确诊风湿热的次要表现

确诊风湿热的次要表现

风湿热的次要表现：临床表现关节痛，发热;实验室检查急性期反应物质增加，细细胞沉降率、CRP升高;P-P间期延长。

风湿热的症状随病期、病程、个体差异而异。风湿热的症状出现之前约2～5周，常有咽喉炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的临床表现，如发热，咽喉痛，颌下淋巴结肿大，咳嗽等症，轻者可无症状。急性发作期可因累及关节、皮肤、心脏而出现不同的表现。

关节炎是风湿热的症状中最常见的首发症状。典型的关节炎呈游走性、多发性，同时侵犯数个大关节，以膝、踝、肘、腕、肩大关节较常见，髋、脊柱关节及指、趾等小关节较少侵犯。急性发作时，受累关节呈红肿、灼热、疼痛，活动受限。

1、皮下结节。多见于严重心脏炎的儿童患者，结节呈圆形，略硬，无触痛，可滑动，直径约0.5～2.0cm大小，常位于肘、腕、膝、踝等关节仲侧面，持续数日至数周。

2、环形红斑也是风湿热的症状之一，有较大诊断意义。为淡红色环状红晕，中央苍白，不痛不痒，压之退色，其大小变化不一，时隐时现，有时几个红斑互相融合成不规则环形，可从一处移至另一处，多分布在躯干或肢体的近端，受热加剧。

3、心脏病变。多为心脏炎，为风湿热最重要的临床表现。心脏炎的发病率和严重程度随年龄增长而减低，轻者可无明显症状，重者可致心力衰竭甚至死亡。

另外风湿热是慢性免疫性疾病的一种，给患者带来了极大的痛苦，了解风湿热的症状对及早发现及早控制病情发展有很大的帮助。患者在生活上需要注意避免去人口稠密的地方。加强营养，开展体育锻炼，增强体质，提高抗病能力。注意防寒防潮，积极预防上呼吸道感染，彻底治疗链球菌感染的急慢性病灶。饮食上应清淡而富含维生素，并且高蛋白。发热患者要适当多喝水

风湿热的病因病理是什么

一、病因：风湿热与甲组乙型血性链球菌感染有密切关系，可以下列事实推论：

1.风湿热与链球菌感染的地区分布、季节及气候特点相一致。

2.湿热发病前1-5周常有溶血性链球菌感染，如咽峡炎、扁桃体炎，猩红热等。患儿咽部常可培养出该菌，血中抗链球菌抗体滴度增高。

3.取控制链球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃体)等措施后，风湿热发病率明显下降，初次发病后用青霉素或磺胺药预防链球菌重复感染，可减少此病复发。

虽然风湿热与甲组乙型溶血性链球菌感染密切相关，但并非此菌直接引起的局部病变，理由是 链球菌感染后1-5周才发病，故与感染的直接蔓延不符，而和一般产生免疫的规律相符;从病人的血液，浆膜渗出液及病变组织中从未找到溶血性链球菌。

目前认为此病是一种自身免疫性疾病，可能由于链球菌感染后，某些病人对具有高度抗原性的链球菌体及其代谢产物产生相应抗体，抗原抗体相结合沉积于结缔组织，这种破坏的组织又可起抗原作用，使人体产生针对该组织的抗体，引起自身免疫反应。亦有认为心瓣膜的糖蛋白同链球菌的多糖成分是类似的抗原，人体感染链球菌时可产生能损害心瓣膜的交叉抗体。

二、病理：病理过程分为以下三期，几种改变常并存。

1.渗出期：胶原纤维肿胀、分裂、变性及坏死，伴有非特异性炎性细胞浸润及浆液渗出。渗出期临床症状明显。关节与心包的病理改变以渗出为主。

2.增殖期：局部结缔组织细胞增生， 形成风湿性肉芽肿或风湿小体( aschoff小体 )，在aschoff小体周围仍有少数淋巴细胞及浆细胞浸润， 这种病变常见于心内膜，心肌及皮肤。这是风湿热具有特征性的病变，被认为是病理上确诊风湿热的依据，且被看作是风湿活动的指标。

