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转铁蛋白是什么

转铁蛋白是什么

转铁蛋白又名运铁蛋白 transferrin,TRF,siderophilin)是血浆中主要的含铁蛋白质,负责运载由消化管吸收的铁和由红细胞降解释放的铁。以TRF-Fe3+的复合物形式进入骨髓中,供成熟红细胞的生成。

TRF分子量约7.7万,为单链糖蛋白,含糖量约6%。TRF可逆地结合多价离子,包括铁、铜、锌、钴等。每一分子TRF可结合两个三价铁原子。TRF主要由肝细胞合成,半衰期为7天。血浆中TRF的浓度受铁供应的调节,在缺铁状态时,血浆TRF浓度上升,经铁有效治疗后恢复到正常水平。

血浆中TRF水平可用于贫血的诊断和对治疗的监测。在缺铁性的低血色素贫血中TRF的水平增高(由于其合成增加),但其铁的饱和度很低(正常值在30%-38%)。相反,如果贫血是由于红细胞对铁的利用障碍(如再生障碍性贫血),则血浆中TRF正常或低下,但铁的饱和度增高。在铁负荷过量时,TRF水平正常,但饱和度可超过50%,甚至达90%。

TRF在急性时相反应中往往降低。因此在炎症、恶性病变时常随着白蛋白、前白蛋白同时下降。在慢性肝疾病及营养不良时亦下降,因此可以作为营养状态的一项指标。

妊娠及口服避孕药或雌激素注射可使血浆TRF升高。

有免疫试剂盒供应抗体级标准品。用免疫扩散或浊度法检测。正常成人参考值为2200-4000mg/L。新生儿为1300-2750mg/L。临床评价时常同时测定血清铁含量及TRF的铁结合容量(TIBC),并可计算出的TRF铁饱和度(%)。TRF亦可通过测定而间接计算估得,其计算方程式如下:

TRF(mg/L)=TIBC(μg/L)×0.70

哪些疾病和缺铁性贫血很相似呢

 1.珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血) 常有家族史,血片中可见多数靶形红细胞,血红蛋白电泳中可见胎儿血红蛋白(HBF)或血红蛋白A2(HBA2)增加。患者的血清铁及转铁蛋白饱和度、骨髓可染铁均增多。

 2.慢性病贫血:血清铁虽然降低,但总铁结合力不会增加或有降低,故转铁蛋白饱和度正常或稍增加。血清铁蛋白常有增高。骨髓中铁粒幼细胞数量减少,巨噬细胞内铁粒及含铁血黄素颗粒明显增多。

 3.铁粒幼细胞性贫血:临床上不多见。好发于老年人。主要是由于铁利用障碍。常为小细胞正色素性贫血。血清铁增高而总铁结合力正常,故转铁蛋白饱和度增高。骨髓中铁颗粒及铁粒幼细胞明显增多,可见到多数环状铁粒幼细胞。血清铁蛋白的水平也增高。

转铁蛋白的特性

转铁蛋白是一个能够和铁相结合的蛋白家族,它由670~700个氨基酸组成的单链糖基化蛋白,分子量80KDa左右。自从40多年前发现血清转铁蛋白以来,陆续又发现了转铁蛋白另外的几种形式。其中血清铁蛋白还存在于其它体液中,如胆汁、羊水、脑脊液、淋巴液和乳汁中;卵转铁蛋白存在于蛋清中;乳铁蛋白不仅存在于哺乳动物的乳汁中,另外还存在于泪液、唾液、粘液和白细胞中;黑色素转铁蛋白也叫P97,锚定在黑色素细胞和别的一些细胞膜上。除乳铁蛋白外的转铁蛋白都是酸性蛋白,等电点约为516~518,乳铁蛋白的等电点为817。在人血清中,转铁蛋白的浓度为215mg/ml,30%与铁结合。

血清铁蛋白偏低怎么办

血清铁蛋白偏低是很常见的一种疾病症状,那么血清铁蛋白偏低怎么办呢?血清铁蛋白偏低一般容易出现贫血的症状,严重的话是会引起大家的急慢性肝炎等疾病的,日常的生活中一定要注意多吃富含铁质的食物,避免出现血清铁蛋白偏低的症状,我们来详细的了解下吧。

血清转铁蛋白减低见于:1.铁幼粒细胞性贫血、再生障碍性贫血。2.营养不良、重度烧伤、肾功能衰竭。3.遗传性转铁蛋白缺乏症。4.急性肝炎、慢性肝损伤等。

铁蛋白低提示体内贮存铁减少,不过多吃点含铁多大食品即可。

铁蛋白降低说明体内缺铁或造血功能增强.只要补充最够的铁使缺铁性贫血得到改善铁蛋白就会正常.改善和预防最好最有效的方法,就是多吃含铁量高的食物,如海带,紫菜,木耳,西红柿,动物肝脏,瘦猪肉,鱼,虾,蛋黄,豆类和大米等,常吃水果,均有食疗作用.提倡用铁锅炒菜.

