缩窄心包炎怎么治疗
缩窄心包炎怎么治疗
缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病多数由结核性心包炎所致。急性化脓性心包炎迁延不愈者约占10%，其他亦可由风湿、创伤、纵隔放疗等引起。早期施行心包切除术可避免发展到心源性恶液质、严重肝功能不全、心肌萎缩等。积极防治急性心包炎可以避免发展至心包缩窄。
形成的时间长短不一，通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄，1年以上者称为慢性缩窄，演变过程有3种形式：
(1)持续型 急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状，如发热，胸痛等可逐渐缓解，甚至完全消失，但肝大、颈静脉怒张等静脉淤血体征反而加重，故在这类患者中很难确定急性期和慢性期的界限，这与渗液在吸收的同时，心包增厚和缩窄形成几乎同时存在有关。
(2)间歇型 心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退，患者以为病变痊愈，但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征，这与心包的反应较慢，在较长时间内形成缩窄有关。
(3)缓起型 这类患者急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史，但有渐进性疲乏无力、腹胀、下肢水肿等症状，在1～2年内出现心包缩窄。
心包炎病因有哪些
急性心包炎以后，可在心包上留下疤痕粘连和钙质沉着。多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心脏的功能，称为慢性粘连性心包炎，在临床上无重要性，部分患者心包渗液长期存在，形成慢性渗出性心包炎，可能为急性非特异性心包炎的慢性过程，
主要表现为心包积液，预后良好，少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显地影响心脏的收缩和舒张功能，称为缩窄性心包炎，它包括典型的慢性缩窄性心包炎和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的亚急性渗液性缩窄性心包炎，后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现，并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。
缩窄性心包炎继发于急性心包炎，有时临床上可观察到急性转变为缩窄性的发展过程，但多数病例急性阶段症状不明显，待缩窄性心包炎的表现明显时往往已失去原有疾病的病理特征，因此很多患者病因不能肯定，在肯定的病因中结核性心包炎占多数，非特异性心包炎其次，放射治疗和心脏直视手术引起者在逐渐增多，少数为化脓性心包炎和创伤性心包炎。
心包炎的病因其实是非常的简单的，只不过大家一直不知道而已。心包炎，是一种非常伤害人们的身体的疾病。一般在初期的时候，人们还会辨别不出来，甚至不是很在意，总是觉得很快就会自己恢复，导致后来的病情加重，所以我们在发现身体不对劲时要及时的治疗。
年轻人缩窄性心包炎怎么办呢？
慢性缩窄性心包炎是由什么原因引起的?
病因慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。
慢性缩窄性心包炎有哪些表现及如何诊断?
临床症状普遍增厚的心包束缚心脏，全身各脏器淤血，出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3～6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者，呼吸困难加重。
慢性心包炎应该如何护理?
慢性心包炎可由于急性心包炎治疗不彻底发展而来，故临床上对急性心包炎的治疗要及时且彻底，可防止慢性心包炎的发生。另外在发生慢性心包炎时，也要积极治疗，防止形成慢性缩窄性心包炎，这几个疾病是一个逐渐发展的过程，故任何一方面都需要进行及时的治疗。
慢性缩窄性心包炎应该如何预防?
应及早进行心包剥除手术，大部分患者可获满意的效果，病程较久可因心肌萎缩和心原性肝硬化，预后较差。如不经手术治疗，病情恶化，少数病例长期带病，生活和工作都受到严重限制。对于由于结核病引起的患者，还需进行抗结核治疗。
但是，如果不加紧治疗，就会引发一些并发症，比如说，慢性心脏压塞、心源性肝硬化、肺动脉狭窄、心律失常和心肌缺血等等。但是能够及早进行彻底的心包剥离手术，那么大部分的病人就会治疗痊愈，得到一个满意的效果。因此，希望患病的人能够及时地进行治疗。
缩窄性心包炎并发症有哪些
可见慢性心脏压塞、心源性肝硬化、肺动脉狭窄、心律失常、心肌缺血、心房内血栓形成和蛋白丢失性肠病等并发症。
1.慢性心脏压塞 缩窄性心包炎的心包由于慢性炎症而僵硬度增加，心包不能扩张而使心包内压和心腔内压显著升高，一旦心包内压力上升达到右心房和右心室舒张压水平时，心脏跨壁压下降接近零，出现心包压塞。
2.心肌缺血 心包炎可并发心肌缺血，这是由于：①冠状动脉痉挛：可能与心包炎症刺激心外膜冠脉及心包积液时心包腔内具有扩张血管作用的前列环素的浓度降低有关。②增厚、钙化的心包膜压迫冠状动脉。③心脏压塞时冠状动脉血流减少。④药物对心肌的毒性作用等。
3.肺动脉狭窄 慢性缩窄性心包炎，由于心脏四个瓣环的部位(房室沟部)为心脏运动度最大的部位。心包炎时此处的心包壁、脏层的摩擦最大，因而炎症反应强烈，易发生纤维化、钙化，甚至环行束带，降低心脏的舒缩功能。因此，慢性缩窄性心包炎可发生类似肺动脉狭窄的临床表现和血流动力学改变。
4.心律失常 与交感神经兴奋、心房扩大、心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。多为房性心律失常、窦速、室早，也可并发束支传导阻滞等。
萎缩性心包炎怎么治疗
手术治疗是缩窄性心包炎临床上最佳的治疗手段，药物一般作为辅助治疗。具体如下：
