肾衰的病因分析
肾衰的病因分析
病因：
引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：
一、肾中毒
对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
二、肾缺血
严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，非凡是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。
它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。
病理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。
慢性肾衰的预防：
慢性肾衰的早期预防越来越引起专家学者们的重视。早期预防，又称"一级预防"是指在慢性肾衰发生前即开始预防。包括对肾脏病的早期普查，对肾脏病和可能累及肾脏的疾病的积极控制，以防止慢性肾衰的发生。
经常随诊对延缓肾衰进展很有好处，可使病人有计划地进行治疗和接受指导，帮助病人减少或避免一些加重肾衰的诱因，如药物性损害、脱水致血容量不足、高脂血症、高钙血症、低钾血症、泌尿系梗阻、感染、大出血等。
大量的实验研究及临床观察表明，低蛋白和(或)低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人的进程减慢，甚至暂时停止肾衰进展。低蛋白饮食或加用必需氨基酸可减轻慢性肾衰高滤过状态，有助于防止慢性肾衰的进展。控制高磷血症的主要措施是低磷饮食，如服用磷结合剂。
对肾性或原发性高血压的控制，可阻止肾小球硬化的进展。前者主要是控制肾小球的高灌注，后者主要是靠降压药的应用。控制高血压(或糖尿病肾病)可应用小剂量血管紧张素转换酶抑制剂(巯甲丙脯酸)，可降低肾小球内压力，缓解高滤过状态。
慢性肾功能衰竭的症状有哪些
1、慢性肾功能衰竭的消化系统症状：常见症状有纳呆、恶心、呕吐、腹泻及胃肠道出血等表现。消化道症状是慢性肾衰早期的临床表现，随着病情的发展而日益突出，后期可变得很严重，常成为病人就诊时重要主诉之一。如果有这些症状的患者应该及时就医，就诊不变的可以直接和我电话咨询，给大家一个及时的治疗建议。
2、慢性肾功能衰竭的心血管系统症状：心血管系统损害在尿毒症病人甚为常见，是慢性肾衰病人死亡的重要原因之一。主要包括心包炎、心肌病变、心内膜病变、心力衰竭和高血压等，心功能不全是慢性肾衰病人的主要死亡原因。
3、慢性肾功能衰竭的呼吸系统症状：首要问题当属肺部感染。肺部感染是导致慢性肾衰病人死亡的主要原因之一。肺感染主要有肺炎、支气管肺炎、支气管炎，其中60%～70%为革兰氏阴性杆菌感染，治疗不及时会发展成严重感染。另外，病毒、真菌、结核菌感染也能见到。其次常并发尿毒症性肺、尿毒症性胸膜炎。所以慢性肾衰的及早治疗正确治疗就显得尤为重要，大家要选择正规医院治疗，到大医院不方便的也可以提前和我电话咨询确认一下治疗方法和时机。
4、慢性肾功能衰竭的造血系统症状：贫血是慢性肾衰病人重要临床表现之一，临床症状比其他种类慢性贫血轻，对贫血的耐受性远较正常人强。贫血虽较严重，但多无明显心悸、气短、胸闷、心率加速等表现。病人常有明显的出血倾向和出血表现。慢性肾衰病人由于粒细胞和淋巴细胞功能受损而容易发生感染，成为急慢性肾衰死亡的主要原因。
肾衰的病因分析
引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：
一、肾中毒
对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
二、肾缺血
严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，非凡是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。
它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。