上述关于血清铁蛋白偏低的症状的分析,希望帮到大家,贫血、营养不良虽然不是什么严重的疾病,但是如果不及时的治疗的话,久而久之会造成患者身体的体质下降,所以患者一定要引起重视。

缺铁性贫血诊断鉴别

诊断标准

1、血象 轻度贫血为正细胞正色素性贫血,重度贫血为 典型小细胞低色素性贫血,红细胞平均体积(MCV)<80fl,红细胞平均血红蛋白含量(MCH)<28pg,红细胞平均血红蛋白浓度 MCHC<30%,血片中红细胞大小不一,小者多见,形态不规则,出现少数椭圆形,靶形和不规则形红细胞,红细胞中心淡染区扩大,甚至变成狭窄环 状,网织红细胞多数正常,急性失血时可暂时升高。

2、骨髓象 骨髓显示细胞增生活跃,主要为幼红细胞增多,幼红细胞体积较小,胞浆发育不平衡。

3、血清铁 血清铁明显降低。

4、红细胞原卟啉 因缺铁而血红素合成减少,缺铁性贫血的红细胞游离原卟啉500μg /L(正常200~400μg /L)。

5、小细胞低色素性贫血 血红蛋白(Hb)男性 小于120g/L,女性小于110g/L;MCV小于80fl,MCH小于26pg,MCHC小于0.31。

6、有明确的缺铁病因及临床表现。

7、血清铁小于10.7μmol/L(60μg/dl),总铁结合力大于64.44 μgmol/L(360g/dl)。

8、运铁蛋白饱和度小于15%。

9、骨髓细胞外铁消失,细胞内铁小于15%。

10、胞游离原卟啉(FEB)大于0.9μmol/L(50g/dl)。

11、血清铁蛋白(SF)小于14μg/L。

12、铁剂治疗有效。

13、慢性感染性贫血。

14、铁粒幼细胞性贫血。

15、维生素B6反应性贫血。

16、地中海贫血。

仔细询问及分析病史,加上体格检查可以得到诊断缺铁性贫血的线索,确定诊断还须有实验室证实,临床上将缺铁及缺铁性贫血分为:缺铁,缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段,其诊断标准分别如下:

1、缺铁或称潜在缺铁 此时仅有体内储存铁的消耗,符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。

(1)有明确的缺铁病因和临床表现。

(2)血清铁蛋白<14μg/L。

(3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失,细胞外铁缺如。

2、缺铁性红细胞生成 指红细胞摄入铁较正常时为少,但细胞内血红蛋白的减少尚不明显,符合缺铁的诊断标准,同时有以下任何一条者即可诊断。

(1)转铁蛋白饱和度<15%。

(2)红细胞游离原卟啉>0.9µmol/L或>4.5g/gHb。

3、缺铁性贫血 红细胞内血红蛋白减少明显,呈现小细胞低色素性贫血,诊断依据是:①符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断;②小细胞低色素性贫血;③铁剂治疗有效。

诊断评析:

(1)血清铁测定受许多因素的影响:不能单独成为诊断缺铁的指标,应强调具备血清总铁结合力>64.44µmol/L(360µg/L),转 铁蛋白饱和度<15%,才能诊断为缺铁,单有血清铁降低,不能诊断为“缺铁”,因为不易与其他铁利用障碍引起的血清铁降低(如慢性病贫血)相鉴别, 同样如总铁结合力<64.44µmol/L(360µg/L),转铁蛋白饱和度>15%,不能诊断为“缺铁”。

(2)过去认为骨髓铁染色示骨髓可染铁消失是诊断缺铁的“金标准”:自20世纪70年代采用放免法测定铁蛋白后,很少再用,因为骨髓铁染色法要求制 作条件高,且常受不同部位骨髓取材结果不一致的影响,故在临床上血清铁蛋白测定已代替骨髓铁染色法成为诊断缺铁的“金标准”,目前认为血清铁蛋白 1µg/L约等于100mg的铁贮存量。

(3)临床上不少缺铁性贫血患者常与各种慢性疾病(包括炎症,肿瘤和感染)合并存在:血清铁蛋白水平受慢性疾病的影响会有增高,对慢性疾病患者伴缺 铁时血清铁蛋白的标准尚未统一(有的文献认为应大于60~140µg/L),对这类患者除仔细分析临床和实验室检查结果外,最好进一步测转铁蛋白受体(缺 铁时应该增加)或红细胞铁蛋白(<5µg/ml细胞为缺铁)。

