前列腺增生病理改变是什么
前列腺增生病理改变是什么
前列腺增生的病理变化主要有以下几点：
(1)膀胱流出通道梗阻：前列腺增生症首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道横切面积下降和尿道延长所致的机械性梗阻;前列腺部尿道、前列腺组织和前列腺包膜的张力增高所致的动力性梗阻。增生的前列腺组织中，平滑肌组织也明显增生，α受体是影响这种张力的主要因素。
(2)膀胱功能异常：表现为不稳定膀胱、膀胱无力和低顺应性膀胱。约52%～82%的BPH出现不稳定性膀胱。不稳定性膀胱是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁的主要原因。膀胱逼尿肌无力、收缩功能下降，也可致排尿困难、术后恢复差。
(3)上尿路扩张、肾功能受损：大量残余尿，膀胱内压持续40厘米水柱是导致前列腺增生症上尿路扩张的两个基本原因，根据膀胱的主要病理特征分为：
①高压性慢性尿潴留，以低顺应性膀胱为其特征，储尿期膀胱内压高于40厘米水柱，上尿路扩张，术后上尿路功能恢复亦较差。
②低压性慢性尿潴留，以膀胱感觉功能受损，大量残余尿为其特征，多伴有膀胱无力，其储尿期的膀胱内压低于40厘米水柱。
前列腺增生的原因：
1、疾病因素：前列腺慢性炎症未彻底治好，或尿道炎、膀胱炎、精阜炎等使前列腺组织充血而增生。
2、饮食因素：常常喝酒或常食辛辣刺激性食物也容易患前列腺增生，酒精对前列腺有很大危害，许多前列腺增生患者有长期而量大的饮酒史。
3、感染因素：正如不通畅的河流容易污染，膀胱颈部受阻的尿路非常容易合并发生急性尿路感染，前列腺肥大患者表现出夜尿次数骤增，尿急、尿痛、血尿以及发热等。
4、性生活不当：性生活过度、性生活中断和刺激性食物等皆可引起睾丸前列腺过度充血，反复过度的充血睾丸容易萎缩，久之前列腺就容易增生;及前列腺附近的后造成的细菌反复感染炎症刺激可诱发前列腺增生;由于下尿路不通畅易使膀胱过度充满尿液从而刺激性器官充血。
以上就是专家为大家详细介绍的前列腺增生的几点病理变化，相信现在大家对于前列腺增生病理改变是什么应该已经有了清楚的了解和认识，希望上述介绍能够帮到大家，在此专家提示，患上了前列腺增生应及时的去正规专业医院进行治疗。
前列腺结石的致病因素都有哪些呢
病 因
目前认为前列腺分泌物及其内包含有核蛋白、少量脂肪组织、晶体嘌呤与脱落上皮细胞一起构成淀粉样体钙化而成。前列腺增生压迫尿道，尿道狭窄使前列腺导管和腺泡发生扩张和淤滞，有利于结石的形成。因此，良性前列腺增生常合并有前列腺结石。此外，前列腺炎、淋病等感染性因素引起腺管阻塞、分泌物淤滞增加亦促使前列腺结石的发生。
发病率
前列腺结石发病率不统一。发病年龄大多在50岁以上，且随年龄增长有所上升。
成分及病理改变
通常前列腺结石的主要成分为磷酸钙，有机成分占20%，其中蛋白占8%，胆固醇占3.7%～10.6%，枸橼酸占0.17%～2.9%。真性前列腺结石主要由磷钙石和磷灰石组成，而假性结石多由草酸钙和尿酸形成。微小结石常伴有前列腺的灶性慢性炎症改变，有圆形细胞浸润，腺泡中充满脱落的上皮细胞及其碎片，但不一定扩张。结石大者前列腺管和腺泡则扩张，且周围有大小不等、形状各异的囊腔，其内壁无上皮细胞覆盖，在腺泡间有圆形细胞浸润及纤维化。结石可位于腺管开口处，亦可在腺体深部。长期合并感染者，可形成前列腺周围炎或脓肿，且可能破溃至尿道。
往往前列腺结石培养有大量细菌生长，通过电镜观察发现结石核心及外周有大量的细菌痕迹和菌落，提示细菌可能参与了结石的形成和生长，而结石形成后，前列腺液引流不畅，又可使前列腺炎迁延不愈，二者互为因果。前列腺结石合并前列腺增生者，由于内腺的增生和外腺的受压，后来在腺体实质内的小结石，也被挤压到假包膜，在内外腺交界处排列成弧形。故出现弧形结石者可提示伴有前列腺增生。
前列腺肥大和前列腺增生是一回事吗
1首先需要说的是，对于前列腺增生和前列腺增大，确实是属于同样的一种疾病，只不过是不一样的叫法而已，对于一般的年轻人来说，如果患有前列腺增生的话，那么多半是因为炎症过多而导致的。
2对于这种病，在临床上的表现有会出现尿频尿急的情况，在早期的时候，会发现在夜间的尿液会增加，但是每次都感觉尿不尽，随着腺体的增大，还会出现排尿困难的现象，最后情况严重的还会引起血尿的情况。
