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反复贫血的原因有哪些 第一贫血是遗传性的

反复贫血的原因有哪些 第一贫血是遗传性的

先天性的贫血的确存在,但是通常在婴幼儿期发病,同时常常合并有其它异常(智力、特殊面容、心脏等重要脏器畸形等等)。

轻度地中海贫血能补铁吗

许多人发现有贫血问题,就以为可能缺乏铁质,于是开始进行“补铁计划”,包括食补铁质的食物,或是自行购买铁剂服用。其实贫血的分类有多种,包括缺铁性贫血、遗传性地中海性贫血、慢性贫血等,必须先正确诊断,不是乱补铁剂,铁质过量有害。

地中海贫血若随便服用铁剂不但无益,甚至有害。地中海贫血是一种会遗传的贫血,台湾带因者约占人口的5%至8%。地中海贫血患者体内铁质容易聚积,若额外摄取含铁保健食品可能造成过量,长期铁质过量恐增加心血管疾病、肝功能异常等问题。

轻度海地中海贫血不需特殊治疗,要均衡饮食勿摄取过多铁质,避免过度剧烈的运动,并注意优生保健,夫妻若都有地中海贫血的因子,且为同一类型,所生的子女,有四分之一的机会为重症地中海贫血;重症地中海贫血的婴儿需接受定期输血等治疗。

白血病的白细胞值一般是多少 宝宝贫血会得白血病吗

宝宝贫血跟白血病其实是两个概念,宝宝贫血一般来说有几个方面的原因,首先可能是缺铁、营养不良导致的贫血,缺乏叶酸和维生素B12也可以导致贫血,还有就是遗传性贫血,地中海贫血就是属于遗传性贫血,是因为人体携带有这种致病基因,父亲跟母亲都携带有这种致病基因,两个刚好碰到一起了,就可以隐性遗传发病。有些白血病也可引起贫血,但是一般来说白血病可以有其他的一些伴随症状,比如说有肝脾淋巴结肿大、发热、容易出血,皮肤青紫瘀斑等等。如果只是单纯的贫血,没有其他伴随症状,考虑白血病的可能性还是很小的,这种情况可能性不大,一般来说贫血不会引起白血病,但是白血病有一部分可以引起贫血。

海洋性贫血怎么形成的 宝宝有多少遗传机率

海洋性贫血的遗传机率如下:

1、夫妻中有一人带因:如果夫妻中有一人是带因者,子女并不会患重度海洋性贫血,但仍有1/2的机会成为带因者。

2、夫妻两人皆为带因:假如夫妻两人都属同一型带因的海洋性贫血,生下的子女有1/4机率成为重度海洋性贫血;有1/2的机会成为带因者;正常的机会则有1/4。

男宝宝和女宝宝遗传海洋性贫血的机会是一样的,并不会因为性别而有差异。

缺铁性贫血是比较普遍的疾病,最主要是因为体内无法吸收足够的铁质来制造血红蛋白所造成。

而海洋性贫血是一种遗传性疾病,是因为构成红血球的重要基因有异常而导致,也就是体内缺少造血功能,和铁质的吸收没有任何关系。

缺铁性贫血会遗传吗

在我国,贫血是一类相当常见的疾病,通常大多数的贫血是营养性(如缺铁性)贫血。然而经常会碰到补充铁剂后仍无法纠正的贫血,这类所谓的“不明原因的难治性贫血”中,遗传性溶血性贫血占了相当大的一部分。

遗传性溶血性贫血一般在幼年时就开始发病,通常是渐渐发病,时轻时重,除了面色苍白,乏力、胃口不好、头晕等一般贫血常见的症状外,皮肤、眼球发黄(如黄疸)是比较特征性的表现(并非每个病人都存在)。有黄疸时,小便的颜色也常变黄并加深,严重时尿色可深如酱油。

根据病因的不同一般将遗传性溶血性贫血分为三大类:

第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血。正常的红细胞看上去像个汽车轮子(双凹碟形),当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形。这种红细胞在通过很细的毛细血管时就有可能被挤破,过多的红细胞被破坏,贫血就发生了。遗传性球形红细胞增多症就属于这一类贫血。

第二类是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而致的溶血性贫血。华南、西南地区很常见的地中海贫血就是其中的一种,该病在广东的发生率为5~6%。地中海贫血根据病情的轻重不同各自又分为轻型和重型。如果两个患同类的轻型地中海贫血的青年结婚,则有1/4的机会生出一个重型的患儿,这就是为何广东这样的地中海贫血高发区不断有重型患儿出生的原因。目前对地中海贫血最有效的办法是进行产前诊断,以防止重症患儿的出生。