病理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。
肝脏病因分析
微生物感染(10%)：
这种疾病是由于各种病原微生物的感染，如病毒、细菌、寄生虫、原虫等，以肝炎病毒最为重要。尤其是药物和毒物的损害，由于人类接触化学物质和药物的机会越来越多，故药物性和中毒性疾病也相应增加。
代谢异常(5%)：
还有一种就是代谢异常，一般情况下由于肝脏是物质代谢的中心，任何一种物质代谢都与肝脏密切相关，如胆色素代谢异常可致黄疸、脂肪代谢异常可致脂肪肝、铜代谢异常引起豆状核变性等。
环境因素(70%)：
目前认为肝脏疾病中约70%是由病毒、化学物质、酒精(或营养不良)三大环境因素所致。
遗传(15%)：
约15%是与代谢或其他先天异常的遗传因素有关。
慢性肾衰竭如何调养与护理
1.情志护理
中医认为七情致病，可直接影响其相应的脏腑，使气机逆乱，气血失调，导致疾病发生或病情加重。慢性肾衰病人一般病情较重，病程较长，致使病人易产生抑郁悲观情绪。
此时应积极开导病人，教育病人正确对待自身的疾病，鼓励病人保持乐观积极的心态。这样，积极愉快的心理可增强机体的抗病能力，起到“正气存内，邪不可干”的作用。
2.饮食护理
根据“咸伤肾”、“淡渗湿”的原则，慢性肾衰病人应低盐饮食，对严重高血压、水肿的病人应严格控制盐的摄入，无盐饮食。
慢性肾衰病人主食可以以米、面为主，限制蛋白质入量，以减轻肾脏负担，可选用优质蛋白质，以动物性蛋白质为主，如牛奶、鸡蛋、瘦肉等，禁食黄豆、花生及其豆制品等含植物性蛋白类食物。
对行透析治疗的病人可适当增加蛋白质的摄入量，由于慢性肾衰病人的血尿素氮水平影响维生素代谢，饮食中应注意补充维生素A、B、C。在少尿或无尿时，则限制榨菜、蘑菇、香蕉、土豆等含钾高的食物，以免引起高钾血症。
干眼症的病因分析
泪膜从外到内由脂质层、浆液层、粘蛋白层构成，任何一层的异常都会引起泪膜的不稳定，从而导致干眼症。Holly和Lemp将干眼症分为五大类：
1.浆液成分缺乏
浆液成分主要由主泪腺分泌，少量由副泪腺分泌。其缺乏是干眼症最常见病因。造成浆液成分缺乏的疾病有干燥性角结膜炎，干燥综合征，先天性无泪，家族性自主神经功能异常(riley一day.syndrome)，药物(抗组胺和抗胆碱能药)等。
2.粘蛋白缺乏
粘蛋白缺乏是次于泪液水分缺乏的干眼症病因，它主要由结膜杯状细胞分泌，少量由Manz腺分泌。引起粘蛋白缺乏的疾病有维生素A缺乏、眼部天疤疮、多形性红斑、砂眼、化学烧伤等。
3.脂质层异常
脂质层主要由睑板腺分泌，少量由Moii腺和Zei，腺分泌，睑缘炎可引起脂质异常。
4.眼睑功能异常
眼睑位置异常、BelI氏麻痹、配戴角膜接触镜或其他眼睑异常会导致干眼症。
5.角膜上皮异常
完整泪膜取决于光滑、完整的角膜上皮表面，任何原因导致的角膜上皮表面不规整，都会导致泪膜形成障碍，从而表现为干眼症。
肾衰竭患者如何护理
1.情志护理
中医认为七情致病，可直接影响其相应的脏腑，使气机逆乱，气血失调，导致疾病发生或病情加重。慢性肾衰病人一般病情较重，病程较长，致使病人易产生抑郁悲观情绪。此时应积极开导病人，教育病人正确对待自身的疾病，鼓励病人保持乐观积极的心态。这样，积极愉快的心理可增强机体的抗病能力，起到“正气存内，邪不可干”的作用。
2.饮食护理
根据“咸伤肾”、“淡渗湿”的原则，慢性肾衰病人应低盐饮食，对严重高血压、水肿的病人应严格控制盐的摄入，无盐饮食。慢性肾衰病人主食可以以米、面为主，限制蛋白质入量，以减轻肾脏负担，可选用优质蛋白质，以动物性蛋白质为主，如牛奶、鸡蛋、瘦肉等，禁食黄豆、花生及其豆制品等含植物性蛋白类食物。对行透析治疗的病人可适当增加蛋白质的摄入量，由于慢性肾衰病人的血尿素氮水平影响维生素代谢，饮食中应注意补充维生素A、B、C。在少尿或无尿时，则限制榨菜、蘑菇、香蕉、土豆等含钾高的食物，以免引起高钾血症。
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3.服药指导
中药由天然植物做成，其副作用较少。而慢性肾衰的病人在选用西药时，应避免有肾毒性的药物，如庆大霉素、头孢菌素等。同时注意服药禁忌，慢性肾衰病人在服用人参等补气药时应忌食萝卜、绿豆等凉性食物，以免降低药物的温补作用。同时指导病人治疗期间不可擅自换药、减量、过早停药或停药后不追踪观察，以免加重病情。
