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狭窄性心包炎的疾病诊断

狭窄性心包炎的疾病诊断

1.肝硬化门静脉高压伴腹水 患者虽有肝大、腹水和水肿,与缩窄性心包炎表现相似,但无颈静脉怒张和周围静脉压升高现象,无奇脉,心尖搏动正常;食管钡透显示食管静脉曲张;肝功能损害及低蛋白血症。

2. 肺心病 右心衰竭时颈静脉怒张、肝大、腹水、水肿,需与缩窄性心包炎鉴别。肺心病有慢性呼吸道疾病史;休息状态下仍有呼吸困难;两肺湿啰音;吸气时颈静脉下陷,Kussmaul征阴性;血气分析低氧血症及代偿或非代偿性呼吸性酸中毒;心电图右室肥厚;胸部X线片见肺纹理粗乱或肺淤血,右下肺动脉段增宽,心影往往扩大等,可与缩窄性心包炎鉴别。

3.心脏瓣膜疾病 局限性心包缩窄由于缩窄部位局限于房室沟和大血管出入口可产生与瓣膜病及腔静脉阻塞病相似的体征。如缩窄局限于左房室沟,形成外压性房室口通道狭窄,体征及血流动力学变化酷似二尖瓣狭窄。风湿性心脏病二尖瓣狭窄可有风湿热史而无心包炎病史。心脏杂音存在时间较久。超声心动图示二尖瓣增厚或城墙样改变,瓣膜活动受限与左室后壁呈同向运动。胸部X线检查,心脏搏动正常无心包钙化。心导管检查,缩窄性心包炎有特征性的压力曲线,再结合心血管造影有助于与先天性或后天获得性瓣膜病鉴别。

4.心力衰竭 患者往往有心脏瓣膜病或其他类型心脏病,虽有颈静脉怒张和静脉压升高,但Kussmaul征阴性;心脏扩大或伴有心脏瓣膜病变的杂音;且下肢水肿较腹水明显均可帮助鉴别。

5. 限制型心肌病 原发性或继发性限制型心肌病由于心内膜和心肌受浸润或纤维瘢痕化,心肌顺应性丧失引起心室舒张期充盈受限。血流动力学和临床表现与缩窄性心包炎相似,鉴别诊断极为困难(表1)。因两者治疗方法,预后截然不同,故鉴别诊断很重要,确实难以鉴别时可采用开胸探查明确诊断。

心包炎会引发什么疾病

1.慢性心脏压塞 缩窄性心包炎的心包由于慢性炎症而僵硬度增加,心包不能扩张而使心包内压和心腔内压显著升高,一旦心包内压力上升达到右心房和右心室舒张压水平时,心脏跨壁压下降接近零,出现心包压塞。

2.心源性肝硬化 占所有心源性硬化的16.6%;由于慢性缩窄性心包炎时,肥厚、僵硬的心包限制心脏充盈,使右心室舒张压及右心房压升高,肝静脉回流受阻,血流在肝静脉窦停留时间延缓。加上心输出量减少,血氧饱和度降低,肝小叶中央区含氧量进一步减少,该区肝细胞萎缩以至消失,慢慢形成肝脏内网状支架的塌陷与纤维组织增生。随着时间的延长,纤维化向邻近的小叶发展并与邻近的中央静脉周围纤维组织彼此连接起来,包围原有的门脉区,形成反常小叶,该病变被认为是心源性肝硬化的病理特征。缩窄性心包炎时肝细胞缺氧是缓慢而不完全的,故不发生急性广泛的坏死或大量坏死,炎症反应较轻,无明显肝细胞增生。

3.肺动脉狭窄 慢性缩窄性心包炎,由于心脏四个瓣环的部位(房室沟部)为心脏运动度最大的部位。心包炎时此处的心包壁、脏层的摩擦最大,因而炎症反应强烈,易发生纤维化、钙化,甚至环行束带,降低心脏的舒缩功能。因此,慢性缩窄性心包炎可发生类似肺动脉狭窄的临床表现和血流动力学改变。

