吉兰-巴雷综合征是由什么原因引起的

吉兰-巴雷综合征是由什么原因引起的

(一)发病原因

目前尚未完全清楚，以往认为与病毒感染，如上呼吸道感染、腹泻等有关。现已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。

GBS病前空肠弯曲菌(campylobacter jejuni，CJ)感染率较高，是促发本病的重要因素。

(二)发病机制

早期血清学研究发现48%的患者各种病毒补体结合试验呈阳性反应，如感冒及副感冒病毒、单胞病毒、腺病毒等。近年国内外均发现GBS患者病前，空肠弯曲菌感染率较高.

Asbury等将死于本病患者的临床病理与实验性变态反应性神经炎(EAN)的表现做了对比，认为二者之间极为相似。国内学者检测GBS急性期患者脑脊液和外周血淋巴细胞亚群，发现脑脊液的T细胞增加，外周血的T细胞下降等现象(周善仁等，1983)。近来发现患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-2(IL-2)浓度均明显升高，并在接受糖皮质激素治疗病情好转的恢复期，两者浓度均下降且接近正常。提示由巨噬细胞和抗原激活的T细胞所分泌的TNF-α和IL-2可能直接和间接参与周围神经脱髓鞘的病理损害(雄鹰等，2000)。

另一些研究在患者血清中检测出与补体结合的抗髓鞘IgM抗体以及多种高滴度抗鞘糖脂抗体和抗GM1等抗体。此外，脑脊液中IgG、IgA升高，并出现寡克隆IgG。近期的研究认为自身免疫反应性T细胞和活化的单核细胞及巨噬细胞从血液进入周围神经参与损害周围神经的过程，细胞间黏附分子(ICAM-1)起着一定的作用。

尽管一些实验研究结果并不完全一致，但已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。

肌无力是怎么引起的

重症肌无力严重影响患者的身体健康，多数小孩因不能完好的叙述病情加之家长的疏忽往往错失最佳治疗时机。这里先给大家介绍一下导致重症肌无力的原因，看看哪些因素会导致重症肌无力的发生。

(一)肌萎缩性脊髓侧索硬化

在这种疾病，典型表现开始于肌无力和肌肉萎缩。病变先从一侧手开始，迅速蔓延到上肢，然后发展到另一侧手和上肢。最后，病变蔓延至躯干、颈部、舌头、喉部、咽部和下肢;进行性呼吸肌无力导致呼吸功能不全。

(二)贫血

有不同程度的肌无力和乏力。劳累时加重，休息时可暂时减轻。相关症状和体征有苍白、心动过速、感觉异常和出血倾向。

(三)脑肿瘤

肌无力的症状和体征因肿痛部位和大小而异。相关表现有头痛、呕吐、复视、视力减退、意识水平降低、瞳孔变化、运动力量减弱、轻偏瘫，偏瘫、感觉消失、共济失调、癫痫发作和行为改变。

(四)吉兰一巴雷综合征

迅速的、进行性的、对称的肌无力和肌痛从足部上升至上肢和面神经，可能进展至完全的运动性麻痹和呼衰。相关的表现有感觉缺失或感觉异常、肌肉松弛、腱反射消失、心动过速或心动过缓、血压波动和直立性低血压、多汗、肠和膀胱失禁、双侧面瘫、吞咽困难、发音困难和鼻音过多。

(五)头部创伤

严重的头部创伤可引起不同程度的肌无力。其他表现有意识水平降低、耳漏或鼻漏、熊猫眼、Battle征、感觉障碍和颅内压升高的体征。

(六)椎间盘突出

压迫神经根导致肌无力、失用，最后导致萎缩。早期症状是严重的下背部疼痛，可放射到臀部、腿和脚部，通常在一侧。也可发生反射减弱和感觉改变。

吉兰-巴雷综合征的临床表现及护理措施

吉兰-巴雷综合征(GBS) 又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，为急性或亚急性起病的可能与感染有关的特发性多发性神经病。病因及发病机制不明，可发生于感染性疾病、疫苗接种或外科处理后，可能为一种迟发性自身免疫性疾病。病理及发病机制类似于T细胞介导的实验性变态反应性神经病，其免疫致病因子可能为存在于患者血液中的抗周围神经髓鞘抗体或对髓鞘有害性的细胞因子等。