3最后需要说的就是前列腺增生的危害性在于引起下尿路梗阻后所产生的病理生理改变，所以对于这个病，一定要注意及时的治疗，对于情况较轻的患者，可以用药物进行控制，情节比较严重的就需要用手术治疗的方法了。
注意事项：
一般来说前列腺增大主要是前列腺炎导致的炎性肿大，主要的病症是前列腺炎。而前列腺增生主要是老年人才有的，做B超检查会有向膀胱内凸的情况而出现排尿困。
为什么会患上前列腺增生
前列腺增生是一种常发于老年男性的疾病，它属于良性病变，但是如果治疗不当会引发肾积水、细菌感染等不良后果。为什么会患上前列腺增生，了解疾病发生的原因能帮助我们更好地预防疾病，下面我们就来认识一下前列腺增生的病因。
目前，医学界对前列腺增生的发病原因尚未十分明确，但是医学专家注意到，前列腺增生的发生与以下几个因素密不可分：1.性激素作用，雄性激素和雌性激素的平衡是维持前列腺正常功能的必要因素，如果性激素失去平能，就会导致前列腺细胞增加或减少，从而引发前列腺增生。2.前列腺细胞为胚胎再唤醒，医学研究表明，前列腺增生的最初改变是腺组织的增生，即原来的腺管发生变化后发生了胚胎再唤醒。3.多肽类生长因子，多肽类生长因子调节这前列腺细胞的生长，如果这种因子生长和分裂不正常，就可能引发前列腺增生。4.不健康的生活方式，肥胖的人的前列腺体积也异常肥大，所以，男性在生活中过量摄入蛋白质、脂肪和胆固醇等物质容易导致身体肥胖，增加患上前列腺增生的风险。
患了前列腺增生，病人不必过于着急，它属于良性病变，只要通过饮食调节，进行合理的生活作息，症状可得到缓解。前列腺增生与男性雄激素水平有着密切关系，所以患者一定要降低饮食中的胆固醇含量。同时，患者应禁食辛辣、刺激的食物，这些食物会刺激前列腺，使其发生充血，加重病情。研究表明，多吃含锌食物可以有效防止前列腺增生，如南瓜子、核桃、花生、鱼牛奶、栗子、苹果等，都含有丰富的锌。多吃新鲜的蔬果，可明显抑制此病的复发。
引发前列腺增生的四种理论
引发前列腺增生的四种理论
1、性激素的作用：1972年，willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的dht(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体dht含量比其他区域高，并据此提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接发挥作用，而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(d ht)，5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2～3倍，它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响rna及dna的合成。
也有人认为，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展，即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。
2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，mcneal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
3、细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞 →过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中一部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加，但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。
