心力衰竭治疗指南
心力衰竭治疗指南
吸氧加压高流量给氧每分钟6-8升，可流经25-70%酒精后用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。
减少静脉回流患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。
利尿静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿20-40mg或利尿酸钠25-40mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。
血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，但应注意勿引起低血压，也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。
舒张性心力衰竭容易与哪些疾病混淆
本病应与收缩性心力衰竭、慢性肺部疾病相鉴别。
1.收缩性心力衰竭 亦可有静息或劳力性呼吸困难，但它常有体循环淤血症状和体征，心脏房室腔明显扩大，心壁多变薄，射血分值<50%，传统抗心力衰竭治疗有效。
2.慢性肺部疾病 慢性阻塞性肺气肿、弥散性肺纤维化、尘肺等均可有呼吸困难症状，但这些疾病既往常有呼吸系统疾病病史，后期可有右心系统改变，而左心室多无异常。
慢性心力衰竭的危害有哪些
1：呼吸道感染：慢性心力衰竭会导致患者的肺部处在淤血的状态下，继而很容易导致支气管炎和肺炎的出现。
2：心源性肝硬化：慢性心力衰竭的出现，会导致肝脏淤血、缺氧的状态长期持续，很容易会诱发肝细胞萎缩、肝结缔组织增生，进而出现肝硬化、脾大及大量腹水，腹水压力可进一步恶化心肺功能。
3：形成血栓：慢性心力衰竭患者要多注意休息，但若是长期卧床，是很容易导致患者的下肢静脉血栓的，血栓脱落进入血液中，则可导致肺栓塞，表现为胸痛、心悸、咯血、呼吸困难，进而加重心衰;血栓足够大，甚至可在数分钟内导致猝死。如心房内血栓脱落，进入脑、肾、四肢中，轻则半身不遂、重则猝死。
4：电解质紊乱：
在慢性心力衰竭治疗的过程中，会有一部分患者需要长期的服用利尿剂，因而容易引起低血钾、低钠综合征。低血钾症轻者全身乏力，重者可出现严重心律失常;低钠综合征则轻者肌肉抽搐、重者昏迷。
心力衰竭的诊断标准是什么
心力衰竭的诊断标准是什么?
我们通常所称的心力衰竭即临床型心力衰竭，如呼吸困难可有劳力性呼吸困难、安静时呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸及陈-施呼吸等，出现咳嗽、咯血、心悸、气短、乏力、多汗、水肿、尿少、胃肠道症状等。心力衰竭的诊断依据有：原有心血管病病史，心力衰竭的临床表现及必要的辅助检查阳性结果。
心力衰竭的诊断标准：
(1)主要条件：
①阵发性夜间呼吸困难和(或)睡眠憋醒。
②颈静脉怒张或搏动增强。
③肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其双肺底。
④心脏扩大。
⑤急性肺水肿。
⑥第三心音奔马律。
⑦非洋地黄所致交替脉。
⑧颈静脉压升高》15厘米水柱，循环时间》25秒。
⑨ X线胸片中、上肺野纹理增粗，或见到KerleyB线。
⑩肝颈静脉返流征阳性。
(2)次要条件：
a)踝部水肿和或尿量减少而体重增加。
b)上呼吸道感染的夜间咳嗽。
c)劳力性呼吸困难。
d)淤血性肝肿大，有时表现肝区疼痛或不适。
e)胸腔积液。
f)肺活量降低至最大肺活量的1/3。
g)心动过速(心率≥120次)。
h) 按心力衰竭治疗5日内体重减少》4.5千克。
判断的方法：具有两项主要条件或具有一项主要条件及两项次要条件即可诊断。
同步拯救衰弱的心脏
60岁的王女士原本是一个爱运动的大学老师，近3年来活动能力却逐渐下降：原来可以一口气爬到5楼，可现在上2层都要歇两次，散步的习惯也不能坚持了。到医院一检查，医生告诉她得了扩张型心肌病和心力衰竭。她在医生的建议下植入了三腔起搏器，进行再同步治疗。半年来，她感觉自己像换了一个人，爬楼、散步都和没得病时一样。她逢人便说，自己是得益于心衰的再同步治疗。
心衰的再同步治疗
目前心衰的治疗以药物为主，包括应用强心、利尿、扩血管药物，以及拮抗神经内分泌过度激活的药物，以减轻心脏的前负荷、后负荷及增加心脏收缩力。
虽然应用药物可缓解症状，但仍有相当数量的患者仍不能阻止心功能衰竭的进行性加重。而心脏再同步治疗的出现，为充血性心力衰竭的治疗开辟了一条新的途径。
临床工作中发现，相当一部分中重度心衰患者存在心脏运动不同步现象。这就像多人划船一样，大家步调一致划船就会事半功倍;如果各自为政，相互不同步，船就不能快速前行，甚至会在原处打转。
在发生心力衰竭时，心脏运动会出现不同步的现象。比如心房和心室运动不同步、左右心室运动不同步、左心室内运动不同步等。
所谓心脏再同步治疗，是指在右心房、右心室和左心室的外膜中植入电极，通过起搏的方法使心房和左、右心室按顺序运动，使心脏房室运动的同步性得到恢复。一系列的临床试验已经证实，心脏再同步治疗不仅可以缓解心衰症状，提高患者生活质量，而且可以降低患者的死亡率和住院率，延缓心衰患者的病程和改善预后。