第三类遗传性贫血是由于红细胞中酶的缺乏所引起的。在红细胞中含有许多酶,这些酶对于维持正常红细胞的生命活动十分重要。如果红细胞内缺乏正常量的酶,正常的代谢就会发生障碍,红细胞也就容易被破坏。在这类酶缺乏所致的贫血中,最常见的是遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶(英文缩写成G6PD)缺乏症。广东省是该病的高发区,约有百分之五~百分之十的人患有此玻患有这种病的人平时是健康的,但在服用了某些退热止痛药、磺胺药或进食新鲜的蚕豆之后,大量的缺乏G6PD的红细胞就会被破坏,而出现面色苍黄、发热、小便呈酱油色等急性溶血的症状。由于吃蚕豆会引起发作,因此又将它称为蚕豆病。其它还有很多种酶缺乏可引起溶血性贫血,但一般比较少见。

遗传性溶血性贫血的病因错综复杂,常规的化验常不能明确诊断,许多特殊的实验室检查,目前仅有一些医学院校及大医院才能开展,一时还难以普及到基层医院。各级临床医生应重视这类贫血,对难以诊治的“不明原因贫血”应考虑到该类贫血的可能,设法做些特殊检查以明确诊断,只有确诊之后才能进行正确的预防和治疗。

地中海贫血看哪项指标

1地中海贫血是一种遗传性血液病,许多孕妇担心自己会有贫血,然后遗传给婴儿造成地中海贫血。如果想要检查是不是地中海贫血,应该要去查一下血常规中红细胞水平以及血红蛋白水平。如果想要更加具体详细的确认,应该去做骨髓检测。

2地中海贫血和缺铁性贫血很相似。因此在做血常规红细胞水平以及血红蛋白水平检测,时间长会与缺铁性贫血弄混。地中海贫血有一船的可能,如果母亲是地中海贫血患者。就一定要进行全面的血液检查。通过血液检查可以初步确定有没有地中海贫血,然后再查血红蛋白电泳确认。

3地中海贫血症,是一种遗传性的血液疾病,如果夫妻双方都携带着地中海贫血基因,子女就会有很大的可能是重型地中海贫血,有一半的几率也会是轻型地中海贫血,只有1/4的可能是正常人。因此,地中海贫血症患者是不适宜孩子的。

注意事项:

在怀孕期间,如果孕妇出现缺血情况,应该要保持营养均衡充足,保证食物中铁的摄入,同时要及时去做孕检,防止各种病情的突发,还要保持心情愉悦,保证胎儿在腹内正常的营养吸收。

发生再生障碍性贫血原因有哪些

发生再生障碍性贫血原因有:根据发病时间和原因分为先天遗传性再生障碍性贫血和后天获得性再生障碍性贫血,获得性再生障碍性贫血大多数原因不明,目前已知的可能原因是药物因素:凡发病6个月内有相关药物史,均应考虑药物因素,可能导致再生障碍性贫血的药物种类较多,但其中以氯霉素为最多,其他磺胺类、解热镇痛类、抗癫痫药等都有致病的可能。

患有地中海贫血的人能活多久呢

地中海贫血算是遗传性溶血性贫血,就是由于我们体内的这个蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成,导致血红蛋白的组成成分改变。正因为如此,地中海贫血的危害是很大的,如果是属于轻型的。我们的患者是可以生存到老年的并且基本上也没有贫血的表现,但是如果是重度的话,那就不好说了,应该也就是几年的光景,所以我们一定要积极的进行预防。

综上所述,中度地中海贫血患者活到成年是没有问题的,患者想要生命更长久,就应该提早治疗,预防演变为重型地中海贫血症,要知道重型地中海贫血能很快的要患者的生命,而轻型地中海贫血跟普通人无异,一般也不会发病。因此建议中度地中海贫血患者要把握好中度地中海贫血的治疗,才有根治的希望。

猪肝补血快速吗 贫血吃猪肝好吗

贫血的原因有很多种,如果是缺铁性贫血,可以吃猪肝补血。但如果是地中海贫血,那么是遗传性的血液疾病,吃猪肝也没有用。而维生素缺乏导致的贫血应该重点补充维生素B12和叶酸。铅导致的溶血性贫血,就需要药物治疗了。