4、多肽类生长因子; 多肽类生长因子为一类调节细胞分化，生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子(egf)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(fgf)和胰岛素样生长因子-ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bfgf)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。
前列腺炎可以转化为前列腺癌
前列腺癌就是发生于男性前列腺组织中的恶性肿瘤，是前列腺腺泡细胞异常无序生长的结果。前列腺癌的发生于年龄，家族史，人种，前列腺内出现细胞异常的病理改变(患有前列腺高级别上皮内瘤变的男性，其前列腺癌的发生率明显升高。高级别上皮内瘤变是一种癌前病变)密切相关。
有些人担心慢性前列腺炎会转变成前列腺癌，其实大可不必。因为它们是两种完全不同的疾病。前列腺癌的病因目前尚不十分清楚。但人们发现，人和动物被阉割后前列腺就会萎缩，则不会发生前列腺癌，故认为前列腺癌的发生与发展有明显的雄激素依赖性。
流行病学研究也认为发生前列腺癌的先决条件是男性、年龄增加和雄激素刺激三要素。另外，也有人认为前列腺癌与人种、遗传、生活环境、前列腺增生、前列腺慢性炎症的长期刺激有一定的关系。但流行病学的研究，又很难重复证明慢性前列腺炎与前列腺癌的发生有必然联系。
根据临床上慢性前列腺炎具有青壮年发病率高、不影响睾丸分泌雄激素的功能及激素代谢的特点，可以得出这样的结论：慢性前列腺炎不会导致前列腺癌。
前列腺增生引起的尿路病理变化
前列腺增生阻塞尿路的通畅，进而可引起膀胱、输尿管和肾脏的病理改变。随着梗阻程度的加重和时间的延长，尿路的病理改变亦越来越明显。前列腺增生阻塞膀胱颈口，膀胱逼尿肌随之发生显著变化，首先是逼尿肌内神经末梢减少，神经生长因子及碱性成纤维细胞生长因子增加，脊髓神经反射增强，出现膀胱不能自然收缩，即逼尿肌不稳定，这正是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁等前列腺症候群的原因。其次，随着膀胱颈部长期梗阻，将导致膀胱逼尿肌功能受损，逼尿肌因超负荷收缩渐渐呈小梁状突起并代偿性肥厚，尚能将尿液驱出而无残余尿，随着病情的发展和膀胱颈部梗阻的加剧，膀胱逐渐失去了代偿能力，排尿时不能将尿液完全逼出，以致产生了残余尿，此时，膀胱壁可出现憩室（由于膀胱内压力增高，致膀胱壁较薄弱部分凹陷）；憩室大小不等，容量可从几毫升至几百毫升。
男人前列腺肥大的原因都有哪些
1、性激素的作用
功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮是男性体内的性激素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。抑制体内5α-还原酶作用，使得双氢睾酮的产生减少，前列腺细胞数量就会减少，从而使得前列腺体积缩小。也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因
2、前列腺细胞为胚胎再唤醒
有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
3、多肽类生长因子
多肽类生长因子为一类调节细胞分化，生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。
列腺炎和前列腺增生的区别
前列腺炎
患者呈年轻化趋势原因是多方面的：首先中青年时期正是男性性功能旺盛期，在性兴奋刺激下易导致前列腺反复充血，诱发炎症;其次细菌感染、支(衣)原体感染、工作过度劳累、疲劳及焦虑紧张、久坐、过度饮酒，吸烟，过食辛辣、性欲过度等都可导致前列腺的慢性充血，引起前列腺炎的发生。
前列腺炎的主要有尿频、尿急、尿痛、排尿不适等症状;慢性前列腺炎可引起性欲减退、射精痛、遗精、早泄、勃起障碍等症状;还可合并神经衰弱症，表现出乏力、头晕、失眠等症状。
前列腺增生
又称前列腺肥大，前列腺增生是老年男性无法预防和多发病的前列腺疾病，随着年龄的增长，前列腺增生发病率逐渐增高，其病理改变主要为前列腺组织及上皮增生，故称前列腺增生症。
尿频、尿急，进行性排尿困难、尿失禁、急性尿潴留、血尿由于长期排尿困难而依赖增加腹压排尿，可引起或加重痔，脱肛及疝等。