阿尔茨海默病诊断
阿尔茨海默病诊断
1.实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目。甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目。还应进行下列检查：全血细胞计数;血尿素氮、血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15。当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染、炎性疾病或暴露于毒性物质时，则还应进行下列特殊实验室检查：如梅毒血清学检查、血沉、人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。
2.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液tau蛋白、AB蛋白，生化检测CSF多巴胺、去甲肾上腺素、5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。
3.脑CT 在弥漫性脑萎缩的CT诊断中，颞叶和海马萎缩、下角扩大(横径>7.7mm)有助于AD病人与正常脑老化的鉴别。脑CT可排除如由脑积水、慢性硬膜下血肿、脑肿瘤和脑梗死等所致与AD相似的痴呆等症状和临床病程的器质性脑病。AD于早期其脑CT可能正常。AD是海马型痴呆，尸检和CT可见海马萎缩。海马萎缩与早期记忆损害有关，这预示可能发生AD。因此，CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志。
4.脑电图 AD病人的脑电地形图中，delta及theta功率弥漫性对称性增强，alpha功率在大部分区域下降。
5.神经心理学及量表检查 对痴呆的诊断与鉴别有意义，常用简易精神状态检查量表、韦氏成人智力量表、临床痴呆评定量表和Blessed行为量表等，神经心理测试可确定记忆、认知、语言及视空间功能障碍的程度，建立痴呆的诊断，Hachinski缺血积分量表用于与血管性痴呆的鉴别。
阿尔茨海默病的诊断
阿尔茨海默病在临床上的诊断应该分为三个步骤，首先是确定患者的病是否痴呆证，那么判断是手法有三种：第一是要详细地了解病史，通过患者的主诉，了解他是否存在家族病史和目前所出现的症状;第二是要做必要的神经心理学检查尤其是认知功能测试;第三是要尽可能做病因学的寻找检查，那么现阶段可以做的例如结构影像学检查，磁共振平扫加海马像检查，这是很重要的，如果从结构影像学上无法找到病因，那么就要利用功能影像学检查来完成，那么例如现在比较先进的匹兹堡沉积物，它能过显示Aβ在脑内特殊部位的沉积，这个检查利用PET-CT可以完成，如果PET-CT能够完成，这两者具备一项就行了，这是临床上最常见的，要么就是结构影像学检查，结构影像学检查不行就做功能影像学检查，必须通过这三种方式才能够诊断患者的痴呆是不是阿尔茨海默病引起的。
当确定患者为痴呆证时，第二步的诊断就要利用影像学检查，来寻找患者痴呆的病因是否是阿尔茨海默病所致的。但是如何确定阿尔茨海默病的病因，直的现在来说都不是太成熟，目前从欧美国家推荐的诊断指南中提出了有几种方法：首先是要寻找阿尔茨海默病的生物标志物，这种生物标志物它大概有几类，第一类是患者是否携带显性遗传基因，比如说早老素-1，早老素-2，或者是淀粉样前体蛋白基因，只要是找到这三种基因，我们就可以确定这个阿尔茨海默病患者的病因是携带显性遗传基因所致;第二种就是要到阿尔茨海默病的一些像淀粉样蛋白沉积的证据，这个可以通过影像学的方法来寻找，比如像PET-CT检查，我们直接会通过匹兹堡示踪剂，来看看患者大脑里边的这个淀粉样物质沉积在什么部位，沉积的量是多少，这个通过PET-CT就能够寻找出来，这是第二种方式;第三种方式就是看患者海马区体积或者是内侧颞叶的体积的变化，如果我们发现患者内侧颞叶有萎缩或者是海马区体积缩小，这个时候也可以确定他是阿尔茨海默病。当这三者检查中具备一种，就可以确定这个患者的痴呆是阿尔茨海默病所致，也许这个患者的痴呆合并有其它病因，但至少在这个患者体内阿尔茨海默病是存在的。除了以上三种方法可以确定病因外，临床上还存在第四种方法，比如像有的专家带有共识性的或者是指南性的文件推荐，载脂蛋白E4等位基因也是阿尔茨海默病型痴呆的病因，这种基因在老年人群中，无论是发病人群或是不发病人群中都有存在，但是它在痴呆人群中所占的比例最高达到57%，那这种基因携带者主要他有一个、有两个，无论他所携带的载脂蛋白E4等位基因是一个还是两个，他都有可能是阿尔茨海默病，但国际的标准化的权威指南并没有把它作为一种阿尔茨海默病的生物标志物，因为即使不能在患者体内寻找到这种基因，不等于患者不是阿尔茨海默病，反过来如果寻找到这种基因，它还是一个重要的参考价值，所以通过以上这三、四种生物标志物的寻找，是很容易确定患者痴呆的原因是否是阿尔茨海默病了。
