艾滋病发病机制

艾滋病发病机制

(一)病毒感染过程

1.原发感染

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

2.HIV在人体细胞内的感染过程

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

3.HIV感染后的三种临床转归

由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

(二)抗HIV免疫反应

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。

(三)免疫病理

1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少

感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

3.异常免疫激活

HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

艾滋病患者能活多久

一个艾滋病患者从感染到死亡，一般可有3个发展时期。

1)急性感染期

一般在感染后2-6周出现，症状似感冒，能很快自愈。这个时期可以检测到艾滋病病毒抗原，但是检测不出艾滋病病毒抗体。

2) 无症状感染期(潜伏期)

自从感染上艾滋病病毒到发展成艾滋病病人，这一段时间成为潜伏期。潜伏期长短个体差异很大，短至不到一年，长至可达15年以上，平均5-7年。

3)艾滋病发病期

当艾滋病病毒感染者体内免疫系统遭到严重破坏、不能维持最低的抗病能力时，便出现很难治愈的多种症状，成为艾滋病人。成为艾滋病人后，一般会在半年至两年内死亡。

两个人都没有艾滋病症状会感染吗

两个没有艾滋病的人待在一起，或者生活在一起是不可能得艾滋病的，艾滋病一定是感染了艾滋病毒之后引起的，我们讲传染病发病的话一定要有传染源，一定要有传播途径，那么两个没有艾滋病的人待在一起，它不存在传染源，所以就不可能发生艾滋病毒的传播。

艾滋病初期症状 艾滋病传播途径

人体若输入被艾滋病病毒污染的血液，感染几率为100%，患者多在4-5年发病，发病后6-18个月死亡。

染有艾滋病病毒的幼儿，多数在5岁发病，存活到10岁以上者极为罕见。

健康人因性生活感染艾滋病病毒，存活期一般在10年左右。

蛔虫病发病机制

蛔蚴移行至肺时可引起局部出血、水肿、嗜酸粒细胞浸润、上皮脱落与浆液渗出。蛔蚴尚可刺激免疫球蛋白E(IgE)。和免疫球蛋白M(IgM)的产生，免疫球蛋白E与局部肥大细胞受体结合，当蛔虫抗原与免疫球蛋白E结合后，肥大细胞即脱颗粒而释放组胺等活性物质，诱使局部嗜酸粒细胞集聚及血管通透性增加。蛔蚴移行过程中还可在胸膜、眼、脑、脑膜等处发生异位损害，同时亦可引起全身变态反应。

成虫的致病作用

蛔虫以小肠乳糜液为营养，同时分泌消化物于附着处的肠粘膜，引起局部粘膜上皮脱落或轻度变态反应。

目前我国性病流行情况如何

随着性病和艾滋病知识的广泛宣传，我国性 病的流行从2002年开始总体趋于稳定减少，但 是艾滋病、梅毒患者的数量却呈现增长趋势。我 国政府2004年公布的HIV携带者及艾滋病患者 超过80万，而且艾滋病的感染途径发生了变化， 由原来的以血液传播为主转化为以性传播为主， 这是一个极危险的信号。据有关报道，目前在我 国性病发病率最高的为淋病、非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、梅毒、生殖器疱疹、软下疳、艾滋病。而且发病年龄提前，尤其15岁以下的儿童 性病发病率明显上升。

怎么降低艾滋病发病几率

降低艾滋病发病几率?艾滋病是一种传染性极强的疾病，而且它很容易就会复发，所以我们要积极的预防此病的出现。艾滋病让很多的患者苦不堪言，它危害的不仅是患者个人，因为此病存在传染性所以会对患者的家人的健康构成威胁。只要大家注意了下面的内容，就可以降低艾滋病的发病几率。

降低艾滋病发病几率：

一、注意个人卫生

艾滋病患者必须要注意自己的生活卫生，保持室内通风，还要勤洗澡，减少细菌的滋生，洗澡的时候注意不使用盆塘，洗浴后不直接坐在公共浴池的坐椅上，在公共厕所尽量使用蹲式马桶，防止细菌进入我们的身体。

二、避免使用他人用具

因为艾滋病的传染性比较强，为了避免传染，如果家中有人患艾滋病时，要禁止接触患者的内衣、床单以及被患者分泌物污染的用具，当患者用过之火可用煮沸或消毒液浸泡法消毒。在艾滋病活动期，禁止性生活，以免被病毒传染。

三、预防病因

想要避免感染艾滋病，就要注意避免各种会引发艾滋病疾病的因素，通过这样的途径传播给我们，所以在以后要洁身自爱，避免性乱，减少感染艾滋病的几率，还要注意防止引发家庭感染的现象出现，及时的做好艾滋病的检查工作，做好护理。