外科手术：早期施行心包剥离术是最有效的治疗缩窄性心包炎的方法。病程拖延过久可引起心肌废用性萎缩、心源性肝硬变，影响治疗效果，少病人可因心力衰竭而死亡。术前应改善病人一般情况，纠正低血蛋白。限制钠盐摄入量，纠正电解质失平衡。适当使用利尿剂，大量胸水、腹水病例术前需适量抽除。由结核感染引起心包炎的病例，术前、术后应给予抗结核药物治疗。已有心房颤动的病例宜于术前服用适量洋地黄类药物。
缩窄性心包炎的手术禁忌证：
1、活动肺结核。
2、年高体弱，有严重心脏血管疾病者。
3、病情轻，周围静脉压20cmH2O以下者。术后住院日期：21～28日。
缩窄性心包炎的治愈标准：
1、症状、体征明显改善。
2、静脉压低于20cmH2O。
3、血压升高，脉压增大。
4、胜任正常工作和生活能自理。
缩窄性心包炎有什么症状
由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的症状。
缩窄性心包炎继发于急性心包炎，其病因作我国仍以结核性为最常见，其次也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。霉菌或病毒感染未及时得到治疗，也可以导致本病的发生。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。心包肿瘤和放射治疗也偶可引起本病。
缩窄性心包炎有什么症状?心包缩窄形成的时间长短不一通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄1年以上者称为慢性缩窄演变过程有3种形式：
缩窄性心包炎的症症：有呼吸困难腹部膨胀乏力肝区疼痛
持续型：急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状如发热胸痛等可逐渐缓解甚至完全消失但肝大颈静脉怒张等静脉淤血体征不减反而加重故在这类患者中很难确定急性期和缩窄期的界限这与渗液在吸收的同时心包增厚和缩窄形成几乎同时存在有关因此难以区分两期的界限
间歇型：心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退患者以为病变痊愈但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征这与心包的反应较慢在较长时间内形成缩窄有关
缓起型：这类患者急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史但有渐进性疲乏无力腹胀下肢水肿等症状在1～2年内出现心包缩窄1.症状：缩窄性心包炎的主要症状为腹胀下肢水肿这与静脉压增高有关虽有呼吸困难或端坐呼吸其并非由心功能不全所致而是由于腹水或胸腔积液压迫所致此外患者常诉疲乏食欲不振上腹部饱胀等
缩窄性心包炎的体征：①血压低脉搏快1/3出现奇脉30%并心房颤动②静脉压明显升高即使利尿后静脉压仍保持较高水平颈静脉怒张吸气时更明显扩张的颈静脉舒张早期突然塌陷③心脏视诊见收缩期心尖回缩舒张早期心尖搏动触诊有舒张期搏动撞击感叩诊心浊音界正常或扩大胸骨左缘3～4肋间听到心包叩击音无杂音④ 其他体征：如黄疸肺底湿啰音肝大腹水比下肢水肿更明显与肝硬化相似
年轻人缩窄性心包炎怎么办
临床症状普遍增厚的心包束缚心脏，全身各脏器淤血，出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3～6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者，呼吸困难加重。
慢性心包炎可由于急性心包炎治疗不彻底发展而来，故临床上对急性心包炎的治疗要及时且彻底，可防止慢性心包炎的发生。另外在发生慢性心包炎时，也要积极治疗，防止形成慢性缩窄性心包炎，这几个疾病是一个逐渐发展的过程，故任何一方面都需要进行及时的治疗。
应及早进行心包剥除手术，大部分患者可获满意的效果，病程较久可因心肌萎缩和心原性肝硬化，预后较差。如不经手术治疗，病情恶化，少数病例长期带病，生活和工作都受到严重限制。对于由于结核病引起的患者，还需进行抗结核治疗。
心包炎可能并发哪些疾病
可发生以下并发症：
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
1.早期发生的心包炎
GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2.Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3.心室游离壁破裂引起的心包炎
心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
心包炎的预防措施有哪些
心包炎(pericarditis)是最常见的心包病变，可由多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来。心包炎可与心脏的其他结构如心肌或心内膜等的炎症同时存在，亦可单独存在。心包炎可分为急性和慢性两种，前者常伴有心包渗液，后者常引起心包缩窄。心包炎(acute pericarditis)是心包膜的脏层和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎和心内膜炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。
心包渗液使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈量减少，心搏量降低。心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，升高静脉压已不能增加心室充盈，不再增加每分钟心排血量，使动脉压下降，循环衰竭而产生急性心包堵塞。
心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类，慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。