3.硬化期：浸润细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿处形成瘢痕，造成瓣膜的变形。

风湿热的病因

链球菌感染和免疫反应学说(20%)：

虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病，业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体，目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体，抗M蛋白抗体，抗心瓣膜多糖抗体，抗神经元抗体等，该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌，心瓣膜，神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生，在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用，通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主，风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1，IL-2)，肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。

病毒感染学说 (20%)：

近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3，B4病毒感染有关。近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3，B4病毒感染有关，其根据是：

1、在部分风心病患者血清中柯萨奇B3，B4抗体滴定度明显升高。

2、风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒。

3、当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变，但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效，不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。

遗传因素 (20%)：

最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应，针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群，通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高，该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治，多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。

免疫功能 (20%)：

免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生，在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG，IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷，此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

至于营养不良学说，微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)，内分泌障碍等，还在继续探索中，总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。

病理：风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生的过程可以分为3期。

1、变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂，肿胀，形成玻璃样和纤维素样变性，变性病灶周围有淋巴细胞，浆细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润，本期可持续1～2个月，恢复或进入第2，3期。

2、增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoff body)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标，小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞，风湿细胞呈圆形，椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期，此期可持续3～4个月。

3、硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。

由于本病常反复发作，上述3期的发展过程可交错存在，历时需4～6个月，第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生，在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。

风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主，各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎，以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化形成部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖，心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。

风湿病需要做哪些检查

一、自身抗体：对风湿的诊断，自身抗体的检查是最基础也是最关键的诊断检查项目。在风湿性疾病的范围内应用于临床的自身抗体分以下四类：抗核抗谱、类风湿因子、抗中性粒细胞浆抗体、抗磷脂抗体，对风湿这样的弥漫性结缔组织病的诊断有很多的作用。

二、关节影像检查：对于患者关节的检查也是必不可少的，关节的病变程度是确诊风湿病情的重要因素。X线检查有助于关节病变的诊断和鉴别诊断，亦能随访了解关节病变的演变，是目前最常用的影像学诊断方法，其他尚有关节CT、MRI、同位素等检查。

三、病理：病理检查是风湿确诊的必经环节，清楚地了解风湿病理可以有针对性的采取治疗措施。组织检查所见的病理改变如狼疮带对系统性红斑狼疮、类风湿结节对类风湿关节炎、唇腺炎对干燥综症、关节滑膜病变对不同病因所致的关节炎都有着重要的意义。

四、滑液检查：人体骨骼的健康与关节中骨骼囊里的滑液有紧密关系，滑液的病变在一定程度上反映了关节滑膜炎症。特别是在滑液中找到尿酸盐结晶或滑膜细菌培养阳性则分别有助于痛风或化脓性关节炎的确诊。

儿童常见风湿性疾病介绍

环形红斑：

家长们要重视通过这个症状的出现及时判断儿童风湿的发作，对尽早去除风湿造成的危害意义很大。患儿的皮肤会出现环形红斑，这是风湿发病的预警。有的患儿其他症状不明显，这时候，环形红斑的出现对确诊风湿就具有不可小觑的作用。风湿热患者的红斑为淡红色环状红晕，中央苍白，不痛不痒，压之退色，其大小变化不一，时隐时现，有时风湿热的症状有几个红斑互相融合成不规则环形，可从一处移至另一处，多分布在躯干或肢体的近端，受热加剧。

皮下结节：

这个症状的出现对患儿的病情诊断具有不可忽视的重要意义，因此家长和医护人员都要重视检查风湿患儿的这个症状。发病期间患者的具体病情是结节呈圆形，略硬，无触痛，可滑动，直径约0.5～2.0cm大小，风湿热的症状常位于肘、腕、膝、踝等关节仲侧面，持续数日至数周，一般2～4周内消失。