目前心脏再同步治疗已经成为伴有心室运动不同步的中重度心衰患者的一线治疗方法。由于经济原因以及植入技术的限制，目前这种治疗方法在我国应用数量尚少。但是随着经济的发展和植入技术的推广，相信将有更多的心衰患者从心脏再同步治疗中获益。
哪些患者适合做心脏再同步治疗
根据国际和国内心力衰竭治疗指南规定，凡是符合以下条件的慢性心力衰竭患者应该接受心脏再同步治疗：
心力衰竭治疗
1、增强利钠肽系统利钠肽，静脉输注BNP 具有较强的排钠、利尿、扩张血管,抗有丝分裂、抗去甲肾上腺素NE 、肾素、醛固酮的效应,并能在心肌舒张过程中起松弛作用。血浆BNP 水平的高低可作为左室收缩舒张功能不全病人诊断、治疗评估及预后估测的指标。重组人脑利钠肽 recombinant human BNP ,rhBNP 为一合成肽,作用与内源性BNP 相似,用于急性失代偿性心力衰竭的短期住院治疗,安全性较好,其特点是扩管、降压而不加快心率。BNP与强效利尿药呋塞米合用,可增强呋塞米的利钠、利尿效果,维持肾小球滤过率,并抑制呋塞米所致的醛固酮激活。ACC2007 推荐了FUSION奈西立肽连续滴注治疗心力衰竭病人的随访 Ⅱ期试验,主要考察与安慰剂相比,作为出院治疗方案的每周1 次或两周1 次的奈西立肽治疗对终末期心力衰竭病人的效果。奈西立肽序贯治疗对慢性心力衰竭无效,仅可用于急性期治疗。
2 、血管加压素受体拮抗剂血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan ，可选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素AVP受体,并有排水不排钠的特点。此有助于机体动员过多体液,增加血Na + 的渗透性,此类药物又称利水药,它可能是治疗低血Na + 症的有效药;AVP 具有强烈的血管收缩、水潴留、增强NE、血管紧张素ⅡAng Ⅱ 及致心室重构等作用,是心力衰竭恶化的因素之一;心力衰竭病人血中AVP 水平随病情严重程度而增加。短期应用AVP受体阻断剂托伐普坦、conivaptan 能改善心力衰竭病人血流动力学效应和低钠血症。2007ACC 公布托伐普坦的EVEREST 试验,该试验主要考察血管加压素受体拮抗剂对急性心力衰竭失代偿病人的临床状况、患病率、死亡率的影响。证实了托伐普坦对慢性心力衰竭治疗无效,仅用于急性期治疗。
3、钙增敏剂左西孟旦左西孟旦Levosimendan 为钙增敏药,具有增加心脏功能及扩管作用。短期使用能改善血流动力学参数和临床状态。治疗急性心力衰竭方面已获得较好效果。但其是否降低病死率尚不清楚。可能机制是： ①钙增敏作用,能在不增加细胞内Ca2 +浓度条件下,加强心肌收缩性,可避免胞内Ca2 + 过高所引起的不良后果,节约部分供Ca2 + 转运所耗能量; ②开放钾通道而扩张血管。
4、β受体阻滞剂使用范围进一步扩大除对有心力衰竭症状和射血分数降低的病人使用β受体阻滞剂的建议外,对心肌梗死病人由以前的“近期发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,应使用β受体阻滞剂”扩展为“近期或曾经发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,均应使用β受体阻滞剂”。在轻中度 Ⅱ级～ Ⅲ级 CHF 病人ACEI 和β受体阻滞剂孰先孰后使用的问题上,CIBIS Ⅲ研究提供了“可以自由选择”的证据,这也是对当前CHF治疗指南的一个挑战。
慢性心力衰竭诊断治疗指南
心力衰竭简称心衰是一种复杂的临床症状群为各种心脏病的严重阶段其发病率高5年存活
率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长正在成为21世纪最重要的心血管病症。
据国外统计人群中心衰的患病率约为1.5%2.0%65岁以上可达6%10%且在过去的40年中
心衰导致的死亡增加了6倍。 我国对3574岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果心衰患病率为
0.9%按计算约有400万心衰患者其中男性为0.7%女性为1.0%女性高于男性
P
<0.05不同于西
方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄
增高心衰的患病率显著上升城市高于农村北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布与我国冠
心病和高血压的地区分布相一致而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院在1980、
1990、2000年3个全年段对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查病因中冠心病由1980年的36.8%
上升至2000年的45.6%居各种病因之首高血压病由8.0%上升至12.9%而风湿性心瓣膜病则由34.4%
下降至18.6%。此外各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率3个年段分别为15.4%、8.2 %、
12.3% 比5.6%、6.2%、2.6 %提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为泵衰竭59%、心律失常
