到底哪些原因引起骨髓瘤
到底哪些原因引起骨髓瘤
骨髓瘤是一种进行性的肿瘤性疾病，其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG，IgA，IgD或IgE)或BenceJones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害，高钙血症，贫血，肾脏损害，而且对细菌性感染的易感性增高，正常免疫球蛋白的生成受抑。
发病率估计为2~3/10万，男女比例为1.6：1，大多患者年龄>40岁。黑人患者是白人的2倍，骨髓瘤的病因不明，在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中，发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒，这提示两者存在一定的联系。该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物。人类IL-6可促进骨髓瘤生长，同时刺激骨的重吸收。此种特殊的细胞来源尚不明了，通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来。
可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生，自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。
什么是多发性骨髓瘤
由于多发性骨髓瘤的出现，给患者的生活带来了一定的影响，因此我们要及早发现，但还是有很多患者对其不是很了解。那么，什么原因引起多发性骨髓瘤呢?下面我们就请专家为大家做一下详细的介绍。
1、对于多发性骨髓瘤的主要病因这一问题，也要注意临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。
2、对于多发性骨髓瘤病因这一问题，一定要特别的重视这一问题。毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。
3、临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关，大家一定要知道多发性骨髓瘤的主要病因这一问题。
以上为大家介绍了一下引起多发性骨髓瘤的几点原因，希望能对您有一定的帮助。我们在了解了其病因之后，就要做好相应的预防措施，降低疾病的发病率。
高球蛋白血症有两类
一是慢性感染、肝并结缔组织并肿
瘤等引起的多种球蛋白增多。另一类是某一种球蛋白增多，称为单株球蛋白增多，在蛋白电泳中即表现出异常的血成分。单株球蛋白增多的病因：
1.继发性上述引起多种球蛋白增多的疾病也可出现M成分。
2.浆细胞恶性病变最常见的是骨髓瘤。患者骨髓内有骨髓瘤细胞(恶变的桨细胞)异常增生。引起骨质破坏。发病年龄大多在40岁以上，可有骨癌、骨折、出血。同时骨髓瘤细胞分泌大量单一的球蛋白，这种球蛋白没有正常的免疫功能，所以又称为异常免疫球蛋白或副球蛋白。在蛋白电泳上形成M成分，且常累及肾脏。患者正常免疫球蛋白合成减少，所以病人常有反复感染。
另外，巨球蛋白血症、重链并浆细胞瘤等均有M成分出现。
3.特发性良性单株球蛋白增多症虽然蛋白电泳中出现M成分者有3/4左右属恶性病变，但在正常人中亦有个别的可出现M成分。老年人中的发生率较高，有报告可达5% 。如经较长时间的观察未见明显病变，单株球蛋白量也不继续增多，正常球蛋白水平不降低者，仍必须定期随访，其中～部分仍有发展成恶性病变的可能。
淋巴瘤的症状是怎么样的呢
1、血液学表现诊断时约60%患者有贫血，15%白细胞减少，15%血小板下降。外周血见有核红细胞和幼稚白细胞。贫血的主要原因是骨髓中大量生长的肿瘤细胞抑制了红细胞系的生长。其他因素如肾功能异常、促红细胞生成素减少，出血以及血液中超量的异常免疫球蛋白的稀释作用加重了贫血。
2、恶性淋巴瘤有哪些症状?骨破坏多发性骨髓瘤表现为多发性溶骨性改变占70%，单个溶骨性破坏或广泛性骨质疏松占15%。
最常见的骨破坏部位是颅骨、脊柱、肋骨、骨盆和长骨近端。病理性骨折最常见的部位是椎体、肋骨、股骨等。胸腰椎压缩性骨折是造成截瘫的主要原因。
3、神经系统病变约15%患者因硬膜外的多发性骨髓瘤引起脊髓和神经根压迫症状。椎体压缩性骨折可导致脊髓压迫、截瘫，或脊髓神经根压迫产生急性症状。
4、高黏血症 5%多发性骨髓瘤患者有高黏血症，在IgA型中发生率高，IgG型中较少见，出现神经功能紊乱、视力障碍、充血性心力衰竭等。
5、肾功能异常是多发性骨髓瘤严重的并发症。急性或慢性肾功能异常都可能发生。诊断时肾功能异常占15%～20%。尿毒症是多发性骨髓瘤死亡的主要原因之一。
肾功能异常的原因是多方面的，最常见的是由于轻链堵塞肾小管引起问质性肾炎，即所谓“骨髓瘤肾”。另一主要原因是因高钙血症引起渗透性利尿和低血容量导致肾前性氮质血症。
6、其他淀粉样变占10%～15%;凝血障碍表现为血小板减少，血管受损，皮肤出血，有瘀斑、瘀点。疾病晚期可因颅内出血而死亡。