风湿热的治疗

预防：

1.改善生活环境，注意卫生，加强锻炼，增强体质，提高健康水平，以增强抗病能力，减少链球菌咽峡炎的发生。

2.早期诊断和治疗链球菌咽峡炎是预防风湿热初发和复发的关键。一旦确诊链球菌咽峡炎，应及早给予青霉素G肌内注射7～10天，或苄星青霉素G(长效青霉素)120万U肌注1次，以清除咽部的链球菌。

3.预防风湿热复发确诊风湿热后，应长期使用抗菌药物预防链球菌咽峡炎，长效青霉素每月肌注120万U。对青霉素过敏者，可用磺胺嘧啶0.5g(体重<30kg者)至lg(体重>30kg者)，每日1次顿服，其副作用有粒细胞减少和药物疹;也可用红霉素类药物口服，每月服6～7天。一般预防期限不得少于5年，最好持续至25岁;有风湿性心脏病者，宜作终身药物预防。

4.风湿热或风湿性心脏病患儿，当拔牙或行其他手术时，术前、术后应用抗生素以预防感染性心内膜炎。

5.链球菌细胞壁M蛋白质疫苗的研究，为开展预防风湿热的工作开辟了新的途径。其困难在于M蛋白质抗原血清型甚多，能致风湿热者多达70余种，只能根据本地区流行的链球菌M血清型菌株，制备相应多价疫苗用于本地区。

治疗：

1.一般治疗

风湿热活动期必须卧床休息。无心脏炎者应卧床休息2周;心脏炎无心脏增大者应卧床休息4周;心脏炎伴心脏增大者，应卧床休息6周;心脏炎合并心力衰竭者应卧床休息至心力衰竭控制为止。起床活动一般要待体温、血沉、C反应蛋白恢复正常，休息时心率正常。不应过分强调绝对卧床，而应按前述休息时间要求，安排起床活动，逐渐增加活动量，但对心力衰竭者，应严格控制体力活动。注意营养，应给予足量蛋白质、富含维生素A、C及容易消化的高热量的食物。

2.药物治疗

(1)抗生素：目的是清除咽部链球菌，以防止因感染而致病情加重或再次复发。首选青霉素，每日80万～160万U，分两次肌内注射，连用10～14天; 如青霉素过敏，可用红霉素30～50mg/(kg·d).分2～4次口服，或罗红霉素2. 5～5mg/(kg·次)，每日2次口服，连用10天。

(2)抗风湿治疗：不能改变风湿热的自然病程、终止风湿热活动，但能减轻患者的临床症状。

1)非类固醇抗炎药：最常用，对退热、消除关节炎症和血沉的恢复疗效确切。常选用阿司匹林，80~100mg/(kg·d).分4次口服。～般服药2周后症状及体征即可控制，待血沉、C反应蛋白恢复正常后，再减为半量，用4～6周后逐渐停药。其他非类固醇抗炎药有布洛芬、苯乐来、甲氯灭酸等。

2)糖皮质激素：对风湿性心脏病患者，特别是全心炎、心脏扩大和心力衰竭者，均应给予糖皮质激素治疗。常选用强的松。2mg/(kg·d)(总量不超过 60mg)，分3～4次口服，当炎症控制，血沉、C反应蛋白恢复正常后，逐渐减量，总疗程2～3个月;亦可选用相当剂量的地塞米松。病情严重者，可选用氢化可的松5～10mg/(kg·d)，或地塞米松0. 25～0.3mg/(kg·d).或甲强龙1～3mg(kg·d).静脉滴注;症状好转后改口服强的松。