阿尔茨海默病诊断的第三步是判断患者的痴呆程度。那么判断阿尔茨海默病程度的方法在临床上还是挺多的，例如我们会根据患者的认知功能测评的分数，大概可以划分他在轻度、中度还是重度，目前这种测评有一个简单的样表叫简易精神状态检查样表，英文简称为MMSE，那它的分数是国际上公认的非常好的一项标准，无论是敏感性或特异性，它划分患者的痴呆程度，甚至所有认知水平的程度的稳定性都很好，那么一般来说，判断的标准是以10分以上为重度，11分到20分为中度，然后21分到26分为轻度，但是大多数情况下患者的测评分数会跨到两边，可能是26分也可能是15分，这个时候你可以判断患者所属的程度为轻中度。当然这只是一个单一的认知功能测评，它不能够完全反应疾病的完整的程度，所以我们在判断患者的痴呆程度时，往往也会结合患者现有症状的判断，这些在临床中也是非常重要。有时候某一病人看着像是重度的，但是他在与人交流的时候都可以应答，而且生活能力方面有所恢复，那么就是他的认知功能是重度的，但是生活行为能力却是中度的，这个时就可以把他判断为轻重度，也有一些直接运用日常生活活动量表来判断的，通过这个量表测评的分数来进行判断，也是可以的。这些判断的方法彼此之间进行结合，那么可能判断起来会准确一些，所以患者是处于这个疾病的早、中、晚期，是以患者的痴呆程度来判断的，而不是时间概念。如果这个患者在刚开始接收时候就很重了，那一定就是晚期了，那么可能是因为他血瘀化热，使得病情一下子掉到很重的程度。所以临床上不能因为患者的病情长短来判断他是早、中、晚期，而是要根据他的痴呆的程度，所以判断他病情的程度，这是直接指导我们的诊断、治疗以及康复护理的重要依据。我们要做第三步工作就是判断他的程度，如果要是轻度的话，那我们的治疗措施或中度不完全一样，要是中度的话，他和重度不完全一样，所以在临床上三个诊断步骤很重要。
当然在完成了痴呆的诊断，痴呆原因的确定和痴呆程度的判断之后，我们还会结合中医的特色，对患者进行进一步分型诊断。我们会把西医的程度判断，与阿尔茨海默病的分期结合起来，通过阿尔茨海默病平台期，波动期，下滑期的特点来进行对接。然后在分期的基础上来制定他的治疗措施，并且告知患者家属应该怎么照顾，再然后在分期的基础之上，还要进行的分证即中医辨证，所以阿尔茨海默病的第一步是诊断，第二步是分期，第三步是辨证，然后才开始进入治疗。
痴呆国际疾病诊断标准
目前常采用1992年第十次修订(ICD-10)的关于老年性痴呆的国际疾病诊断标准：
(1)存在痴呆。
(2)潜隐起病，缓慢变化，通常难以指明起病的时间，但他人会突然察觉到症状的存在。在进行性发展过程中，可出现一个相对稳定期。
(3)无临床依据或特殊检查的结果能够提示精神障碍是由其他可引起痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致(例如，甲状腺功能低下、高血钙、维生素B12缺乏、烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿)。
(4)缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局灶性神经系统损害体征，如肢瘫、感觉丧失、视野缺损及运动协调不良(但这些症状会在疾病晚期出现)。
我国中华医学会于1989年也制定了老年性痴呆的诊断标准;
(1)符合脑器质性精神障碍的诊断标准;
(2)符合痴呆的诊断标准;
(3)起病缓慢，痴呆的发展也缓慢，可有一段时期不恶化，但不可逆;
(4)不是脑血管疾病所致的痴呆;
(5)通过病史、体检或实验室检查，排除其他特定原因所致的痴呆;
(6)通过病史和精神检查，排除抑郁所致的假性脑器质性痴呆。
老年性痴呆尚可通过各种痴呆量表如MMSE、HDS、HIS以及ADL,并结合临床表现确定是否存在痴呆或可疑痴呆，是阿尔茨海默型痴呆还是血管性痴呆?痴呆的程度?痴呆的日常生活能力等情况。
美国国立神经病语言障碍卒中研究所和阿尔茨海默病及相关疾病协会成立了一个工作组，提出了一个内容详尽、具体的诊断标准，称为NINCDS-ADRDA阿尔茨海默病诊断标准，将阿尔茨海默病根据诊断方法和把握度分为明确的阿尔茨海默病、可能性大的阿尔茨海默病、可能的阿尔茨海默病。此标准也较常用。还有其他一些诊断标准，都大同小异，这里不再一一介绍。
验血可检早期阿尔茨海默症
美媒称，阿尔茨海默病的一大问题在于，患者有可能在患病20年之后才出现症状。有几种药物可以延缓伴随阿尔茨海默病出现的记忆丧失过程，但是到确诊之时就晚了：大脑已经遭受了不可逆的损伤。这一疾病在变得致命前几乎一直在恶化。大多数阿尔茨海默病药物试验失败的部分原因就在于极难找到处于最初发病阶段的适当人群。