1 临床表现

1.1 症状与体征

(1)前驱症状多数患者病前1～4周有上呼吸道或消化道感染症状，少数有疫苗接种史。

(2)运动障碍首发症状常为四肢对称性无力，部分患者表现为双下肢无力，急性或亚急性起病，常在1～2d内达高峰而致四肢弛缓性瘫痪、腱反射减低或消失，病理反射阴性。

(3)呼吸麻痹严重病例可因累及肋间肌及膈肌而致呼吸麻痹，表现为咳嗽无力、呼吸困难、发绀等。

(4)感觉障碍发病时多有肢体感觉异常，如麻木、刺痛和不适感，呈手套袜子样分布的感觉缺失或减退。

异形淋巴细胞的病因和发病机制

异形淋巴细胞多见于：

1.感染性疾病

最常见于病毒性感染，如传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、流行性出血热、病毒性肝炎、急性腮腺炎、麻疹、风疹、幼儿急疹、水痘、流感、天花、单纯疱疹及带状疱疹、病毒性脑炎、血清病及支原体性肺炎等。

此外，也见于细菌性感染，如结核、白喉、百日咳、布鲁菌、沙门杆菌、链球菌感染等;螺旋体病如梅毒、钩端螺旋体病;原虫感染如疟疾;以及弓形体病、立克次体病等。

2.药物过敏

可引起异形淋巴细胞增多反应的药物有对氨水杨酸钠、苯妥英钠、巴比妥类、氨苯砜等，以及有机砷、奎宁、异烟肼等也可引起。

3.免疫性疾病

如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、自身免疫性溶血性贫血、原发性血小板减少性紫癜等。

4.输血、血液透析或体外循环术后;预肪接种后。

5.移植后排斥反应。

6.淋巴细胞克隆性增殖性疾病。

7.其他

如粒细胞减少症或缺乏症、放射治疗后、应激反应、.Sezary综合征、Letterer-Siwa病、吉兰-巴雷综合征等也可出现异形淋巴细胞。

异形淋巴细胞的出现，可能是因机体受到抗原(病毒、细菌、原虫、药物等)的刺激后的一种免疫应答反应，母细胞化或返幼的细胞，大部分为T淋巴细胞，少数为B淋巴细胞。PAS为阳性反应，DNA含量较低，其作用与正常淋巴细胞相同。

肾病综合征的发病原因

肾症综合症根据病因可分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征是原发性肾小球疾病最常见的病因表现。而继发性肾病综合征的病因比较多，常见的有糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、感染及药物等引起的肾病综合征。原发性肾病综合征的病理类型也比较多，有微小病变性肾病、局灶节段性肾病、膜性肾病等。肾病综合征属中医的水肿、腰痛、虚劳、尿浊等证的范畴。

祖国医学认为，肾病综合征的发生发展与病人劳累过度、久病误治、失治、体虚以及饮食不洁等诱因有关，这些诱因使肺、脾、肾功能失调，引起脏腑气血阴阳不足，导致人体内代谢紊乱形成肾病综合征。肾病综合征发展到后期，肾虚加重，就会发生“癃闭”、“关格”等证(尿毒症的表现)，到了此时，治疗难度增加，如治疗不当，随时都会危及病人生命。。

肾病综合症根据病因可以分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征是原发性肾小球疾病最常见的临床表现，而继发性肾病综合症的原因比较多，最为常见病因是由糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、感染及药物等引起的。