4.起居指导
慢性肾衰后期，病人都会出现肾性贫血，患者神疲乏力，腰膝酸软，故此时应卧床休息，病房要定时通风，保证空气清新，阳光充足。卧床休息并不是无限期的，若病人水肿减退，高血压下降，贫血改善，病人可以适当活动。活动量应由少到多，先床上活动，后床下活动。中医认为“肾藏精”，房劳伤肾，耗竭其精。因此，慢性肾衰的病人应适度减少房事，这对于养息肾脏，争取早日康复是十分重要的。将性生活视之畏途也是不可取的，应根据病情而定，最好接受医生的建议，同时在性生活中应注意卫生，以防感染加重肾损害。
慢性肾衰竭护理注意：同时慢性肾衰患者脾胃衰败，湿浊中阻，以致病人出现口腔异味，舌苔厚腻或纳呆食减，恶心呕吐症状，因此慢性肾衰病人的口腔护理也十分重要，应指导病人饭前饭后漱口，睡前醒后刷牙。保持大小便通畅，促使“浊阴出下窍”，也能减轻口中尿味。
如何恢复肾功能
如何恢复肾功能?如何恢复肾功能你知道吗?关于如何恢复肾功能，在这里为您解答。合理饮食对慢性肾衰病人尤为重要。人体代谢产生的废物主要经肾脏排泄，由于慢性肾衰患者的肾功能损害是渐进发展而不可逆转，必然导致代谢废物的潴留，同时潴留的废物又反过来作用于人体各系统各脏器，互为因果，形成恶性循环，加重病情。"出口"发生障碍，"进口"必然受到相应的限制。慢性肾衰病人合理饮食，有利于减轻代谢废物的潴留，延缓慢性肾衰的进程和恶化。由于慢性肾衰病人及家属对饮食疗法的片面理解，他们在"吃"的方面存在着许多误区。
不吃盐少饮水王先生一年前被诊断为慢性肾衰，双下肢轻度浮肿、尿量较少。由于害怕吃盐、饮水会加重症状，半年来坚持不吃盐少饮水，结果反而出现肌肉痉挛，困乏无力等症状，病情越来越重。到医院一检查，发现有低钠血症，经对症治疗，症状改善。
水肿是心理，甚至不吃盐，结果适得其反。限盐限水对有高血压、水肿、少尿的慢性肾衰病人是必要的，以免造成过多水钠潴留，加重水肿和高血压等。但并非所有的病人都应限制水和盐。若无高血压、水肿和少尿，则不应限制水、盐的摄入。不吃盐会像王先生一样导致钠缺失，出现肌肉痉挛、低血压、低血容量、体位性低血压和肾功能的损伤。即使有水肿和少尿等症状，亦应采取低盐饮食，适当控制入水量。因此，慢性肾衰病人是否严格控制水、盐的摄取，应视具体情况由医生而定。过度恐盐、恐水是没有必要的。
素食可减轻肾脏负担慢性肾衰患者由于肾脏代谢能力下降，体内主要毒素加尿素、肌酐等在体内积聚，造成对身体的损害。而这些毒素均为蛋白质的代谢产物，因此慢性肾衰病人应强调优质蛋白饮食。可有的病人因此长期素食，害怕吃动物蛋白，认为素食不含蛋白质。实际上这是对食物蛋白质的误解。食物蛋白质来自植物蛋白和动物蛋白两方面。虽然大多数植物蛋白质含量较动物蛋白质含量低，但日常主食如大米、面粉的蛋白质含量在8%-9%，豆类及豆制品的蛋白质含量可达20%以上，同时植物性蛋白含非必需氨基酸大于50%，含必需氨基酸少，且含钾高，因此不适合慢性肾衰病人。因此，慢性肾衰病人宜适量进食含必需氨基酸高的动物性蛋白质，如牛奶、鸡蛋、鱼肉，要适当控制植物性蛋白质的摄入，不宜选用植物蛋白如豆浆和豆腐等豆类及豆制品。但是蛋白质的摄入量应有所控制，每日摄入蛋白质的摄入量应有所控制，每日摄入蛋白质的量可根据自己的血肌酐水平粗略估计。总之，慢性肾衰病人必须清楚，优质低蛋白饮食不等于素食，素食并不能减轻肾脏负担。
饥饿疗法可保护肾功能慢性肾衰患者强调优质低蛋白饮食的同时，还须保证足够热量的供给，即保证机体有足够的能量供应，减少内源性蛋白质的分解，从而减轻氮质血症。人们一般以糖作为热量供应的重要来源，大多数慢性肾衰病人每日主食应控制在250-300克以下，尽量选用淀粉、澄面、藕粉、甘薯、蜂蜜、白糖、植物油代替部分主食加大米、面粉等。在临床上由于对慢性肾衰病人饮食的过分强调，以及病人对动物蛋白的误解，以至部分病人采取所谓"饥饿疗法"。由于主食和动物蛋白质受到过分限制，病人往往营养不良。由于慢性肾衰病人营养不良的现象十分普遍，再加上饥饿疗法，更加重了营养不良，造成机体抵抗力下降和低蛋白血症，且容易合并感染，加重病情，导致肾功能恶化。因此，饥饿疗法并不能保护肾功能，慢性肾衰病人切不可"以身试法。"