几种可遗传的贫血

贫血为一种十分常见的疾病,通常大多数贫血是营养不良性(如缺铁性)贫血。然而,补充铁剂后仍无法纠正的贫血,即所谓的“不明原因的难治性贫血”中,遗传性溶血性贫血占了相当大的一部分。

遗传性溶血性贫血一般在幼年时就开始发病,通常是渐渐发病,时轻时重,除了面色苍白、乏力、胃口不好、头晕等一般贫血常见的症状外,皮肤、眼球发黄是比较特征性的表现。有黄疸时,小便的颜色也常变黄并加深,严重时尿色可深如酱油。根据病因的不同一般将遗传性溶血性贫血分为三大类:

第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血。正常的红细胞看上去呈凹碟形,当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形。这种红细胞在通过很细的毛细血管时就有可能被挤破,过多的红细胞被破坏,贫血就发生了。

第二类是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而导致的溶血性贫血。地中海贫血就是其中的一种,该病在广东的发病率高达5%。地中海贫血主要分为两大类,由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血;由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。根据病情的轻重不同各自又分为轻型和重型。重型的甲型地中海贫血患者一般为死胎或出生后即死亡,死胎全身水肿、肚大、胎盘特别大,故又称为“水肿胎儿综合征”。而重型乙型地中海贫血在出生时往往看不出异常,数月后则慢慢出现面色苍白,痴呆型面容,发育不良,并且贫血不断加重,常需间断的输血来维持生命。就目前的医疗水平,即使竭力治疗,病孩也难以活到成年。与重型地中海贫血截然不同的是,轻型患者病情很轻,常没有症状或只有轻度贫血,他们的体力、智力、寿命均不受影响。如果两个患同类的轻型地中海贫血青年结婚,则有1/4的机会生出一个重型的患儿,这就是为何广东这样的地中海贫血高发区不断有重型患儿出生的原因。目前对地中海贫血最有效的办法是进行产前诊断,以防止重症患儿的出生。

第三类遗传性贫血是由于红细胞中酶的缺乏引起的。在红细胞中含有许多酶,这些酶对于维持正常红细胞的生命活动十分重要。如果红细胞内缺乏正常量的酶,正常的代谢就会发生障碍,红细胞也就容易被破坏。在这类酶缺乏所致的贫血中,最常见的是遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症。广东是该病的高发区,约有5%的人患有此病。患有这种病的人平时是健康的,但在服用了某些退热止痛药、磺胺药或进食新鲜的蚕豆之后,大量的缺乏G6PD的红细胞就会被破坏,而出现面色苍黄、发热、小便呈酱油色等急性溶血的症状。由于吃蚕豆会引起发作,因此又称为蚕豆病。

遗传性溶血性贫血的病因错综复杂,常规的化验常不能明确诊断,对难以诊治的“不明原因贫血”应设法做些特殊检查,以明确诊断,只有确诊之后才能进行正确的预防和治疗。

​贫血患者能要孩子吗

地中海贫血一定是轻型才有可能结婚生子。轻型,患者无症状或轻度贫血,脾不大或轻度大。病程经过良好,能存活至老年。本病易被忽略,多在重型患者家族调查时被发现。所以轻型患者怀孕可能会遗传给孩子,其中有一健康人,小孩最多也是轻型地中海贫血症患者,或是健康人。可在妊娠早期对重型β和α地贫胎儿作出诊断并及时中止妊娠,以避免胎儿水肿综合征的发生和重型β地贫患者出生。

珠蛋白生成障碍性贫血原名地中海贫血又称海洋性贫血,是一组遗传性溶血性贫血疾病。由于遗传的基因缺陷致使血红蛋白中一种或一种以上珠蛋白链合成缺如或不足所导致的贫血或病理状态。缘于基因缺陷的复杂性与多样性,使缺乏的珠蛋白链类型、数量及临床症状变异性较大。根据所缺乏的珠蛋白链种类及缺乏程度予以命名和分类。

地中海贫血脐血怎么办?