从中医上讲，肾病综合症属于水肿、腰痛、尿浊等症的范畴，而且中医认为肾病综合症的发生与患者劳累过度、久病误治、体虚以及饮食不洁等诱因有关，这些诱因使肺、脾、肾功能失调，引起脏腑气血阴阳不足，导致人体内代谢紊乱从而形成肾病综合症。

​多种卵巢综合症是什么

多囊卵巢综合征是原因不明的疾病。

深度疾病找到了原因，就可以找到根治的办法，但多囊卵巢综合征原因还不明确。可能是基因有关，但具体哪个基因引起的也不清楚。也有可能和生活方式有关，但肥胖是疾病的结果还是疾病原因，这个也不能明确。是雄激素高引起不排卵，还是不排卵导致了雄激素高?目前还不能给出明确的答案，因此对多囊卵巢综合征所采取的办法是对症治疗。多囊卵巢综合征患者症状不完全一样，治疗方法也不一样。

多囊卵巢综合征是女性内分泌疾病。

多囊卵巢综合征常见的临床表现得是月经失调，月经失调是由于女性激素分泌的紊乱。在检查上，会发现促黄体生成素高、雄激素高、而由于长期无排卵而缺乏孕激素。对于月经周期延长或者闭经者，需要人工周期治疗，也就是通过吃药让月经按时来潮。常用的药物是短效口服避孕药。

多囊卵巢综合征是一种不孕症。

多囊卵巢综合征会造成不孕，原因是排卵稀发或者无排卵。这部分患者如果想要生育，需要促排卵治疗。(促排卵不是保健措施，是医疗措施。)

多囊卵巢综合征是一种毁容的疾病。

高雄激素是多囊卵巢综合征的主要表现之一，而雄激素是促进皮肤发生痤疮的罪魁祸首，也是女性多毛的罪魁祸首。这种痤疮往往是此起彼伏大面积发生的，会造成女性的困扰。女性面部腹部手臂多毛，口周有浓重的小胡须，更让女性象女汉子。脸上有痤疮、口唇油胡须，已经让女性崩溃了，但还会发生头发稀疏，这也是雄激素造成的。雄激素导致头皮的脂溢性皮炎，进而脂溢性脱发。治疗的方法是降低雄激素，常用的药物是达英-35.

多囊卵巢综合征是代谢性疾病。

多囊卵巢综合征患者大约有50%肥胖。肥胖患者容易发生糖尿病、高血脂、高血压，这些统称为代谢性疾病。治疗的方法是健康的生活方式，少吃多运动，保持理想的体重。

多囊卵巢综合征是慢性病。

多囊卵巢综合征不是一种急性病，如感冒或者肺炎等，吃1-2周药物就好了，多囊卵巢综合征是慢性病，做人工周期治疗时吃药就会来月经，停药后月经就不会来。治疗期间，脸上光滑无痘，停药后，青春痘有如雨后春笋般生长、浓厚的黑毛也会卷土重来。这种病从青春期治疗到更年期。生育前后都需要治疗。控制体重更是任重道远，否则孕期会发生妊娠期糖尿病，产后也可能发生2型糖尿病。很多人认为这是药物依赖，实际上这是疾病依赖药物。

多囊卵巢综合征也是与肿瘤相关的疾病。

为什么医生强烈建议月经稀发或者闭经的患者要做人工周期治疗?因为长期月经稀发有可能导致子宫内膜腺癌。这是和长期没有排卵，子宫内膜没有孕激素保护造成的。预防的方法就是做人工周期，让月经按时来潮。当然预防子宫内膜癌，减肥也非常的重要。肥胖、高血糖、高血脂也和子宫内膜癌有关。

恐水症容易与哪些症状混淆

某些病例由于咬伤史不明确，早期常被误诊为神经症。发病后症状不典型者，有时易误诊为精神病、破伤风、病毒性脑膜炎及脑型钩端螺旋体病。安静型肢体瘫痪病例可误诊为脊髓灰质炎或吉兰-巴雷综合征。破伤风患者潜伏期较短，多为6～14天，常见症状为牙关紧闭，苦笑面容，全身性肌肉痉挛持续较久，常伴有角弓反张。而狂犬病肌肉痉挛呈间歇性发作，主要发生在咽肌。破伤风患者无高度兴奋及恐水现象，积极治疗多可治愈。