四、避免传染

孕妇有过单纯艾滋病病毒Ⅱ型感染史或可疑感染史者，不要隐瞒病情，这样有助于医生在妊娠期间定期为孕妇复查艾滋病病毒，并选择适当的分娩方式。如果确认孕妇患病，就应该积极治疗，以免传染胎儿，并根据孕妇的意见决定是否继续妊娠。

艾滋病从感染到发病要多久

艾滋病是一种极具特殊的恶性传染病，发生艾滋病后，病情凶险，目前病死率达100%。艾滋病是在艾滋病病毒侵犯人体免疫系统和中枢神经系统的基础上发生的，特别是细胞免疫功能受损而发生各种机会性感染及淋巴系统的恶性肿瘤。

从感染病毒到发病，临床上分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。不是每个感染者都会完整地出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。

心脏不舒服与艾滋病有关系吗

脏不舒服和艾滋病有关系吗?关于这个问题，首先我们应了解，艾滋病是一种危害性极大的传染病，相信这一点大家在两千年的时候，就深有体会了，那时候大家都害怕自己感染上艾滋病这个病毒。艾滋病最恐怖的地方，就是使人体丧失免疫功能，这对于我们来说是一个很大的打击。既然我们对于这个问题这么的重视，那么一定要有一个很好的处理才可以。

1我们必须熟悉艾滋病发病的特征，一持续发烧、虚弱、盗汗，持续广泛性全身淋巴结肿大，都是艾滋病的明显特征，所以说大家有了这些病症之后，一定要特别的注意，最好是去医院里面进行一些权威的坚持，这才是最保守的做法。

2如果我们的体重突然下降在3个月之内可达10%以上，病人消瘦特别明显，这时候我们也要注意了，看看自己是不是感染了病区，病区还有长期咳嗽、胸痛等等的症状，这些都是艾滋病的前兆，如果我们有开放的性行为，就更要注意了。

3三心脏不舒服的主要特征则是心肌缺血后，心跳会自主加快,睡觉后呼吸不正常,应该是和你的体位有关系，所以不要过早的下定论，觉得是因为自己感染了艾滋病这个问题，这些就是我们自己应该注意到的问题了不能够忽视。

注意事项：总的来说，心脏不舒服和艾滋病关系不大，艾滋病的发病机体复杂，抵抗力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，并发生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。

运动障碍疾病发病机制

基底核具有复杂的纤维联系主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。

在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。

黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病因此基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。

高血压脑病发病机制

高血压脑病多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显着性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时，亦能发生高血压脑病。

据文献报道，妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。高血压脑病的发生机制相当复杂，至今尚不十分清楚。目前多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关。

高血压脑病的发病机制我们都十分的清楚了吧，在生活中我们要对高血压脑病引起一定的重视，我们发现了疾病的时候，要积极的治疗，生活中要配合医生做检查，饮食中不要吃辛辣的食物，祝

淋巴瘤白血病发病机制

淋巴瘤细胞白血病的病理类型属低中度恶性的小细胞型及小裂细胞型高度恶性中原始淋巴细胞型为多见低度恶性B细胞小淋巴细胞型最多见。淋巴母细胞白血病占66%～82%，免疫分型T细胞较B细胞更易合并白血病。

由于淋巴瘤细胞浸润骨髓，因此可出现贫血和血小板减少，白细胞数增高有数量不等的淋巴瘤细胞，骨髓可显示淋巴瘤细胞呈一致性地增多。

淋巴瘤骨髓浸润的方式可分为4种：①间质型：幼稚的淋巴瘤细胞散在于粒、红、巨三系正常造血细胞之间;②结节型：瘤细胞呈结节状分布于骨小梁旁或之间，结节与结节之间为正常造血组织;③混合型：结节及间质型同时存在于一张切片中。④弥漫均一型：淋巴瘤细胞弥漫均一性浸润，粒、红巨三系细胞显著减少或缺乏。①及②型化疗缓解率高预后较好尤其①型疗效最好此型在临床上未见伴发脾大及淋巴瘤细胞白血病②型绝大多数为B-细胞性淋巴瘤最容易合并脾大。④型化疗缓解率最低，最容易合并淋巴瘤细胞白血病，预后最差。淋巴瘤累及骨髓的过程是由间质型→结节型→向弥漫均一型发展的。通过半定量观察把淋巴瘤细胞在骨髓中的容量分为“轻中、重度浸润”，淋巴瘤累及骨髓越轻并发淋巴瘤细胞白血病发生率越低，疗效越好反之累及越重越易并发淋巴瘤细胞白血病，疗效越差。