多发性骨髓瘤怎么护理
1、支持治疗
长期卧床患者容易发生骨骼脱钙，高钙血症，肾功不全，鼓励患者进行适当的经常性活动有助于改善上述状况，若骨痛限制活动时，可予止痛剂或局部放射达到止痛效果，胸肋骨或胸腰椎有病变者，应配用轻便矫正性支架加以保护，既可减轻疼痛，又可防止病理性骨折。
对已有严重胸和或腰椎压缩性骨折并有可能损及脊髓而截瘫患者，需限制活动，胸椎，腰椎有溶骨性病变患者应睡铺有软垫的木板硬床，防止脊柱弯曲过度引起骨折而损伤脊髓。
2、化疗
相信大家都知道，治疗肿瘤疾病最常见的治疗方法就是化疗，而治疗多发性骨髓瘤也是需要进行化疗的。并且化疗是主要的治疗多发性骨髓瘤的方法。
什么能引起骨髓瘤
引起骨髓瘤的原因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与多发性骨髓瘤的发病有关。 骨髓瘤的病因据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。
多发性骨髓瘤在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。
经过上述专家的介绍，相信大家对引起骨髓瘤的原因是什么?有了一定的认识和了解吧，那么生活中就应该远离化学物品，远离重工业区，做好此病的预防工作，养成良好的生活习惯，保护好自己的健康。
引起骨髓瘤原因有什么
(一)发病原因
多发性骨髓瘤的病因迄今尚未完全明确，临床观察，流行病学调查和动物实验提示，电离辐射，慢性抗原刺激，遗传因素，病毒感染，基因突变可能与MM的发病有关，MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。因此遗传因素 、电离辐射 、慢性抗原刺激等 ，均可能与本病的发生有关。
(二)发病机制
目前认为多发性骨髓瘤细胞虽然主要表达B细胞--浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。
以下是专家总结的几点多发性骨髓瘤病因：
1、多发性骨髓瘤好发年龄多为40岁以上，男多于女。
2、病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。
3、多发性骨髓瘤的症状有可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征，可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。
4、多发性骨髓瘤可损害肾脏而造成蛋白尿、肾小管病、肾病综合征、尿毒症等。
5、因血液粘稠度增高而引起头晕、头痛、视力障碍、胸闷、眩晕、出血等都为多发性骨髓瘤的症状。
6、多发性骨髓瘤还易引起肺部、泌尿系感染。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明，有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。
淋巴因子细胞因子，生长因子，白细胞介素，集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视，B细胞的增生，分化，成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关，推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关，基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。
溶骨性病变是MM的重要特征之一，目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起，而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致。
骨髓瘤的预防措施
近年来，骨髓瘤发病有增多趋势。骨髓瘤为骨髓的原发恶性肿瘤，占恶性骨肿瘤的4.42%。异常浆细胞即骨髓瘤细胞浸润骨髓及软组织，产生M球蛋白，引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常等危及患者生命的症状，因而加强骨髓瘤的预防很重要。
骨髓瘤的预防措施：
1、首先应避免与致癌因素接触，若有接触史或病状可疑者，应定期体检，争取早期发现及时治疗。患者宜参加适当的经常性活动，以减少脱钙。注意个人卫生，防止感染，尤其要注意口腔粘膜和皮肤的清洁，防止感冒。
2、注意身体锻炼，顺四时而调形体，可采取气功、太极拳等方法，以增强体质，预防疾病发生，或配合本病治疗。注意起居有常，劳逸有度，适寒温，避虚邪，尤宜节房事，以防肾精暗耗。宜禁烟酒，注意饮食调养，忌暴饮暴食，饮食偏嗜。避免辛辣肥甘厚味之品。既病之后，可对症选用补血、壮骨和减轻脾肿大的食品。
3、中医方法宜注意调理情志，防止七情太过，从而保持气血和畅，阴阳平衡，预防疾病的发生。患病之后，保持乐观情绪，性情勿大怒、勿大悲伤，树立战胜疾病的信心，是战胜疾病的重要一环。