心包炎是怎么引起的

1.急性心包炎 急性心包炎几乎都是继发性的,病因实质上是多种原发的内外科疾病,部分病因至今未明,其中以非特异性。结核性、化脓性和风湿性心包炎最为常见。国外资料表明,非特异心包炎已成为成人心包炎的主要类型。国内报导以结核性居多,其次为非特异性心包炎。随着抗生素和化学治疗的进展,结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已有所减少。除系统性红斑狼疮引起的心包炎外,男性发病率明显高于女性。

2.慢性心包炎急性心包炎后,可在心包上留下疤痕粘连和钙沉着,在多数患者只有轻微的疤痕形成或疏松的或局部的粘连,心包无明显的增厚,不影响心功能,称为慢性粘连性心包炎,在临床上无重要性。少数患者由于形成坚厚的疤痕组织,心包失去伸缩性,明显影响心脏的舒缩功能,产生一系列临床症状,称为慢性缩窄性心包炎。目前结核仍是缩窄性心包炎的主要病因,非特异性心包炎、血液透析治疗的尿毒症、化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射性治疗(胸部照射总量超过4000rad*时)及外伤、胶原组织疾病等均可引起心包缩窄,但往往病因不明。

结核性心包炎的诊断

结核性心包炎的诊断检查:

早期诊断很重要,对于预后的改善关系很大,为争取时间,如临床资料趋于结核性心包炎的诊断,应立即给予抗结核治疗,不必等接种或其他化验结果。心包液涂片或培养发现结核菌、心包活检发现结核性病变可确定诊断。心外存在活动性结核高度提示心包积液为结核性。另外,痰培养、结核菌素试验也有助于诊断。心包液腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性明显增高(>40 U/L)诊断结核性心包炎的敏感性为93%,特异性为97%。PCR有相似的敏感性,特异性可高达100%。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎,经过系统抗结核治疗的患者近半数可发展为缩窄性心包炎。

结核性心包炎的鉴别诊断:

结核性心包炎需要和下面疾病鉴别:

1.急性非特异性心包炎(acute non—spesific pericarditis)

为成人常见的急性心包炎,是一种浆液纤维蛋白性心包炎。

2.肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis)

原发性心包肿瘤很少见,最典型的是心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤,转移性肿瘤比原发性肿瘤的发病率高40倍,常见为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎,此外,胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。

3.化脓性心包炎(purulent pericarditis)

致病菌通常是金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌,化脓性心包炎可能从邻近化脓性病灶(肺炎、脓胸、膈下脓肿)扩散而来,也可能由于菌血症的血性播散或心包穿入损伤感染而引起。

4.心脏损伤后综合征(postpericardioslomy syndrome)

在心脏创伤后2周或更长时间出现,包括急性心肌梗死后综合征(Dressier综合征)、心包切开后综合征、心脏创伤后综合征。

5.尿毒症性心包炎(urenic pericarditis)

晚期肾功能衰竭患者心包炎发生率为50%~60%。

狭窄性心包炎的检查

1.X线检查

示心影大小正常,左右心缘变直,主动脉弓小或难以辨认;上腔静脉常扩张,有时可见心包钙化;心电图中有QRS低电压、T波低平或倒置。超声心动图对缩窄性心包炎的诊断价值远较对心包积液为低。超声检查时可见心包增厚、室壁活动减弱等,但均非特异而恒定的征象。

2.右心导管检查

特征性表现是肺毛细血管压力、肺动脉舒张压力、右心室舒张末期压力、右心房压力均升高且都在同一高水平;右心房压力曲线呈M或W波形,右心室收缩压轻度升高,呈舒张早期下陷高原形曲线。

缩窄性心包炎的检查

实验室检查

可有轻度贫血,病程较长者因肝淤血常有肝功能损害,血浆蛋白尤其是白蛋白减少,腹水和胸腔积液常为漏出液,静脉压显著升高。

影像学检查

1、心电图检查

QRS波低电压,T波平坦或倒置,两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的强力佐证,心电图的改变常可提示心肌受累的范围和程度,50%左右的P波增宽有切迹,少于半数病人有心房颤动,而房室传导阻滞及室内束支阻滞较少见,有广泛心包钙化时可见宽的Q波,约5%病人由于心包瘢痕累及右室流出道致右室肥厚伴电轴右偏。

