怎么诊断帕金森

怎么诊断帕金森

诊断鉴别

部分患者脑电图见有异常，多呈弥漫性波活动的广泛性轻至中度异常。颅脑ct除脑沟增宽、脑室扩大外，无其它特征性改变。脑脊液检查在少数患者中可有轻微蛋白升高，倘有多巴胺代谢产物高香草酸和5-羟色胺代谢产物5羟吲哚醋的含量降低，对临床症状尚不典型的早期患者可提供诊断线索。

根据发病年龄及典型临床表现，诊断不难，但对临床症状不典型的早期患者，可被忽略。

需与下列疾病相鉴别：

一、与继发性震颤麻痹综合征相鉴别：(一)脑血管性震颤麻痹综合征：多发生在腔隙梗塞或急性脑卒中之后，有高血压、动脉硬化表现以及锥体束征、假性球麻痹等，颅脑ct检查有助诊断。(二)脑炎后震颤麻痹综合征：病前有脑炎历史，见于任何年龄，常见动眼危象(发作性双眼向上的不自主眼肌痉挛)，皮脂溢出，流涎增多。(三)药源性震颤麻痹综合征：有服用吩噻嗪类等抗精神病药或萝芙木类降压药等病史，在不同环节干扰了儿茶酚胺的代谢而引起的，停药后症状消失。(四)中毒性震颤麻痹综合征：主要依据中毒病诊断，如病前有一氧化碳中毒等病史。

二、与各种原因引起的震颤相鉴别：(一)特发性震颤：震颤虽与本病相似，但无肌强直与运动徐缓症状，可有家族遗传史，病程良性，少数或可演变成震颤麻痹。(二)老年性震颤：见于老年人，震颤细而快，于随意运动时出现，无肌强直。(三)癔症性震颤：病前有精神因素，震颤的形式、幅度及速度多变，注意力集中时加重，并有癔症的其它表现。

三、与伴有震颤麻痹症状的某些中枢神经多系统变性病相鉴别：如肝豆状核变性，原发性直立性低血压，小脑桥脑橄榄萎缩症等。这些疾病除有震颤麻痹症状外，还具有各病相应的其它神经症状，如小脑症状、锥体束征、眼肌麻痹等。

帕金森病需要做什么检查

1、影像学检查

PET功能影像正电子发射断层扫描（PET）诊断帕金森病，其工作原理和方法与SPECT基本相似，目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像，一般采用18F脱氧葡萄糖（18FDG）。因为在帕金森病病人早期，纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低，晚期葡萄糖代谢率进一步降低。用PET的受体显像剂很多，PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET（18FD-PET）等核素，基本原理同SPECT。PET可对帕金森病进行早期诊断，可作帕金森病高危人群中早期诊断，是判断病情严重程度的一种客观指标。

2、SPECT影像表现

（1）通过多巴胺受体（DAR）的功能影像：多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主要是黑质、纹状体系统，DAR（DL）分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体；DAR（D2）位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。

SPECT是将放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特异性D2受体标记物，静脉注入人体后，通过在基底节区域的放射活性与额叶、枕叶或小脑放射活性的比值，反映DAR受体数目和功能，来诊断早期帕金森病。如果早期采用多巴制剂治疗患者，起病对侧脑DAR（D2）上调。长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者，脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少，SPECT功能影像只能检测DAR受体数目，不能帮助确诊是否为原发性帕金森病，但是可以区别某些继发性帕金森病，还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。

（2）通过多巴胺转运蛋白（DAT）功能显像：多巴胺转运蛋白（DAT）如何转运多巴胺（DA）尚不清楚，DAT主要分布于基底节和丘脑，其次为额叶。DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性，基底节DAT减少，在早期帕金森病患者表现很显著。

帕金森综合症到底可以治好吗

帕金森综合征一般多半病发于老年人,一般人都会随着年龄的增大,身体的一些器官会不同程度的出现一些变化,也就是说有些器官慢慢的就会不工作。以至于有些老年人会得中风,或者说是偏瘫等严重的疾病,这种病状是没法彻底根治的,当我们发现自己的身体有什么变化时一定要及时去医院诊治。

根据英国帕金森病的临床诊断步骤,诊断帕金森综合征首先要存在运动减少,即随意运动在始动时缓慢,重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低。

老人一旦得了帕金森综合症恢复到正常人的概率几乎是不可能的,从科学的角度来说老人本来年纪就大了,很多器官可以说是不工作了已经,也没有必要在进行别的治疗因为这会对他们的身体造成不同程度的伤害。所以我们多陪陪他们这是最好的礼物。