可采取气功，太极拳等方法，以增强体质，预防疾病发生，或配合本病治疗，注意起居有常，劳逸有度，适寒温，避虚邪，尤宜节房事，以防肾精暗耗，禁烟酒，注意饮食调养，避免辛辣肥甘厚味之品。
到底什么引起骨髓瘤
1、中医病因：由于古今认识的差异以及多发性骨髓瘤临床表现的多样化，至今中医对本病的认识尚不够统一，综合诸医家的论述，一般认识本病的发生主要与外邪侵犯，过劳伤肾，先天禀赋不足等因素有关。常见于：
(1)肾气虚衰，骨髓至虚。先天不足或过劳伤肾，以致肾气虚衰，肾精亏耗，肾主骨生髓，肾虚则骨病。
(2)外邪侵犯，内搏于骨。寒湿热毒之侵犯人体，医学|教育网搜集由浅入深，内搏于骨，结聚围络而成。
2、尿酸性肾病：病人因为瘤细胞的损坏，或着进行化疗，核酸分解代谢加强，血尿酸产生过多而继发性高尿酸血症(高尿酸血症：又称痛风，一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，可分原发性和继发性两大类。)。长期高尿酸血症，在低氧、低pH状态的肾髓质易让尿酸沉积，让小管间质受到损害。此外，尿酸盐结晶不但损害肾小管上皮细胞，还会阻塞肾小管腔，带来肾内梗阻，察觉梗阻性肾病。
3、高钙性肾病：骨瘤细胞此外分泌单克隆免疫球蛋白以外，还大量分泌破坏骨细胞活化因子的东西，而且刺激破骨细胞，出现局限性骨质溶解，使钙进入血液增加。此外，骨髓瘤病灶病变部位有成骨细胞活化受抑。上述因素都可诱发高钙血症、高尿钙，导致肾组织和肾功能损害。高血钙和高尿钙促进钙盐在肾小管、间质沉着，引发肾钙沉积病。广泛的钙质沉积，诱发肾浓缩功能减退。高浓度钙盐在肾小管内与BJP聚合成管型或构成结石，进一步损害肾小管功能。为此，高钙血症和轻链蛋白被认为是多发性骨髓瘤的常常发原因素。
4、尿路感染：病人全身抵抗力低下，易伴发尿路感染。构成全身抵抗力下降的因素，一是免疫缺陷，骨髓瘤细胞分泌某些物质，抑制巨噬细胞功能，使其介导的正常免疫球蛋白合成受抑;二是骨髓瘤细胞分泌的异常轻链蛋白损害血循坏中粒细胞对细菌的吞噬作用和疗养作用。此外，导致尿路感染的局部因素有尿管型和尿酸盐结晶阻塞肾小管，尿路结石导致梗阻、尿路黏膜局部抵抗力降低等。
5、电离辐射和某些化学品的应用：这点需要人们提高注意，比如杀虫剂和除草剂等在日常使用过程中要多加小心，据流行病学观察发现电离辐射已经被证实是产生此病的因素，其中DNA和DNA上的原癌基因可能是致癌电离辐射的靶位，在原子弹爆炸后受到较大剂量辐射的幸存者中经过长期潜伏后，此病的发病患者有所增加，而从事着放射线工作者的发病情况与长期低剂量受照射有关，长时间接触放射线的人较正常人群患病率高2倍。
引起骨髓瘤的原因
目前认为骨髓瘤瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明，有众多证据表明骨髓瘤的发生与癌基因有关。
淋巴因子细胞因子，生长因子，白细胞介素，集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视，B细胞的增生，分化，成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关，推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与骨髓瘤的发病有关，基于此点，有人试用IL-6抗体治疗骨髓瘤，疗效尚待评估。
溶骨性病变是骨髓瘤的重要特征之一，目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起，而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1，淋巴细胞毒素，肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1，淋巴细胞毒素，TNF介导，这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松，骨质破坏，另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF，OAF增多，加重溶骨性病变，干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。
骨髓瘤的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
