脑血栓痉挛怎么办

脑血栓痉挛怎么办

脑血栓患者发病前曾有肢体发麻，运动不灵、言语不清、眩晕、视物模糊等征象。常于睡眠中或晨起发病，患肢活动无力或不能活动，说话含混不清或失语，喝水发呛。多数病人意识消除或轻度障碍。面神经及舌下神经麻痹，眼球震颤，肌张力和腹反射减弱或增强，病理反射阳性，腹壁及提睾反射减弱或消失。

脑血栓形成一般起病较缓慢，从发病到病情发展到高峰，多需数十小时至数天。这种病常在睡眠中或安静休息时发生。一些病人往往睡前没有任何先兆症状，早晨醒来时发现偏瘫或失语，这可能与休息时血压偏低、血流缓慢有关，但也有一些在白天发病的病人，常有头昏、肢体麻木无力及短暂性脑缺血发作等前驱症状。

脑血栓患病的诱发因素

劳累过度或休息不好：劳累过度或休息不好易引起血压波动或血液动力学发生改变，易引起脑血栓的形成。

嗜烟：烟毒可损害血管内膜，并能引起小血管收缩，管腔变窄，因而容易形成血栓。

酗酒：大量引用烈性酒，对血管有害无益。据调查，酗酒是引起脑血栓的诱因之一。

高脂肪、高热量饮食：若连续长期进高脂肪、高热量饮食，可使血脂进一步增高，血液粘稠度增加，容易导致脑血栓复发。

注意事项

适当参加体育锻炼。如慢跑，散步，柔软体操，太极拳等体育锻炼可增加血液中的高密度脂蛋白，对动脉粥样硬化有极重要的防治作用。应注意在体育锻炼过程中防止意外，如摔跤、骨折、扭伤等。锻炼时间及程度应以不感到疲劳为度。

保持情绪稳定。情绪过于紧张，可引起血管痉挛，血压骤升，血液变稠，从而影响人体正常血液循环，诱发血栓形成或血管破裂。而且健康的心态更利于脑血栓病症的恢复。

心脑血管血栓形成的关键是什么

对于心脑血管病的发生，血管病变是最为直接的关键因素。它包括由于动脉粥样硬化斑块所形成的动脉血管硬化，还包括由于血管内皮功能障碍所引发的血管痉挛造成心脑供血供氧不足。给血栓的形成创造了条件。

血管内皮细胞分泌扩血管因子——血清一氧化氮(no)与缩血管因子——血清内皮素(et)，它们相互作用调节着血管的扩张与收缩功能。

当血管内膜受损导致血管内皮功能障碍时，血清一氧化氮分泌降低，内皮素分泌增高，从而导致血管痉挛，引起心脑血管血供障碍，冠心病、脑血栓发生，尤其是冠心病不稳定性心绞痛、变异性心绞痛。心绞痛持续发作难以缓解主要发病机理是冠状动脉痉挛。冠状动脉痉挛可以促进心肌梗死的发生，单纯冠脉痉挛也可造成猝死，脑动脉痉挛可促使脑血栓的形成。

临床实践证实：通心络胶囊治疗冠心病心绞痛，突出特点是对反复发作难以控制的顽固性心绞痛疗效独特，可逐渐减少或停用硝酸甘油类药物，纠正缺血性心电图，解除胸闷胸痛、心慌气短、乏力出汗等症状。

脑动脉痉挛和脑血管痉挛的区别是什么

没啥大区别。发生痉挛大都是动脉血管。脑血管痉挛通常是脑出血或者脑梗塞的前兆,多与高血压有关,建议积极控制原发病.必要时住院调理,以免发生危险。所以，如何治疗脑血管痉挛成为医学界急需解决的问题。 要想解决这个问题，就要先把脑血管痉挛的病因搞清楚。

脑血管痉挛是由于颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块的形成使血管腔狭窄和出现血流涡流。那动脉硬化斑块是怎么形成的呢?最新的研究结果表明，形成动脉硬化斑块的根本原因是人体内环境的酸碱失衡。