手抖未必就是患上帕金森

帕金森是一种在老年人中多发的精神科疾病，帕金森症状明显，其中最为人们所知的帕金森症状就是手抖。但是引起老年人手抖的因素很多，并不是手抖就是患上帕金森。那么如何诊断帕金森症状出现的手抖，就成为了大家所关心的问题，下面我们就来进行具体的分析。

帕金森病高发于中老年人，尤其50岁以上发病率明显增加，虽然现在帕金森病发病年龄有年轻化的趋势，但是从临床观察来说还是以50岁以上为主。

帕金森病症状的手抖是在静止时加重或出现，拿东西时手抖减轻或消失。而其他原因引起的手抖常在静止、安静时减轻，或者激动、拿东西时出现。如肌萎缩无力性的手抖在拿重物时比较明显，生理性的手抖常在情绪激动时出现，而大多时候手抖症状会消失。特发性震颤多为姿势性震颤。

帕金森症状手抖的频率有一定规律，每秒钟4～6次震颤，有的伴有5～8次/秒的体位性震颤。生理性手抖动的幅度小而速度快，多在静止时出现，是一种细小的、快速的、无规律的抖动。而特发性震颤和其他的震颤常无明显的规律性。

帕金森症状出现的手抖会伴随肢体僵硬，动作迟缓。特发性震颤的手抖常无明显其他伴随症状。甲亢引起的手抖同时常伴明显的精神紧张、突眼、出汗、三多一少的症状。

以上就是鉴别帕金森症状手抖的一些基本方法，如果诊断帕金森除了在注意手抖的性质以外，还是要进行定期的身体检查，才能更好地预防帕金森

为大家讲解几点帕金森的常识

1、帕金森的易患人群

(1)中老年人：这时帕金森患病的最常见人群，也有少数的青壮年患有帕金森，但年龄老化只是帕金森病促发因素。

(2)在生活中长期接触杀虫剂、除草剂或某些化工产品的人易患帕金森，主要就是毒物因素造成的。

(3)家族中有帕金森患者的人：因为帕金森具有一定的家族遗传性。

2、帕金森病因症状帕金森病因至今还尚不明确，专辑们通常认为年龄老化、遗传以及一些神经性毒物的接触有关。人脑中，多巴胺和乙酰胆碱是纹状体(一种脑结构)中最重要的两种神经递质，功能相互拮抗，正常人维持一种平衡状态。而纹状体中的多巴胺正是由黑质中的细胞所分泌的。正如开篇所说的，帕金森患者脑中的黑质变“白”，大量细胞丢失，使得多巴胺的分泌显著降低(>80%)，造成纹状体中多巴胺浓度降低，不足以抑制乙酰胆碱的作用，最终导致出现相关症状。

3、诊断帕金森要做的检查：在帕金森诊断中，主要是根据患者的临床表现来进行检查的，一些辅助检查没有一定的特异性。而功能影像学检查，如pet或spect有助于该病诊断。头颅ct、mr检查和血、脑脊液常规生化等检查无特异性发现，但可以做鉴别诊断。

专家为大家介绍了容易患帕金森的人群，以及患者主要的症状，最后为大家介绍如何帕金森检查方法等。希望通过介绍大家能对帕金森疾病有初步了解，同时做好相关防治措施，避免患病。

帕金森病患者需要做哪些检查

(1)生化检测：帕金森病患者血液及脑脊液生化无特异性，但血清蓝蛋白、甲状腺功能等检查可帮助除外其他。

(2)基因检测：在少数家族性帕金森病患者，基因检查可发现基因突变。

(3)功能影像检测：帕金森病患者普通CT及磁共振成像检查无特征性所见，但单光子发射计算机体层扫描可显示帕金森病患者脑内多巴胺转运体功能显著降低，正电子发射计算机体层扫描可显示多巴胺2受体(D2R)活性，对帕金森病早期诊断、鉴别诊断及监测病情有一定价值。

帕金森病患者主要症状表现为动作迟缓、静止性震颤、肌强直等。从症状方面来考虑诊断帕金森，其临床诊断标准有这几个：

①动作慢，如扣纽扣、穿袜子、系鞋带等动作明显地变慢了，有时感觉到一侧手臂总有些不舒服，有一点僵硬、不太灵活，这时要引起注意。老年人会或多或少有一定颈椎问题，如颈椎退变等，往往会误诊为颈椎病，实际上有一部分病人是出现了帕金森病的症状。