据美国石英财经网站2月1日报道，能够在阿尔茨海默病发病之初做出诊断的工具对治疗该病意义重大——在发病之初，淀粉样蛋白凝块和tau蛋白结节开始让大脑退化。正因如此，一份1月31日发表在《自然》周刊上的研究格外鼓舞人心：日本和澳大利亚的科研人员宣布，他们确认一些在血液中发现的特定蛋白质碎片意味着淀粉样蛋白凝块正在大脑中形成。
梅奥诊所阿尔茨海默病研究主任、没有参与上述研究的罗恩·彼得森说：“血液生物标记是一个重大进展。”直到上世纪80年代末期，阿尔茨海默病仍然只能通过解剖死者大脑来确诊。近年来，研究人员通过脊椎穿刺和PET扫描确认阿尔茨海默病的迹象，但是由于这些检测既伤身又昂贵，通常只有已经明显表现出阿尔茨海默病迹象的病人才会采用。换言之，这些检测只针对治疗方法过少、时间过晚的病人。而一种简单的验血可以让任何人在任何年龄进行，并且能够在患病后的第一时间确诊。
报道称，这种血液生物标记是日本国家老人病学与老年医学中心的研究人员在一项涉及400名参与者的研究中发现的。这些参与者或是认知正常，或是有轻度的认知障碍，或是已确诊患有阿尔茨海默病。
科研人员采集血样，并将他们在每个样本中发现的数以百计的“淀粉样前体蛋白”碎片登记。研究人员在比较这些蛋白质碎片水平和经PET扫描在大脑中发现的淀粉样水平后发现，在预测大脑是否积聚淀粉样蛋白时，某些配对准确率为90%。
这种检测应用到临床仍有很长的路要走。彼得森说，在更大范围人群中复制这一数据面临挑战。这一试验包括了400人，但他们或是经人介绍参与这项研究，或是看到了广告;换句话说，他们不能代表全部人口。这也不是首次发现针对阿尔茨海默病的潜在血液生物标记。华盛顿大学(圣路易斯)的研究人员正在开发通过淀粉样蛋白质碎片和tau蛋白生物标记诊断该病的方法。
痴呆的分类
一、脑变性疾病引起的痴呆
脑变性疾病引起的痴呆主要是指阿尔茨海默病性痴呆。在1907年，一位名叫阿尔海默(Alzheimer)的医学家，首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的进行性痴呆，以后为了纪念他，把这类疾病命名为阿尔茨海默病(英语：Alzheimer'sdisease，简称AD)，又称为阿尔茨海默病性痴呆，或称脑退化症，是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。
阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老年前期的慢性、进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩，即脑变性。
阿尔茨海默病好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿尔茨海默症病患会提早发病。在2006年，全世界约有两千六百万名阿尔茨海默症病患，到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。
虽然阿尔茨海默病在每个病患中的表现都不相同，但仍有许多共同的症状。早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑，或是压力的一种表现，疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。当怀疑为阿尔茨海默病时，通常借由行为评估以及认知测试来确认诊断，或者做神经影像检查辅助诊断。随着疾病进展，症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定、丧失长期记忆等，当病患功能下降时，会从家庭和社会的社交关系中退出，随着身体功能逐渐丧失，最终导致病患死亡。
因为疾病在每个病患表现均不相同，因此很难预测患者患病后的情况。阿尔茨海默病的发展时间无法预测，时间长短也非常多变，平均而言，阿尔茨海默病确诊之后的存活期约有七年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。
目前仍不清楚阿尔茨海默症的成因及疾病进程，研究显示阿尔茨海默症与大脑中的老年斑块和神经纤维纠结有关。目前的治疗仅能缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿尔茨海默症病程的治疗方法。
截至2012年为止，已有超过1000个临床试验研究如何治疗阿尔茨海默症，然而这些研究是否能找到有效的治疗方法仍是未知数。有人提出进行脑力锻炼、运动和均衡饮食等方法可能可以帮助健康老人减缓认知症状(并非减缓大脑的病理学变化)，然而这些方法仍缺乏有力的证据支持其效果。