2、X线检查

心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象,在大多数缩窄性心包炎患者中均可见到,常呈不完整的环状,心影大小多正常,部分病人轻度增大可能与心包积液或心包增厚有关,部分病人心影呈三角形或球形,心影变直或形成异常心弓,如主动脉结缩小或隐蔽不见,左右心房,右心室或肺动脉圆锥增大,上腔静脉扩张等,X线透视见心脏搏动减弱或消失,以心包最厚处明显,还可见肺门影增宽,肺水肿,胸膜增厚或有胸腔积液。

3、超声检查

超声心动图虽然可见心包增厚,但没有特异性指标用于诊断缩窄性心包炎,M型超声心动图可显示增厚的心包组成两条平行线,脏层和壁层心包之间至少有1mm的清楚间隙,还可见舒张早期心房收缩过程中室间隔突然向后移动,与心包叩击音恰好重叠,二维超声心动图表现心室腔受限变小,心房正常或稍大,心包膜回声增强,下腔静脉扩张,心脏外形固定,房室瓣活动度大;当快速到缓慢充盈过渡期,见到心室充盈突然停止,吸气时回心血量增加,因右室舒张受限使房室间隔被推向左侧。

4、CT与MRI检查

CT检查对心包增厚具有相当高的特异性和分辨力,可评估心包的形状及心脏大血管的形态,如腔静脉扩张,左室后壁纤维化及肥厚等,是对可疑的缩窄性心包炎有价值的检测手段,MRI可清楚显示缩窄性心包炎的特征性改变即心包增厚,能准确测量其厚度,判断其累及范围,并能显示心脏舒张功能受限所引起的心脏大血管形态及内径的异常改变,如右室流出道狭窄及肝静脉,下腔静脉扩张等。

5、心导管检查

对疑有缩窄性心包炎时,心导管检查有助于:

①证明舒张充盈压升高;

②了解缩窄心包对每搏量及心输出量的影响;

③评价心肌收缩功能;

④鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病;

⑤排除心包纤维化所致冠状动脉受压, 缩窄性心包炎病人,可通过左右心导管同时记录左,右心的压力曲线,右心导管检查示肺小动脉嵌压,肺动脉舒张压,右心室舒张末压,右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等,心排血量降低,右心房压力曲线呈M或W波形,由增高并几乎相等的a波,V波和加深的Y波及正常X波形成;右心室压力曲线呈现舒张早期下陷和舒张后期的高原波即开方根号曲线(图3)。

心导管检查还可仔细记录到吸气后屏气时右心房压力曲线升高,还有助于鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病及心脏压塞的血流动力学的不同,缩窄性心包炎和心脏压塞,两者虽都有右和左心室舒张压增高,心排血量和每搏量降低,左室舒张末容量正常或降低,舒张期充盈受限,但两者却有明显不同的血流动力学特征,心脏压塞时突出表现有:

①明显的奇脉。

②吸气时右房压跌落明显。

③心包腔压力增高。

④右房压力曲线表现X降支优势,Y降支缺如或变小。

⑤右和左室压力曲线形态表现舒张早期下降,舒张晚期呈高原波形,如果右心室收缩压明显升高>60mmHg时,或者休息或运动时左室舒张压比右室舒张压>5mmHg时,多支持限制性心肌病,然而,在某些限制性心肌病,左右心室舒张压呈均衡状态,无论在休息或运动中的血流动力学均难与缩窄性心包炎相鉴别。

年轻人缩窄性心包炎怎么办呢?

慢性缩窄性心包炎是由什么原因引起的?

病因慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗,在发生心包缩窄时,结核病变的证据已经消失。

慢性缩窄性心包炎有哪些表现及如何诊断?

临床症状普遍增厚的心包束缚心脏,全身各脏器淤血,出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3~6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者,呼吸困难加重。

慢性心包炎应该如何护理?