正常人的血液环境是呈弱碱性的(7.35-7.45)，但由于人的不正当饮食，摄入的酸性物质过多，过多的酸性物质长期沉积在体内，就会使血液环境彻底发生改变，打破了体内固有的平衡。长期的酸性环境必然导致血液成份功能的改变：血小板在酸性环境下表现地异常亢进，自身的凝血机制增强，这就使血栓大量形成，血栓的长期存在就形成了动脉硬化;蛋白质在酸性环境下生成数量下降，胶体渗透压降低，血管外的水份不能充分进入血管，使血液变的粘稠、流动性差，如果得不到控制就会形成了动脉硬化斑块，进而造成脑血管痉挛疾病。

如此看来，人体内环境的酸碱失衡是造成脑血管痉挛的根本原因，所以，改善人体内的酸性环境，使之恢复平衡，才是治疗脑血管痉挛的根本。

脑外伤脑梗塞

发病机制：与动脉内膜损伤及血管痉挛有关。头部外伤时，头颈部突然的伸屈活动，造成颈部血管的牵拉，使血管壁挫伤或内膜受损，一方面直接形成创伤性血栓; 另一方面可反射性的引起血管痉挛。血管痉挛本身为血栓形成提供可能。同时，因为血管损伤、痉挛，或血栓形成产生缺血改变，损伤的血管壁可成为延缓形成血栓的部位。血栓扩大或血栓脱落，栓塞了基底动脉或大脑后动脉，从而引起脑梗塞。另外，外伤性脑梗塞也可能与夹层动脉瘤形成有关。脑血管内层与中层之间，由于外伤损害后，血流撞击作用，导致内膜与中层进行性分离，而形成夹层动脉瘤，血管腔进行性狭窄，最终导致血管闭塞。而小儿由于脑发育不健全，植物神经发育尚不健全，加之血管纤细等生理解剖特点，自我调节能力差，轻微的外伤性打击，就可引起颅内深穿支及分支血管闭塞而发生脑梗塞。

治疗及预后: 外伤性脑梗塞与脑血管病变引起的脑梗塞一样，均属于缺血性。CT和MRI对明确诊断、估计病变程度和判断预后有肯定价值。磁共振波谱分析发现颅脑损伤后 3h伤区脑组织即呈缺血性改变，于伤后24h达高峰。治疗应强调早采取有效的措施，本病的治疗与缺血性脑血管病的治疗原则基本相同，改善脑微循环，纠正脑缺血，减少继发性脑损害。应联合使用脑保护药物，以针对缺血引起的细胞损害，包括抗自由基治疗;应用神经营养药物，如神经营养因子、脑复康等;防止细胞内钙离子超载，早期应用钙离子拮抗剂。

为什么会导致脑血管痉挛

脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点：血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高，过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡，脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

从病因上分析，导致脑血管痉挛的常见原因为SAH，而诱发自发性SAH的最常见原因为颅内动脉瘤破裂。动脉瘤可以选择手术夹闭或者血管内栓塞治疗。Goddard采用TCD检测方法，比较动脉瘤破裂后不同治疗方法的脑血管痉挛的发生率，手术组212例，血管痉挛发生率48.3%;栓塞组80例，痉挛发生率47.5%，两组间没有显著差

早产儿蛛网膜下腔出血怎么办

早产儿蛛网膜下腔出血，确诊SAH之后，应尽早行脑血管造影或CT血管成像（CTA）检查，一旦证实为颅内动脉瘤破裂，尽快准备实施开颅夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。SAH治疗目的主要是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率。早产儿蛛网膜下腔出血怎么办，建议去正规医院就诊，祝你健康！

高血脂会引起高血压吗

一般来说,高血脂会导致高血压,在人体内形成动脉粥样硬化以后,会导致心肌功能紊乱,血管紧张素转换酶会大量激活,促使血管动脉痉挛,诱致肾上腺分泌升压素,导致血压升高。人体一旦形成高血压,会使血管经常处于痉挛状态,而脑血管在硬化后内皮受损,导致破裂,形成出血性脑中风,而脑血管在栓子式血栓形成状态下淤滞,导致脑血栓和脑栓塞。