心包炎结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性。慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎。临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病，如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼，提高机体抵抗力。慎起居，节饮食、调理情志。
心包炎可能并发哪些疾病
一、心包炎常见并发症
放射性心包炎、肿瘤性心包炎、尿毒症性心包炎、心肌梗死后心包炎、真菌性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、急性特发性心包炎、小儿结核性心包炎、慢性心包炎、缩窄性心包炎、急性心包炎、慢性缩窄性心包炎
二、心包炎并发病症
可发生以下并发症：
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
1、早期发生的心包炎：GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2、Dressler 综合征：通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3、心室游离壁破裂引起的心包炎：心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
缩窄性心包炎的检查
实验室检查
可有轻度贫血，病程较长者因肝淤血常有肝功能损害，血浆蛋白尤其是白蛋白减少，腹水和胸腔积液常为漏出液，静脉压显著升高。
影像学检查
1、心电图检查
QRS波低电压，T波平坦或倒置，两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的强力佐证，心电图的改变常可提示心肌受累的范围和程度，50%左右的P波增宽有切迹，少于半数病人有心房颤动，而房室传导阻滞及室内束支阻滞较少见，有广泛心包钙化时可见宽的Q波，约5%病人由于心包瘢痕累及右室流出道致右室肥厚伴电轴右偏。
2、X线检查
心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎患者中均可见到，常呈不完整的环状，心影大小多正常，部分病人轻度增大可能与心包积液或心包增厚有关，部分病人心影呈三角形或球形，心影变直或形成异常心弓，如主动脉结缩小或隐蔽不见，左右心房，右心室或肺动脉圆锥增大，上腔静脉扩张等，X线透视见心脏搏动减弱或消失，以心包最厚处明显，还可见肺门影增宽，肺水肿，胸膜增厚或有胸腔积液。
3、超声检查
超声心动图虽然可见心包增厚，但没有特异性指标用于诊断缩窄性心包炎，M型超声心动图可显示增厚的心包组成两条平行线，脏层和壁层心包之间至少有1mm的清楚间隙，还可见舒张早期心房收缩过程中室间隔突然向后移动，与心包叩击音恰好重叠，二维超声心动图表现心室腔受限变小，心房正常或稍大，心包膜回声增强，下腔静脉扩张，心脏外形固定，房室瓣活动度大;当快速到缓慢充盈过渡期，见到心室充盈突然停止，吸气时回心血量增加，因右室舒张受限使房室间隔被推向左侧。
4、CT与MRI检查
CT检查对心包增厚具有相当高的特异性和分辨力，可评估心包的形状及心脏大血管的形态，如腔静脉扩张，左室后壁纤维化及肥厚等，是对可疑的缩窄性心包炎有价值的检测手段，MRI可清楚显示缩窄性心包炎的特征性改变即心包增厚，能准确测量其厚度，判断其累及范围，并能显示心脏舒张功能受限所引起的心脏大血管形态及内径的异常改变，如右室流出道狭窄及肝静脉，下腔静脉扩张等。
5、心导管检查
对疑有缩窄性心包炎时，心导管检查有助于：
①证明舒张充盈压升高;
②了解缩窄心包对每搏量及心输出量的影响;
③评价心肌收缩功能;
④鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病;
⑤排除心包纤维化所致冠状动脉受压， 缩窄性心包炎病人，可通过左右心导管同时记录左，右心的压力曲线，右心导管检查示肺小动脉嵌压，肺动脉舒张压，右心室舒张末压，右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等，心排血量降低，右心房压力曲线呈M或W波形，由增高并几乎相等的a波，V波和加深的Y波及正常X波形成;右心室压力曲线呈现舒张早期下陷和舒张后期的高原波即开方根号曲线(图3)。
心导管检查还可仔细记录到吸气后屏气时右心房压力曲线升高，还有助于鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病及心脏压塞的血流动力学的不同，缩窄性心包炎和心脏压塞，两者虽都有右和左心室舒张压增高，心排血量和每搏量降低，左室舒张末容量正常或降低，舒张期充盈受限，但两者却有明显不同的血流动力学特征，心脏压塞时突出表现有：
①明显的奇脉。
②吸气时右房压跌落明显。
③心包腔压力增高。
④右房压力曲线表现X降支优势，Y降支缺如或变小。
⑤右和左室压力曲线形态表现舒张早期下降，舒张晚期呈高原波形，如果右心室收缩压明显升高>60mmHg时，或者休息或运动时左室舒张压比右室舒张压>5mmHg时，多支持限制性心肌病，然而，在某些限制性心肌病，左右心室舒张压呈均衡状态，无论在休息或运动中的血流动力学均难与缩窄性心包炎相鉴别。
心包炎可能并发哪些疾病
1.早期发生的心包炎
GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2.Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3.心室游离壁破裂引起的心包炎
心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。