骨髓瘤最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞，骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开，瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色，瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织，在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布，间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成，小部分肿瘤可有丰富的网状纤维，瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁，可见双核或多核瘤细胞，也有瘤细胞呈灶性分布者，骨髓外浸润多见于肝，脾，淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾，肺，心，甲状腺，睾丸，卵巢，消化道，子宫，肾上腺及皮下组织，部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性，用免疫荧光法可鉴定其为轻链，在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应，常见受累器官为舌，肌肉，消化道，肾，心肌，血管，关节囊及皮肤。
多发性骨髓瘤的危害常识
1、肾脏损害：
是多发性骨髓瘤常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。高黏滞综合征给多发性骨髓瘤的危害很大，在多发性骨髓瘤患者中发生率为10%，常表现视力下降、意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。
2、骨折：
常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。在病程中可反复出现感染、发热。多发性骨髓瘤的危害如皮肤感染、肺部感染等。多发性骨髓瘤合并神经系统损害的发病率28.6%～40%，包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等。
3、高钙血症：
骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达30%～60%，多发性骨髓瘤的危害临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。
4、其他危害：
20%的多发性骨髓瘤患者发生肾衰竭、尿毒症以及瘤组织浸润和压迫神经及胸腰椎病理性骨折压迫脊髓情况，其中截瘫、尿潴留、神经痛、肢体麻木及运动障碍等问题更是最基本的，骨髓瘤疾病的出现不仅会引发高钙症、肝脾肿大，淀粉样变性等情况，这种疾病对患者的身心伤害是非常严重的，出现了这种疾病一定要引起重视，及时对症治疗是非常重要的。
高球蛋白
高球蛋白血症有两类，一是慢性感染、肝并结缔组织并肿
瘤等引起的多种球蛋白增多。另一类是某一种球蛋白增多，称为单株球蛋白增多，在蛋白电泳中即表现出异常的血成分。单株球蛋白增多的病因：
1.继发性上述引起多种球蛋白增多的疾病也可出现M成分。
2.浆细胞恶性病变最常见的是骨髓瘤。患者骨髓内有骨髓瘤细胞(恶变的桨细胞)异常增生。引起骨质破坏。发病年龄大多在40岁以上，可有骨癌、骨折、出血。同时骨髓瘤细胞分泌大量单一的球蛋白，这种球蛋白没有正常的免疫功能，所以又称为异常免疫球蛋白或副球蛋白。在蛋白电泳上形成M成分，且常累及肾脏。患者正常免疫球蛋白合成减少，所以病人常有反复感染。
另外，巨球蛋白血症、重链并浆细胞瘤等均有M成分出现。
3.特发性良性单株球蛋白增多症虽然蛋白电泳中出现M成分者有3/4左右属恶性病变，但在正常人中亦有个别的可出现M成分。老年人中的发生率较高，有报告可达5% 。如经较长时间的观察未见明显病变，单株球蛋白量也不继续增多，正常球蛋白水平不降低者，仍必须定期随访，其中～部分仍有发展成恶性病变的可能。
骨髓癌有哪些危害
多发性骨髓癌会产生哪些危害呢?根据临床经验，上海中大肿瘤医院专家指出，多发性骨髓瘤的危害主要表现在以下几大方面：
骨折：多发性骨髓瘤的主要危害还表现在病理性骨折,常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。在病程中可反复出现感染、发热。多发性骨髓瘤的危害如皮肤感染、肺部感染等。多发性骨髓瘤合并神经系统损害的发病率28.6%～40%，包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等
高钙血症：骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达30%～60%，多发性骨髓瘤的危害临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。
肾脏损害：是多发性骨髓瘤常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。高黏滞综合征给多发性骨髓瘤的危害很大，在多发性骨髓瘤患者中发生率为10%，常表现视力下降、意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。