13%、猝死13%。
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等引起心
肌结构和功能的变化最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
心衰是一种进行性的病变一旦起始即使没有新的心肌损害临床亦处于稳定阶段仍可自身不断发展。
目前已明确导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机
制造成心肌结构、功能和表型的变化
[1]
。其特征为①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大导致
心肌细胞收缩力降低寿命缩短②心肌细胞凋亡这是心衰从代偿走向失代偿的转折点③心肌细胞外
基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变横径增加呈
球状。
在初始的心肌损伤以后肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS和交感神经系统兴奋性增高多种内
源性的神经内分泌和细胞因子激活其长期、慢性激活促进心肌重构加重心肌损伤和心功能恶化又进
一步激活神经内分泌和细胞因子等形成恶性循环。因此治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激
活阻断心肌重构
[2]
。
慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变从短期血流动力学/药理学
措施转为长期的、修复性的策略目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、
提高生活质量更重要的是针对心肌重构的机制防止和延缓心肌重构的发展从而降低心衰的死亡率和
住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会ACC/AHA、欧洲心脏病学会ESC和2002年中国的心
衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌
抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗
[3]
Ⅰ类推荐A级证据。
本指南包括收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包括在内但有CHF急性发作的专节。
本指南的重点是CHF的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性应用神经内分泌抑制
剂治疗CHF的长期临床试验均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群如并存
其他疾病高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等的心衰本指南均列专
慢性心力衰竭的康复治疗
康复治疗
2001、2005 年美国心脏学学会(ACC)/ 美国心脏协会(AHA)及2005 年欧洲心脏病协会(ESC)发表的心力衰竭诊断与治疗指南，均建议所有病情稳定的门诊CHF患者，在联合药物治疗的同时都应当考虑做运动训练。
过去，建议心力衰竭的患者避免剧烈运动，希望卧床休息以最大限度减轻症状，并且认为体力活动可加速左心室功能不全的进程。然而，目前认为，减少体力活动导致一种体力去适应状态，结果导致CHF 患者的症状加重和不能耐受体力活动。限制运动不仅有损于运动能力，而且也会产生不良的心理影响和损害外周血管的扩张反应。因此，CHF的康复治疗越来越受到人们的关注。
难治性心力衰竭是怎么引起的
由于心脏外科手术纠治先天性心血管畸形、心瓣膜病和冠心病的进展，目前难治性心力衰竭主要以下列患者多见：①无法进行手术治疗的冠心病患者伴有多发性心肌梗死、心肌纤维化和乳头肌功能不全。②心肌病患者，尤其是扩张型心肌病患者。③严重或恶性高血压心脏病患者，常同时伴有严重的肾或脑血管病变及风湿性多瓣膜病伴有严重肺动脉高压患者。④失去手术时机的心血管病变，病程逐渐恶化。
难治性心力衰竭可能是严重器质性心脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周、治疗措施不力或治疗不当所致，对这部分患者，经过努力调整治疗方案和悉心治疗后，有可能挽回患者生命，康复出院，变难治为可治。必须指出，不同时期对难治性心力衰竭的概念或诊断标准不尽相同。近年来由于对心肌力学、心脏血流动力学和心力衰竭的病理生理机制的认识深化，心力衰竭治疗也取得了长足的进步，使以往认为的部分难治性心力衰竭变为可治。经典的难治性心力衰竭是指经休息、限制水钠、给予利尿药和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者，而这类心力衰竭目前有可能通过应用血管扩张药、ACE抑制剂、非洋地黄类正性肌力药物及改善心肌顺应性而控制。因此，目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。