肾病综合征的病因
肾病综合征的病因
发病原因
一般来说，凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合征，根据病因可将其分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征，原发性肾病综合征病因不明，研究结果提示免疫机制，尤其是细胞免疫变化可能和发病有关，此外脂代谢紊乱，凝血因子的变化及大量蛋白尿亦参与本病的发生，继发性肾病综合征常见病因有以下几类。
感染 (25%)：
细菌感染，见于链球菌感染后肾炎，细菌性心内膜炎，分流肾炎，麻风，梅毒，结核，慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等，病毒感染见于乙型肝炎，巨细胞病毒，传染性单核细胞增多症，人类免疫缺陷病毒，寄生虫感染见于疟原虫，弓形虫病，蠕虫，血吸虫病，丝虫病。
药物(22%)：
中毒、过敏 、有机或无机汞，有机金及银，青霉胺，二醋吗啡，丙磺舒，非甾体抗炎药，三甲双酮等药物，蜂蛰，蛇毒，花粉，疫苗，抗毒素等过敏。
肿瘤 (15%)：
肺，胃，结肠，乳腺，卵巢，甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。
系统性疾病(10%)：
系统性红斑狼疮，混合性结缔组织病，皮肌炎，舍格伦综合征，过敏性紫癜，淀粉样变等。
代谢性疾病 (5%)：
糖尿病，甲状腺疾病。
遗传性疾病 先天性肾病综合征，Alport综合征，Fabry病，镰状细胞贫血，指甲-膑骨综合征，脂肪营养不良，家族性肾综等。
其他：子痫，移植肾慢性排异，恶性肾硬化，肾动脉狭窄等。
在我国继发性肾病综合征中，以系统性红斑狼疮，糖尿病肾病，过敏性紫癜最为常见，此处重点介绍原发性肾病综合征。儿童患者原发性肾病综合征常见的病理组织学改变是以微小病变型为主，成人则主要是局灶节段性肾炎，膜型肾病和微小病变型。
近年来成人肾病综合征病因有明显变迁，1970～1980年期间膜型肾病是最常见原因，其次是微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化，有人认为局灶节段性肾小球硬化不应发生肾病综合征，但临床肾活检证实，局灶节段性肾小球硬化超过了膜型肾病，Mark等报道，1976～1979年膜型肾病占36%，微小病变为23%，局灶节段性硬化(FSGS)占15%，而1995～1997年FSGS已是肾病综合征主要病因，占35%，他们还发现在1995～1997年组中在黑人肾病综合征FSGS占50%，而且67%的年龄在45岁以内，微小病变肾病综合征呈减少趋势，膜增殖性肾炎也呈减少趋势，而系膜IgA肾病则逐年增加，资料显示年龄在44岁以上病例中有10%AL淀粉样肾病，但未能证实为多发性骨髓瘤和副球蛋白血症。
妊娠合并肾病综合征病因
(一)发病原因
增殖性或膜性增殖性肾小球肾炎，脂性肾病，狼疮肾炎，家族性肾炎，糖尿病性肾病，梅毒，淀粉样变性，肾静脉血栓，重金属或药物中毒以及过敏等均可引起该综合征，发生于妊娠晚期的肾病综合征的最常见的原因是重度妊娠期高血压疾病。
(二)发病机制
肾小球滤过功能的结构基础是肾小球滤过膜，它有三层结构，即肾小球毛细血管内皮细胞，基膜和肾小囊脏层上皮细胞，其中毛细血管内皮细胞上有许多直径50～100nm的小孔称为窗孔，它可以防止血细胞通过，对血浆蛋白基本无阻挡作用，基膜层含有微纤维网，上面有直径仅4～8nm的网孔，这层是滤过膜的主要滤过屏障，肾小囊上皮细胞有足突相互交错形成裂隙，其小孔直径在4～14nm，上述结构组成对蛋白过滤起屏障作用，一旦此屏障作用遭受损害，蛋白滤过和丧失超过一定程度和时间时，临床上即可出现肾病的表现。