由于阿尔茨海默病是无法治愈的退化性疾病，病患终需依赖其他人协助及照顾，主要的照护者通常是病患的伴侣或是亲近的家属。然而照护阿尔茨海默病病患会对照护者产生非常大的负担，对照护者的人生各方面都造成压力，包括其社交、精神、体能和经济都会受到影响。在发达国家中，阿尔茨海默病是社会中花费最高的疾病之一。
阿尔茨海默病主要分为家族性阿尔茨海默病与阿尔茨海默老年痴呆症两种，其中又以后者较为常见。
二、血管性痴呆
血管性痴呆(vasculardementia，VD)指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上，产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。包括不同程度的记忆力、感觉能力、判断力、思维能力、运动能力等受损,以及情感反应障碍和性格改变的痴呆综合征。
发病年龄多在50~60岁，以男性为多，半数以上病人有高血压病、高脂血症、动脉粥样硬化病史。这是由于血管性痴呆发生多在心脑血管疾病之后，而心脑血管疾病以男性患者为多。
本病病情民展迅速，病史中有反复多次的中风发作，多在脑卒中后不久即发生痴呆。病情呈阶段梯样进展，即中风每发作一次痴呆症状加重一次。
VD是具有明确致病因素或病因的一类疾病，是目前惟一可预防的痴呆类型。特别是中年时期就开始很好地控制血管危险因素。治疗应包括控制高血压、治疗糖尿病、降低血脂、减肥、戒烟、低盐饮食。
随着人口的老龄化、饮食结构的改变,血管性痴呆(以下简称VD)的发病率呈逐年增加的趋势。而VD的危险因素包括可干预的血管性危险因素和不可干预的人口学和遗传因素。
在各种危险因素中控制高血压是主要目标。长期高血压可导致动脉硬化和小血管扩张异常，血管阻力增加，使血流量大为减少，影响脑组织的血液灌注和血液供应，也可导致血管自主调节功能丧失而引起白质病变。
总之，高血压通过影响脑代谢和破坏脑结构而损害认知功能，被认为是一个可以改变的首位的脑血管疾病的危险因素。其次是糖尿病、心脏病与房颤。吸烟、大量饮酒都会增加卒中的危险。
三、混合性痴呆
同时存在有老年痴呆和血管性痴呆的症状，有时鉴别很困难。我国27个城乡的普查资料表明：60岁以上老人中血管性痴呆的患者率为324/10万人口，阿尔茨海默病为238/10万人口;血管性痴呆的患病率城市高于农村，阿尔茨海默病正相反，农村多于城市。
阿尔茨海默病问题种种
什么是阿尔茨海默病?
阿尔茨海默病为老年痴呆最常见的类型，在美国约有450万的人患有此病，通常在60岁后发病。
阿尔茨海默病的表现
智能减退方面常见的首发症状为记忆障碍，接下来影响到情绪。脑内病理变化为淀粉样斑块和Tan蛋白沉积，其细胞毒性作用引起神经细胞的死亡，进而导致患者日常生活能力的下降。
阿尔茨海默病是否有遗传性?
阿尔茨海默病有多种发病原因，家族史仅是其中之一。点击这儿，可以了解到为什么专家推测此类疾病中基因遗传的作用。
阿尔茨海默病有哪些类型
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(fad)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
阿尔茨海默病的症状分类有哪些
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:
早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(FAD)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
阿尔茨海默病有哪些危害呢
1、照料者的缺乏及情绪问题
得了阿尔茨海默病症，最痛苦的不是患者本身，而是照料他们的家属。在众多照料阿尔茨海默病症患者的家属中，八成以上的人有不同程度的情绪障碍，有的人甚至患上了抑郁和焦虑症。关键是那种无法沟通和看不到希望的感觉，还不仅仅是累的问题，让很多家属深感绝望。
2、患者生活质量严重下降
阿尔茨海默病症一般最初征兆从失忆开始，如经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，严重影响了工作和生活。再进一步发展，患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。阿尔茨海默病症患者平均生存仅6年。
3、在沉重的经济负担
上述所说的阿尔茨海默病症的危害，患者们一定要认识到，要避免阿尔茨海默病症真正伤害到老年的身体，而且子女要从心理上去呵护阿尔茨海默病症患者，要坚持有耐心的帮助他们做好治疗。让老年摆脱阿尔茨海默病症的危害。