命。所以一氧化碳中毒是不可忽视的,一定要积极预防,因为一氧化碳中毒是一个无形的杀手,所以大家特别是在冬天的时候一定要积极预防。

检查内容

1.血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。 2.脑电图据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波

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