至于肾病产生高脂血症的机制尚不十分明确，但血脂过高乃继发于蛋白代谢异常，尿蛋白大量丧失时，由于肝脏合成白蛋白增加，合成脂蛋白亦同时增加，成为高脂血症的原因，此外，脂蛋白脂酶活力下降使脂质清除力降低，亦为部分原因。
小儿肾病综合征病因
1肾病综合症大约占到了小儿肾病的90%。此病的病因到目前都不是特别明确。发生肾病综合征的部位大多数是一些比较微小病变，肾病综合征的病变可以是增殖病变型、膜性病变型、膜性增殖型、局灶硬化型等。都是属于微小的病变。
2肾病综合征的病因可能是感染，因为许多免疫球蛋白从随着人体的尿排出体外，在人体的血浆里面蛋白的含量会降低，蛋白含量降低之后直接影响身体抗体的形成。在肾上腺皮质激素和细胞毒药物的共同作用下会导致病人全身的抵抗力下降。
3常见的可以导致肾病综合征的疾病有过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、乙型肝炎及恶性肿瘤等。肾病综合征也可以是一种隐性遗传性的疾病，一般由于遗传导致的肾病综合征大约发生在半岁以内，此病对肾上腺皮质激素耐药，发病之后的死亡率是比较高的。
注意事项：人为什么会得肾病综合征由于病因到目前都不是特别明确，所以不得不重视此病这个病发病可能与肾小球的过滤膜通透性增加有关系，这会导致身体里大量的血浆蛋白随尿液排出体外而导致综合征。
遗传性肾病综合征病因
遗传性肾病综合征(NS)是指由于肾小球滤过屏障组成蛋白的编码基因或其他相关基因突变所致的NS，临床绝大多数表现为激素耐药型NS(SRNS)，随访l0年后30%～40%的患儿进展至终末期肾病(ESKD)，因此早期诊断特别是基因诊断尤为重要，可以避免不必要的或过度治疗。
已知遗传性NS根据家族史的有无可分为家族性和散发性，对于有明确家族史的NS患者，确定其为遗传性难度不大;但对于那些散发病例，判断是否为遗传性有一定难度，主要依据有其临床：是否表现为早发的SRNS、是否有特殊的肾外表现、肾脏病理类型及基因检测结果等。目前已知WT1、LMX1B、CD2AP、ACTN4、TRPC6和INF2突变所致NS为AD，GLA突变所致肾病综合征为x连锁隐性遗传(Xlinkedrece：ssive，LXR)，其他基因突变所致Ns均为AR。
其次，可能的致病基因及基因诊断。当怀疑为遗传性Ns时，为明确可能的致病基因应遵循以下3个原则：①NS的发病年龄;②是否存在肾外畸形或异常;③肾脏病理类型。仔细进行临床检查和生化检测，包括寻找眼部异常、生殖异常或男性假两性畸形、骨骼异常、血小板减少等表现，此检查在开始基因检测之前应完成。
在对遗传性肾病综合征病因认识后，治疗遗传性肾病综合征的时候，患者要注意治疗过程中，对自身饮食上一定要合理选择，这个时候患者要多吃一些容易消化的食物，这样对身体营养吸收有帮助，同时对疾病治疗没有任何阻碍。
儿童肾病综合征表现症状有哪些
1、高脂血症儿童肾病综合征病人脂类代谢异常，引起病人血浆中几乎各种脂蛋白成分均增加，血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇上升明显，甘油三酯和极低密度脂蛋白胆固醇也上升。
2、大量蛋白尿大量蛋白尿症状的出现是诊断儿童肾病综合征的可靠指标之一。
3、高度水肿不同类型的儿童肾病综合征病人，肾炎儿童肾病综合征、原发性儿童肾病综合征等等，几乎所有儿童肾病综合征病人都可在临床上出现程度不同的浮肿，全身有可凹性水肿，水肿为儿童肾病综合征初期临床表现，经常引发家长及临床工作者的重视而就诊。发病年龄多见于7岁以上儿童，水肿一般不严重。肾功能一般正常，浮肿期明显少尿时，可出现暂时性轻度氮质血症。