几乎所有的遗传病患者,都不能使用自己的脐带血进行自体移植治疗,如地中海贫血是遗传性疾病,如果孩子患了地中海贫血,说明自体脐带血存在基因缺陷,就不能用孩子自己的脐带血进行移植,必须用别人或兄弟姐妹的无致病基因的脐带血。

在世界范围内,脐血已经应用于80多种疾病。在我国原卫生部颁发的《脐带血造血干细胞治疗技术管理规范(试行)》中规定,脐带血造血干细胞治疗技术适应证包括白血病、骨髓增生异常综合征、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤、重症再生障碍性贫血、重症放射病、骨髓衰竭、血红蛋白病、重症免疫缺陷病、代谢性疾病等十几种类。而地中海贫血属于血液系统疾病,

地中海贫血会传染吗

地中海贫血我们都知道是非常严重的,那么很多人就会担心传染或者是被传染,地中海贫血这种病是不会传染的,因为这是一种遗传病,地中海贫血是因为患者的基因缺陷导致的,遗传是这个病的唯一发病原因,因此这个病只会遗传,不会传染。也没有传染性。

首先我们要了解的是,我们正常人的细胞内部都拥有两组正常的血红蛋白基因,其中一组那么就是来自自己的母亲,另外的一组就是来自我们的父亲。但是地中海贫血的患者的父母当中有一个人的基因当中携带这种地中海贫血的遗传基因,那么这就是孩子患上地中海贫血的原因了。因此,地中海贫血这个严重的血液病只有遗传性,并没有我们所担心的传染性。并不是一种传染病。

虽然我们平时所说的缺铁性贫血和地中海贫血都称之为贫血,但是这两种疾病并不是一样的发病机制,这两种疾病的存在的差别非常大。地中海贫血的发病原因是因为基因缺陷导致的,轻度的患者身体不会出现症状,因此不会造成很大影响,但是地中海贫血的患者是比较严重型的,很有可能就会早早夭折,最轻的也是需要终生与这个病抗争,做治疗,治疗上面需要定期输血或做除铁的治疗;而一般的我们所常见的营养性的贫血,都是由于身体当中缺少铁元素。

这样身体的血红蛋白和成减少,但是我们只要在食物当中适当的进行补充就好了了。

地中海贫血不是一种传染病,但是是一种遗传几率很高的血液疾病,但是遗传的几率也是可以通过预防来减少发生的。因此地中海贫血的患者的婚配需要慎重考虑,避免地中海贫血的严重患儿出生。减少悲剧的发生。

溶血性贫血怎么查呢

溶血性贫血的存在主要是以红细胞寿命缩短或破坏过多、骨髓红细胞造血代偿性增加同时并存为特征;其中红细胞寿命缩短或破过多的证据是红细胞寿命测定明显缩短,血红蛋白浓度降低,血中游离血红蛋白浓度增加、乳酸脱氢酶总活性或/和同功酶活性增加、血清间接胆红素增加、尿胆原阳性、血红蛋白尿和含铁血黄素尿等情况确定人们是否患有溶血性贫血疾病。

临床诊断

通过对人们以往的病史和临床检查提供的第一手资料以对分析人们患上的溶血性贫血疾病是先天性还是后天性,若是幼年时发病,那么人们的家庭成员中有贫血、黄疸或脾大情况就可以证明是遗传性溶血性贫血,成年以后起病就要考虑患者们是不是获得性的溶血性贫血;当溶血性贫血疾病与服用药物有时间上的关系时,应考虑酶缺乏所致的先天性溶血性贫血。

实验室证据

诊断溶血性贫血疾病应当将最初的全血细胞计数和后续的病因诊断试验结合分析,更要注意仔细地进行显微镜下的细胞形态学检查对鉴别诊断有特殊的意义;如形态上异常的球性红细胞,几乎可以肯定是遗传性球性红细胞增多症或自身免疫性溶血性贫血;裂形红特别增多同时伴小球性红细胞对于机械溶血也是特异性的。这些都可以及时确定人们自身所出现的问题。

红细胞渗透脆性试验

此方法主要是作为遗传性溶血性贫血诊断的筛选试验,发现渗透脆性增高就可以表明红细胞膜异常,应特别注意结合红细胞的形态学结果;而正常就证明红细胞酶异常,应进一步测定红细胞酶类的活性;若是降低就表明人们的血红蛋白异常,应进一步做血红蛋白电泳,这样就可以更好的确定人们是否患有溶血性贫血疾病。

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地中海贫血遗传的吗

一) 呈小细胞低色素性贫血,红细胞大小不均,可见异形,靶形红细胞(可0-66%),网织红细胞增多。 (二)红细胞渗透脆性降低。 (三)血红蛋白分析 重型和中间型b 地中海贫血患者的HbF含量明显增高,抗碱血红蛋白可在40%以上。轻型b 地中海贫血患儿的HbA2含量增高。HbH病或Barts胎儿水肿综合征患儿其HbH与Hb Bart’s的含量分别增高。 海洋性贫血又称地中海贫血一组遗传性溶血性贫血。临床症状轻重不一,大多表现为慢性进行性溶血性贫血。若夫妻为同型地中海型贫血的带因者,每次怀孕,其子女1