严重的神志改变(昏迷等)、脑膜刺激症、脑脊液改变及临床转归等有助于本病与病毒性脑膜炎等神经系统疾病鉴别，免疫学抗原、抗体检测、病毒分离可作出肯定诊断。

狂犬病尚应与类狂犬病性癔症(假性狂犬病)相鉴别。这类患者有被犬且多确定为狂犬咬伤史或与患病动物接触的历史，经数小时或数天即发生类似狂犬病的症状，如咽喉部有紧缩感、能饮水、精神兴奋等症状，但不发热，不流涎，不怕风，或示以饮水，可不引起咽喉肌肉痉挛。这类患者经暗示、说服、对症治疗，可很快恢复健康。

化脓性脑膜炎：虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状，但无阵发性痉挛，病人有剧烈头痛、高热喷射性呕吐等，神志有时不清，脑脊液检查有压力增高，白细胞计数增多等。

衣原体肺炎的症状有哪些

上呼吸道卡他症状、咳痰、咳嗽、啰音、活动后气促、声音嘶哑、干咳、咽痛、红斑结节、胸痛、恶心与呕吐、捻发音

起病多隐袭，早期表现为上呼吸道感染症状。

临床上与支原体肺炎颇为相似。通常症状较轻，发热、寒战、肌痛、干咳，非胸膜炎性胸痛，头痛、不适和乏力。

少有咯血。发生咽喉炎者表现为咽喉痛、声音嘶哑，有些患者可表现为双阶段病程：开始表现为咽炎，经对症处理好转，1～3周后又发生肺炎或支气管炎，咳嗽加重。

肺炎衣原体感染时也可伴有肺外表现，如中耳炎、关节炎、甲状腺炎、脑炎、吉兰-巴雷综合征等。体格检查肺部偶闻湿啰音。

小儿吉兰-巴雷综合征有哪些症状

小儿吉兰-巴雷综合征常见症状：

感觉障碍、共济失调、听力下降

一、症状

1.急性炎症性脱髓鞘型多发性神经根病(AIDP)： 90%以上GBS为此型患者，可累及各年龄患者，该型症状出现较快，常在数天内发病，也可呈暴发性，最常见的表现是进行性，上升性，弛缓性瘫痪，伴轻至中度感觉障碍，或者伴有脑神经麻痹(呈下降型)，严重患者可发展为延髓麻痹，并导致严重并发症;最易受累的为第7，9，10对脑神经，其次为2，5，12对脑神经，严重者24～48h内发生呼吸肌麻痹，需立即机械通气。

感觉障碍包括麻木感，蚁行感，针刺感，烧灼感，通常无排尿或排便障碍，本病的自主神经系统损害常见，可有交感和副交感神经功能不全的症状，病人常有手足少汗或多汗，窦性心动过速，血压不稳定，可有一过性大，小便潴留或失禁。

下列指标提示临床呼吸衰竭：疾病进展较快，延髓功能障碍，双侧面肌无力，自主神经功能异常，与呼吸衰竭有关的肺功能指标为：肺活量<20ml/kg最大吸气压<30cmH2O，最大呼气压<40cmH2O，或肺活量，最大吸气压及最大呼气压下降超过30%。

2.急性运动轴索型神经病(AMAN)： 临床表现为急性瘫痪，不伴感觉障碍，恢复较慢，患者在恢复期早期常出现腱反射亢进。

3.急性运动-感觉型轴索型神经病(AMSAN) ：该型多见于成人，是一严重的轴索破坏性亚型，表现为运动和感觉功能同时受损，其恢复更慢，感觉障碍包括麻木感，蚁行感，针刺感，烧灼感。