4、低蛋白血症儿童肾病综合征病人体内丢失大量白蛋白，病人的血清白蛋白水平保持在30g/L以下，此时很容易发生低蛋白血症。5、儿童肾病综合征的血压可有不同程度升高，常出现发作性或持续性高血压和血尿。
为什么肾病综合征患者会出现浮肿
小儿肾病综合征的突出特点是“三高一低”即高度浮肿、高度蛋白尿、高胆固醇血症和低蛋白血症。肾病综合征的症状往往是肾病综合症病人前期发现病情的一个重要方面。肾病综合征的症状比起其它肾病症状要明显，容易被患者发现。除了常规检查发现肾病外，肾病综合征又该从哪些方面加以注意呢，专家说了解肾病综合征的症状，细心观察自身的身体变化是发现肾病综合征的重要方面。
全身浮肿，是肾病综合征最显着的症状。水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。称为肾性水肿，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。 另一种原因是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，组织间隙中水份潴溜，轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水。主要见于肾炎性水肿。几乎所有的肾病综合征病人均会出现程度不同的浮肿，浮肿可持续数周或数月，或于整个病程中时肿时消。感染，常使浮肿加重或复发，甚至可出现氮质血症。此时常有表现厌食、恶心，呕吐，腹胀等消化道功能紊乱症状。
严重水肿如肾病综合征患者双下肢或全身性水肿，迁延难愈，会严重影响工作和生活。摆脱肾病综合征，不能一味地去用解除水肿。关键是要修复受损的肾小球固有细胞，从能从根本上消除水肿。
小儿肾病综合征病因
肾病综合征分为原发性和继发性，原发性肾病综合征是肾小球疾病引起的，一般认为原发性肾病综合征可能是由于体内的免疫功能的紊乱，造成了机体对肾脏的自我攻击(自我攻击)，或者是由于某种诱因(如感冒、腹泻等)诱导机体产生了某种物质损伤了肾小球，从而引起肾小球的滤过屏障的破坏。
而继发性肾病综合征的常见病因有感染、药物或中毒及过敏、肿瘤、系统性疾病、代谢性疾病、遗传性疾病等。
1、免疫性疾病：由过敏性紫癜和系统性红斑狼疮引起的肾综占继发性肾病综合症中的一大部分。还有一些如结节性动脉炎、系统性硬皮病、皮肌炎等也是造成肾病综合症的原因。
2、感染：一些感染也有可能导致该病的发作，常见的如细菌感染中的有细菌性心内膜炎、骨髓炎、斑疹伤寒、伤寒、败血症、结核或麻风等，病毒感染中的乙型肝炎、丙型肝炎，寄生虫感染中的疟疾、血吸虫病、丝虫病等。
3、全身性疾病：这也是造成肾病综合症的原因之一，常见的如糖尿病肾病、肾淀粉样变性、肾硬化、粘液性水肿等，这在肾病综合症的常见病因中也是比较普遍的一种。
4、遗传性疾病：一些先天性肾病综合症、镰状细胞贫血、家族性肾综、脂肪营养不良等，都是形成肾病综合症的原因，而也有些肾病综合症是没有原因的，不过此类情况比较少见。此外，等。
5、肿瘤：造成肾病综合症的常见病因还有一些肿瘤，如肺、胃、结肠、乳腺、卵巢、甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤等。
6、药物中毒：可引起肾病综合征的药物有青霉胺、二醋吗啡、丙磺舒、非甾体抗炎药、三甲双酮等药物;中毒因素有蜂蛰、蛇毒等;花粉、疫苗、抗毒素等过敏也可引起肾病综合征。
肾病综合征病因