脑血管痉挛的偏方

脑血管痉挛的偏方一

西红柿

西红柿具有降低血脂的作用，还具有健胃消食，生津止渴，润肠通便，抗血疑聚，防脑血栓等作用。每天200-350克为宜。

脑血管痉挛的偏方二

腐竹

属于含有丰富的优质植物蛋白的食物，对身体提高营养，有利于身体恢复。每天100-200克为宜。

脑血管痉挛的偏方三

山药

山药是属于健脾益胃助消化的食物，也具有降低血糖，降低血脂的作用。每天200-300克为宜。

脑血管痉挛(cerebral angiospasm)是指颈内动脉或椎基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流，当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。

脑血管痉挛诊断

一、诊断：

脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT，数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。

CT诊断发现SAH准确率达99%以上，但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%，因此不能作为病因诊断的唯一手段。

在临床上，可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度，即Fischer分级。根据该标准，0级为未见出血，脑血管痉挛发生率约为3%，1级为仅见基底池出血，血管痉挛发生率14%，2级为周边脑池或侧裂池出血，血管痉挛发生率38%，3级为广泛SAH伴脑实质内血肿，4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的血管痉挛发生率均超过50%。

全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高，可以清晰显示脑血管各级分支，动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布，为治疗提供可靠的客观依据，因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点，如，属于一项有创性检查，而且价格相对昂贵，操作复杂，有时不被病人接受。

TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法，特别是可以在一天内多次监测，动态观察SAH后脑血流动力学变化情况，对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度，最重要的检测部位通常为双侧MCA，也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。

正常MCA血流速度为30~80 cm/s，一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便，价格便宜，对病人无创伤，但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛，特异性较高而敏感性相对较低，因此有人提出，将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛，整个治疗期间均持续动态行TCD检查。

对于微血管痉挛，出现了一种新的检测方法，即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环，相关文献报告，在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低，大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。

SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛，血管直径减少可多达75%，由此可引起临床症状，并最终影响临床转归。基于以上发现，该研究作者认为，SAH早期，即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛，也应尽早开始治疗。

妊娠高血压的危害有哪些

(1)脑：脑部动脉痉挛，引起脑组织缺血、水肿，出现头晕、头痛、恶心、呕吐和抽搐等症状，严重时脑部血管收缩伴有血管栓塞，出现点状出血，这些病人常可引起昏迷。

(2)肾脏：肾脏缺血，毛细血管血栓形成以致肾功能受损，可引起少尿、蛋白尿，严重者可出现肾功能衰竭。

(3)心脏：心脏冠状动脉供血不足时，可使心肌缺血，水肿及点状出血与坏死。由于周围动脉痉挛，阻力增加，心脏负担加重，可出现左侧心脏衰竭。

(4)肝脏：重度妊娠高血压时，可引起肝脏表面出血，而有上腹部不适，严重时形成血肿，甚至肝破裂出血。

(5)眼：视网膜小动脉痉挛、缺血以及高度水肿时，出现眼花、视力模糊，严重时可引起暂时性失明。

脑血管痉挛的病因何在

脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

从病因上分析,导致脑血管痉挛的常见原因为SAH,而诱发自发性SAH的最常见原因为颅内动脉瘤破裂。动脉瘤可以选择手术夹闭或者血管内栓塞治疗。Goddard采用TCD检测方法,比较动脉瘤破裂后不同治疗方法的脑血管痉挛的发生率,手术组212例,血管痉挛发生率48.3%;栓塞组80例,痉挛发生率47.5%,两组间没有显著差

脑血栓后遗症头晕怎么办

头晕程度与梗塞的次数和数量有关：首次发作，预后较好。但一次大面积梗塞，预后较差。发生两次以上的梗塞，特别是两侧脑血管均受累预后较差。梗塞灶越多，预后越差。梗塞灶单一者，预后较好。脑梗死后遗症老头晕怎么办?虽然说脑梗塞后遗症不会对我们的身体造成太大的影响，但是是我们也不能忽视，长期脑梗塞后遗症不治疗会给患者造成更严重的伤害。

脑血栓所致的半身不遂或语言障碍，经一年的治疗仍无改善的部分，即为脑血栓后遗症。那么脑血栓后遗症还能治好吗?