地中海贫血怎样遗传的

珠蛋白生成障碍性贫血又称为地中海贫血一种基因缺地中海贫血一种遗传性贫血,居住在地中海沿岸的人们、非洲人和亚洲人最常患此症!陷导致珠蛋白合成障碍,引发溶血性贫血的分子遗传病。 它的症状包括:皮肤苍白、长期疲劳、呼吸短促!地中海贫血主要通过血液检验 ! 贫血,一般指血液中红细胞及血色素含量减少。 病人常表现为面部、耳廓、口唇黏膜、眼结膜苍白!

贫血否会遗传呢

一、患者的血象主要的表现为先血小板减少,然后逐渐发展为全血细胞减少。少数病例可仅一系或两系细胞减少,贫血可呈大细胞性。网织红细胞减少,粒细胞可见中毒颗粒,这些都再生障碍性贫血的症状表现,从而它也体现着再生障碍性性贫血会遗传吗。 二、临床检测骨髓可度性增生,可出现巨幼样幼红细胞。骨髓体外干细胞培养示粒、红系细胞集落减少,这个诊断否遗传的关键步骤。 三、病症的遗传性,生化改变约半数患儿出现氨基酸尿,胎儿血红蛋白增多。红细胞长期存在抗原(正常2岁前消失)。 四、父母体中的染色体异常外周血淋巴细胞培养作

贫血原因 溶血性贫血

血液中的红细胞一定的生命周期,其生命力结束之后就会出现溶解现象,但部分人由于外界因素或体内酶的代谢异常,引起大量的红细胞溶解,这种贫血需查明原因,进行针对性的治疗,而对输血等都只能起到缓解作用。

贫血什么原因引起的

贫血怎么回事: 贫血会引起血红蛋白偏低,造成血红蛋白运载氧气的能力下降,由于供氧不足,体内的血液更多地流向重要脏器,而那些暂时影响不大的脏器,例如皮肤、粘膜等的血管则开始收缩。于常会出现皮肤、眼睑内粘膜等变白。这种现象在口唇、指甲和耳垂等部分尤为明显。由于无法供给细胞足够的氧,从而导致身体出现各种不适:呼吸急促、心跳加速、乏力、易疲劳、食欲减退以及嗜睡等。此外还容易造成脑内缺氧,影响正常思维,使思考能力变差、健忘以及经常出现头晕、眼花、耳鸣等。 贫血原因一: 铁造血的重要微量元素,膳食中缺铁贫血

遗传溶血性贫血什么病

溶血(hemolysis)红细胞遭到破坏,寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力,也就说造血的速度没溶血的速度快,引起的贫血即为溶血性贫血(hemolytic anemia,HA)。骨髓具正常造血6~8倍的代偿能力,溶血发生而骨髓能够代偿时,可无贫血,称为溶血性疾病。由于造成溶血性贫血的病因较多,每种疾病的临床特点不甚相同,故不可能一概而论 溶血性贫血的临床分类如下: 红细胞自身异常所致的HA 1.红细胞膜异常 (1)遗传性红细胞膜缺陷,如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘形

引起溶血性贫血原因什么

第一类由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血:正常的红细胞看上去呈凹碟形,当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形。这种红细胞在通过很细的毛细血管时就可能被挤破,过多的红细胞被破坏,贫血就发生了。 第二类由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而导致的溶血性贫血:地中海贫血其中的一种,该病在广东的发病率高达5%。地中海贫血主要分为两大类,由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血;由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。 第三类遗传性贫血由于红细胞中酶

各类贫血的区别

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贫血原因这些

1、失血过多 月经过多或产后失血过多引起女性血虚。另外月经量大、产妇手术造成失血过多,都可能会造成女性贫血。 2、慢性消耗 如果思虑劳神太过,血液损耗度随之递增,血液的供给和消耗形成差距,消耗越多,差距就越大,最终导致贫血。 3、肠胃功能不好 肠胃的功能差、并长期腹泻习惯者,常产生营养不足现象,而导致血液生成不足。 4、脉络阻滞 当身体某处出现瘀血阻滞脉络时,就会引起新血生成障碍或局部供血不足。