一般来说，凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合征，根据病因可将其分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征，原发性肾病综合征病因不明，研究结果提示免疫机制，尤其是细胞免疫变化可能和发病有关，此外脂代谢紊乱，凝血因子的变化及大量蛋白尿亦参与本病的发生，继发性肾病综合征常见病因有以下几类。
感染 (25%)：
细菌感染，见于链球菌感染后肾炎，细菌性心内膜炎，分流肾炎，麻风，梅毒，结核，慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等，病毒感染见于乙型肝炎，巨细胞病毒，传染性单核细胞增多症，人类免疫缺陷病毒，寄生虫感染见于疟原虫，弓形虫病，蠕虫，血吸虫病，丝虫病。
药物(22%)：
中毒、过敏 、有机或无机汞，有机金及银，青霉胺，二醋吗啡，丙磺舒，非甾体抗炎药，三甲双酮等药物，蜂蛰，蛇毒，花粉，疫苗，抗毒素等过敏。
肿瘤 (15%)：
肺，胃，结肠，乳腺，卵巢，甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。
系统性疾病(10%)：
系统性红斑狼疮，混合性结缔组织病，皮肌炎，舍格伦综合征，过敏性紫癜，淀粉样变等。
代谢性疾病 (5%)：
糖尿病，甲状腺疾病。
遗传性疾病 先天性肾病综合征，Alport综合征，Fabry病，镰状细胞贫血，指甲-膑骨综合征，脂肪营养不良，家族性肾综等。
其他：子痫，移植肾慢性排异，恶性肾硬化，肾动脉狭窄等。
在我国继发性肾病综合征中，以系统性红斑狼疮，糖尿病肾病，过敏性紫癜最为常见，此处重点介绍原发性肾病综合征。儿童患者原发性肾病综合征常见的病理组织学改变是以微小病变型为主，成人则主要是局灶节段性肾炎，膜型肾病和微小病变型。
近年来成人肾病综合征病因有明显变迁，1970～1980年期间膜型肾病是最常见原因，其次是微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化，有人认为局灶节段性肾小球硬化不应发生肾病综合征，但临床肾活检证实，局灶节段性肾小球硬化超过了膜型肾病，Mark等报道，1976～1979年膜型肾病占36%，微小病变为23%，局灶节段性硬化(FSGS)占15%，而1995～1997年FSGS已是肾病综合征主要病因，占35%，他们还发现在1995～1997年组中在黑人肾病综合征FSGS占50%，而且67%的年龄在45岁以内，微小病变肾病综合征呈减少趋势，膜增殖性肾炎也呈减少趋势，而系膜IgA肾病则逐年增加，资料显示年龄在44岁以上病例中有10%AL淀粉样肾病，但未能证实为多发性骨髓瘤和副球蛋白血症。
肾病综合征病因有哪些
1.感染细菌感染，见于链球菌感染后肾炎，细菌性心内膜炎，分流肾炎，麻风，梅毒，结核，慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等;病毒感染见于乙型肝炎，巨细胞病毒，传染性单核细胞增多症，人类免疫缺陷病毒;寄生虫感染见于疟原虫，弓形虫病，蠕虫，血吸虫病，丝虫病。
2.药物或中毒，过敏有机或无机汞，有机金及银，青霉胺，二醋吗啡，丙磺舒，非甾体抗炎药，三甲双酮等药物;蜂蛰，蛇毒;花粉，疫苗，抗毒素等过敏。
3.代谢性疾病，糖尿病，甲状腺疾病。
4.肿瘤，肺，胃，结肠，乳腺，卵巢，甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。
5.系统性疾病，系统性红斑狼疮，混合性结缔组织病，皮肌炎，舍格伦综合征，过敏性紫癜，淀粉样变等。
6.遗传性疾病，先天性肾病综合征，Alport综合征，Fabry病，镰状细胞贫血，指甲-膑骨综合征，脂肪营养不良，家族性肾综等。
7.其他子痫，移植肾慢性排异，恶性肾硬化，肾动脉狭窄等。