鉴别诊断

主要与其他小细胞低色素性贫血相鉴别。

1、珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血) 常有家族史,血片中可见多数靶形红细胞,血红蛋白电泳中可见胎儿血红蛋白(HbF)或血红蛋白A2(HbA2)增加,患者的血清铁及转铁蛋白饱和度,骨髓可染铁均增多。

2、慢性病贫血 血清铁虽然降低,但总铁结合力不会增加或有降低,故转铁蛋白饱和度正常或稍增加,血清铁蛋白常有增高,骨髓中铁粒幼细胞数量减少,巨噬细胞内铁粒及含铁血黄素颗粒明显增多。

3、铁粒幼细胞性贫血 临床上不多见,好发于老年人,主要是由于铁利用障碍,常为小细胞正色素性贫血,血清铁增高而总铁结合力正常,故转铁蛋白饱和度增高,骨髓中铁颗粒及铁粒幼细胞明显增多,可见到多数环状铁粒幼细胞,血清铁蛋白的水平也增高。

转铁蛋白的临床意义

1.转铁蛋白升高见于缺铁性贫血,怀孕后期和口服避孕药的妇女,急性肝炎早期; 2.转铁蛋白降低见于:蛋白质丢失性的疾病(如肾病综合征、慢性肾功能衰竭、严重烧伤和蛋白质丢失性胃肠病);蛋白质缺乏状态;感染状态时,急性肝炎(开始升高后下降),严重肝病(如肝硬化)、肾病综合征、蛋白质丢失症、甲状腺炎、感染和严重疾病等。

血清铁蛋白低是什么原因

血清转铁蛋白减低见于:1.铁幼粒细胞性贫血、再生障碍性贫血。2.营养不良、重度烧伤、肾功能衰竭。3.遗传性转铁蛋白缺乏症。4.急性肝炎、慢性肝损伤等。 铁蛋白低提示体内贮存铁减少,不过多吃点含铁多大食品即可。

常见的补血食品有黑豆,发菜,胡萝卜,面筋,菠菜,金针菜,龙眼肉等,补血饮食有炒猪肝,猪肝红枣羹,姜枣红糖水,山楂桂枝红糖汤,姜汁薏苡仁粥,黑木耳红枣饮料等.可适当选用。

老年痴呆的环境危险因素

1.ad的传染学说

由于kuru病、creutzfeldt-jakob等病均是病毒引起的慢性神经变性疾病,它们的临床表现和病理改变与ad有许多相似之处,所以人们很自然地提出ad可能与病毒感染有关。但到目前为止,人们还没有从ad患者脑组织中找到病毒,因而这一学说尚需进一步证明。

2.铝中毒学说

1973年有人首先提出在ad患者脑组织中的铝含量增高,随后被一些实验所证实。铝在血液中与转铁蛋白完全结合,在大脑皮质、海马、室中隔和颞叶杏仁核处存在许多转铁蛋白受体,故铝很容易沉积在这些部位。在细胞水平,铝主要沉积在细胞核内、神经元纤维缠结内、溶酶体内及老年斑淀粉样蛋白核心内。ad患者脑内铝增高的原因可能使病人血液中转铁蛋白有缺陷,无法将血中铝适当清除,多余的铝进入大脑毒害神经元,导致神经元死亡。

转铁蛋白的简介

TRF分子量约7.7万,为单链糖蛋白,含糖量约6%。TRF可逆地结合多价离子,包括铁、铜、锌、钴等。每一分子TRF可结合两个三价铁原子。TRF主要由肝细胞合成,半衰期为7天。血浆中TRF的浓度受铁供应的调节,在缺铁状态时,血浆TRF浓度上升,经铁有效治疗后恢复到正常水平。

血浆中TRF水平可用于贫血的诊断和对治疗的监测。在缺铁性的低血色素贫血中TRF的水平增高(由于其合成增加),但其铁的饱和度很低(正常值在30%-38%)。相反,如果贫血是由于红细胞对铁的利用障碍(如再生障碍性贫血),则血浆中TRF正常或低下,但铁的饱和度增高。在铁负荷过量时,TRF水平正常,但饱和度可超过50%,甚至达90%。

TRF在急性时相反应中往往降低。因此在炎症、恶性病变时常随着白蛋白、前白蛋白同时下降。在慢性肝疾病及营养不良时亦下降,因此可以作为营养状态的一项指标。

妊娠及口服避孕药或雌激素注射可使血浆TRF升高。

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1.铁粒幼细胞性贫血:遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血,但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多,并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高,总铁结合力不低。 2.地中海贫血:有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。胎儿血红蛋白或血红蛋白A2增加。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。 3.慢性病贫血:慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性。贮铁(血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素)增多。血清铁、血清铁饱和度、总

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