慢性心包炎可由于急性心包炎治疗不彻底发展而来,故临床上对急性心包炎的治疗要及时且彻底,可防止慢性心包炎的发生。另外在发生慢性心包炎时,也要积极治疗,防止形成慢性缩窄性心包炎,这几个疾病是一个逐渐发展的过程,故任何一方面都需要进行及时的治疗。

慢性缩窄性心包炎应该如何预防?

应及早进行心包剥除手术,大部分患者可获满意的效果,病程较久可因心肌萎缩和心原性肝硬化,预后较差。如不经手术治疗,病情恶化,少数病例长期带病,生活和工作都受到严重限制。对于由于结核病引起的患者,还需进行抗结核治疗。

但是,如果不加紧治疗,就会引发一些并发症,比如说,慢性心脏压塞、心源性肝硬化、肺动脉狭窄、心律失常和心肌缺血等等。但是能够及早进行彻底的心包剥离手术,那么大部分的病人就会治疗痊愈,得到一个满意的效果。因此,希望患病的人能够及时地进行治疗。

心包炎复发怎么回事?

病因

心包炎可由多种致病因子所引起,常是全身性疾患的组成部分,或由邻近组织的炎症蔓延而成。心包炎常见的病因有以下八种:

1.感染

病原体有细菌(包括结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫、立克次体等。

2.肿瘤

原发性及继发性肿瘤。

3.自身免疫

风湿热及其他胶原组织疾病,如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎;心脏损伤后,如心包切开后综合征等。

4.内分泌、代谢障碍

尿毒症、黏液性水肿、胆固醇性心包炎。

5.物理因素

外伤、放射性治疗。

6.化学因素

肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺等。

7.邻近器官疾病。

8.病因不明急性非特异性心包炎。

治疗原则为:治疗原发病改善症状,解除循环障碍。

目前关于本病的治疗仍以对原发病的治疗为主。必要时可采取对症治疗措施,如胸痛者可给予止痛药等。若心包积液量大者可行心包穿刺术等。风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎,结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎,故应早期诊断及时治疗,防止发展。

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心包炎的病因

心包炎大都继发于全身疾病,临床上以结核、非特异多见,其次是风湿、化脓及病毒等。 1、结核:多见于儿童及青年,常由肺结核,纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延,或由血液、淋巴播散而来。 2、化脓:常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包。 3、病毒:以柯萨奇病毒、流感病毒(A、B型),埃可病毒较多见。 4、真菌:以荚膜组织胞浆菌较多见。 5、寄生虫:阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急心包炎。 慢心包炎又称缩窄心包炎,系急心包炎发展所致。任何能导致急心包炎的原因皆可

缩窄心包炎常见的病因有哪些

一、慢缩窄心包炎的病因 慢缩窄心包炎的主要病因是结核菌感染,细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%,约50%以上的病例不能明确致病因素,但许多病例是因为长期抗结核药物治疗,在发生心包缩窄时,结核病变的证据已经消失,因此,人们认为其中大部分病例为结核心包炎,其次是化脓感染,外伤及非外伤心包积血引起缩窄心包炎者约占10%,近年来,心脏手术后并发本病者有所增加。 二、慢缩窄心包炎的病理 缩窄心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动,患病早期。 主要表现为心室舒张

细菌心包炎并发症

本病易出现心包压塞,心包缩窄和假心室壁瘤等并发症。 1.心包填塞 细菌心包炎有浆液纤维蛋白渗出,后转为化脓浆液;同时可由于假室壁瘤瘤腔的进行扩大以至破裂,形成心包压塞。 2.假室壁瘤 细菌心包炎的致病菌多为金黄色葡萄球菌,细菌心包炎如脓液未得到及时,彻底的清除,化脓炎症进一步侵犯心肌组织,造成心肌组织坏死,坏死的心肌在左心室高压血流的冲击下破裂,血液渗漏至心包腔,形成血肿及被粘连,纤维化的心包包裹,形成假室壁瘤,假室壁瘤多见于左心室,偶见左心房。 3.缩窄心包炎 细菌心包炎有浆液

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