一般说来，后遗症治好的可能性不大，常固有持久性肢体残废。往往是年龄越大，高血压动脉硬化时间越长，发作次数越多，并发症越多，则更容易加重后遗症。

脑血栓后遗症，经过较长时问的治疗和肢体功能锻炼，也可有不同程度的恢复。有人认为，脑血栓所致的肢体瘫痪，两年内仍可获得一定程度的恢复。一般而言，后遗症恢复的可能性很小。但经积极的功能锻炼，对抗肌肉痉挛、关节痉挛，防止肌肉皮用性萎缩和关节强直，可有自觉症状的好转和最好水平的发挥残留的功能。

脑血管痉挛治疗

(一)药物治疗

1.血管扩张药;

(1)钙离子通道阻滞药：本类药物是用于脑血管痉挛治疗最多的药物，除了抑制钙离子通道外还可抑制磷酸二酯酶，增加平滑肌细胞中cAMP水平舒张痉挛血管。常用的有尼莫地平(nimodipine)，60～120mg/d，分3～4次口服，连用3周或10～20mg/d，24小时连续静脉滴注，连用l0天。尼卡地平(nicardipine)，148μg/(kg·h)。此类药物的主要不良反应是低血压、肾功能衰竭、肺水肿，但发生率低。一般不提倡增加剂量，因双倍剂量时，其效果相似，而不良反应发生率明显增高。

(2)交感神经阻滞药：如酚妥拉明。

(3)直接作用于血管平滑肌药(向肌性扩管药)，如罂粟碱有直接扩张血管作用，通过非特异性钙离子外移而抑制磷酸二酯酶，增加cAMP含量，解除平滑肌痉挛。

(4)血管紧张素转化酶抑制药可以抑制ANGⅡ形成，解除血管痉挛。

(5)内皮素ETAn和ETA/B拮抗药。

2.缺血损害的神经保护;

(1)钙离子通道阻滞药

(2)抗兴奋性氨基酸，如NMDA(Ⅳ-甲基-D-天冬氨酸)受体拮抗药，包括selfotel、eliprodil及cerestat等。

(3)自由基清除剂，包括tirilazad mesylate、nicaraven等。

(二)增加脑灌注压

3H疗法：一般认为稀释性扩容是有益的，用血浆、低分子右旋糖酐、全血或白蛋白静脉滴注，增加血容量，使中心静脉压达0.59～0.98kPa(6-10cmH2O)。血细胞比容维持在30%～35%左右。低血压或扩容疗法无效时可采用升压疗法，多巴酚丁胺初始剂量为5μg/(kg·min)，逐渐加量到维持最大心输出量[通常为5~18μg/(kg·min)];多巴胺7mg/kg加入5%葡萄糖液中静脉滴注，使平均动脉压升高2.67～5.33kPa(20-40mmHg)。如果效果不佳可用去氧肾上腺素2～15μg/(kg·min)。3H疗法是治疗脑血管痉挛的有效方法，但有加重脑水肿、诱发梗死区出血以及肺水肿等危险，应密切注意。

(三)介入治疗

经血管造影证实药物治疗无效时可考虑行局部注射罂粟碱和痉挛血管球囊扩张术。

(四)外科手术

1.如果脑室有扩大，可行脑室外引流降低颅内压。

2.超早期行动脉瘤夹闭术，同时可清除蛛网膜下腔的血凝块和脑池内置管应用血栓溶解药物冲洗蛛网膜下腔并引流。

3.颈部交感神经根切断术。

4.颅内-颅外动脉旁路移植术。