②出现手臂或身体其他部分震顫。

③走路时，一侧手臂摆动幅度比另一侧摆动幅度减小，也可能是早期帕金森病表现。

④走路时，经常会一只脚擦地，另外一只脚正常，这也可能是帕金森病表现。

辅助检查可以更加明确诊断的准确性。辅助检查包括：

脑脊液检查：检查可见多巴胺代谢产物即高香草酸降低，脑脊液中生长抑素、氨基丁酸等含量减低。

尿液检查：尿中高香草酸降低。

正电子发射断层扫描检查：显示纹状体多巴胺转运载体功能显着降低、多巴胺递质合成减少和D2型多巴胺受体活性在早期超敏，后期低敏。

分子生物学检查：可检测出脑脊液和尿中HVA含量降低，DNA印迹技术在少数家族性PD患者可能会发现基因突变。

脑CT检查：一般无特征性改变，年龄大的患者可见脑萎缩、脑室扩大，部分患者可见脑腔隙性硬化灶。

帕金森病需要做什么检查

1、影像学检查

PET功能影像正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病，其工作原理和方法与SPECT基本相似，目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像，一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)。因为在帕金森病病人早期，纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低，晚期葡萄糖代谢率进一步降低。用PET的受体显像剂很多，PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT。PET可对帕金森病进行早期诊断，可作帕金森病高危人群中早期诊断，是判断病情严重程度的一种客观指标。

2、SPECT影像表现

(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像：多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主要是黑质、纹状体系统，DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。

SPECT是将放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特异性D2受体标记物，静脉注入人体后，通过在基底节区域的放射活性与额叶、枕叶或小脑放射活性的比值，反映DAR受体数目和功能，来诊断早期帕金森病。如果早期采用多巴制剂治疗患者，起病对侧脑DAR(D2)上调。长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者，脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少，SPECT功能影像只能检测DAR受体数目，不能帮助确诊是否为原发性帕金森病，但是可以区别某些继发性帕金森病，还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。

(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像：多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分布于基底节和丘脑，其次为额叶。DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性，基底节DAT减少，在早期帕金森病患者表现很显著。

SPECT采用11C-WIN35428、123Iβ-CIT，通过静脉注入人体后，检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值，反映中枢不同区域DAT数量。早期帕金森病患者，基底节区域DAT数目明显减少。

帕金森综合症的临床诊断方法

根据英国帕金森病的临床诊断步骤，诊断帕金森综合症首先要存在运动减少，即随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低;同时至少具有以下一个症状：A 肌肉僵直;B.静止性震颤(4-6Hz);C.直立不稳(非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成)。

诊断原发性帕金森病需先除外可能造成类似症状的各种继发性病因;诊断依赖于临床特点、病程和治疗反应，即具有帕金森病临床三联征(震颤、运动迟缓和僵直)中的至少两项以及对于多巴胺能治疗效果显著。

在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。儿童或青少年起病多提示遗传性疾病。

对原发性帕金森病患者，头CT和MRI无特异性发现，PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义，如MSA可见到脑桥“十字征”，小脑萎缩等;PSP患者可见“蜂鸟征”;血管病性帕金森综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区异常信号。另外，需针对不同病因完善相关血液、脑脊液、SPECT、PET-CT等方面检查

帕金森综合症的诊治指南有哪些

大部分人对帕金森综合症的了解不够深刻，这也是导致帕金森综合症发病率上升的其中一个因素，我们只有对帕金森综合症进行详细的了解才可以很好的避免帕金森综合症的发作，即使帕金森综合症发作之后，我们也可以更好的护理和治疗这种疾病，帕金森综合症的诊治指南有哪些?下面小编就为大家详细介绍。

帕金森综合症诊断方法有以下几种：

帕金森综合症诊断方法一、通过多巴胺受体(dar)的功能影像：多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主要是黑质、纹状体系统，dar(dl)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体，dar(d2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。

帕金森综合症诊断方法二、诊断帕金森之通过多巴胺转运蛋白(dat)功能显像：多巴胺转运蛋白(dat)如何转运多巴胺(da)尚不清楚，dat主要分布于基底节和丘脑，其次为额叶。dat含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性，基底节dat减少，在早期帕金森病患者表现很显著。

帕金森综合症诊断方法三、脑ct、mri检查一般无特征性所见，病人可有不同程度脑萎缩、脑室扩大，部分病人伴脑腔隙性梗死灶，个别出现基底节钙化。近来有学者证明mri中pd病人于t1加权象可见白质高信号，且出现于半卵圆中心的前部及侧脑室前角周围白质。

帕金森综合症诊断方法四、分子生物学检查生化检测采用高效液相色谱(hplc)，可检测到脑脊液及尿中hva含量降低。基因检测采用dna印迹技术(southern blot)，pcr、dna序列分析等在少数家族性pd病人可能会发现基因突变。

帕金森综合症的科学诊断是治愈帕金森综合症的基本前提，因此我们应该对帕金森综合症的诊断方法进行了解，只有这样才可以在发病的第一时间及时想到接受诊断，科学诊断之后患者就应该马上接受治疗，按部就班的进行帕金森综合症的治疗才是减轻患者心理负担，削弱帕金森综合症危害的正确做法。