糖皮质激素停药后可出现低热、关节疼痛及血沉增快等“反跳现象”。为防止反跳现象，可在激素开始减量时加服阿司匹林;停服激素后，继续口服阿司匹林2～4周。

(3)对症治疗：心脏炎患者合并心律失常、心力衰竭时，应给予相应处理。使用洋地黄制剂时，剂量应为常规剂量的1/3～1/2。

3.舞蹈病的治疗 抗风湿药物治疗常无效，只能对症处理。可给予镇静剂：①苯巴比妥：0.5～1mg/(kg·d).分3~4次口服;②氟哌醇：0.05～0.15mg /(kg·d).分2次口服;③氯丙嗪：0.5mg/(kg·d).分4～6次口服。此外，还可选用安定、眠尔通等，必要时两种镇静剂联合使用。镇静剂一般使用3个月，少数可持续半年或一年。

4.亚临床心脏炎的处理 既往无心脏炎病史，近期有过风湿热，只需定期追踪及坚持长效青霉素预防，无需特殊处理。对曾患心脏炎或现患风湿性心脏病者可根据实验室检查(如血沉、抗心脏抗体或ASP、PCA等)、超声心动图、心电图及体征的变化而制定具体治疗措施：①如仅有轻微体征改变而上述各项检查正常者，无需抗风湿治疗;②如实验室检查变化明显，但无其他原因解释，可试行2周的抗风湿治疗(一般用阿司匹林)，如2周后实验室检查回复正常，不需进一步处理，如实验室检查仍不正常，可再继续抗风湿治疗2周后复查有关项目。如仍不转阴，又有可疑症状及体征或超声心动图或心电图改变者，需进行抗风湿治疗;③如实验室检查、心电图、超声心动图均有明显的改变，而无其他原因解释者，虽无明显症状，也应作进一步观察及作短期抗风湿治疗。

怎么确诊风湿性心脏病呢

1.风湿性心病由风湿、类风湿而引起的。是由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。患有风湿性心脏病最重要的就是不可以在长期呆在湿热的环境中了，这样会让风湿性心脏病以最快的时间滋生蔓延的。建议一定要尽快接受手术治疗。这才是治疗风湿性心脏病最快、最彻底的方法。目前，治疗风湿性心脏病的手术有瓣膜成形术和瓣膜置换术。

2.患者常有风湿病病史，比如咽喉炎、扁桃体炎、关节疼痛等。气一冷，心里头不得过，总是有一口气上不来。上个楼梯都七吼八喘的。心功能不全的症状：呼吸困难、心慌、气急、全身无力、烦躁等。最简单的体检，听听你的心脏，看看你的脸色，瞧瞧你的双腿，大致心里就有谱了。不同的瓣膜疾病，听起来和看起来都不一样，如果你的脸色潮红，尤其是鼻子两边象搽了胭脂的，就可能有二尖瓣的毛病，如果你的主动脉瓣区听起来象风在吹，那多半主动脉有问题了。

3.风湿性心脏病患者早期的表现主要是发烧、心慌、憋气、大关节红肿热痛等风湿热的症状，心脏往往仅表现为有杂音。病情严重时，出现心脏扩大、房颤、明显心功能不全等。

4.运动心电图 是给予病人一定量的运动负荷(如蹬梯、踏车)之后再进行心电图检查。它是检查冠状动脉功能的一种方法，对诊断冠心病有很大帮助，对了解心脏储备力很有价值。

儿童风湿热的诊断准则是什么

儿童风湿热由于缺乏特异性的诊断方法，诊断主要依靠综合的临床表现，目前多参照1992年修订的琼斯（Jones)风湿热诊断标准：主要表现包括心脏炎、多发性关节炎、舞蹈病、皮下结节及环形红斑。其中心脏炎的诊断应具备以下四点之一：①新出现有意义的杂音，如心尖部，收缩全期杂音或舒张中期杂音；②心脏增大；③心包炎；④心力衰竭。次要表现包括发热，关节痛，心电图P-R间期延长，血沉增快，反应蛋白阳性或白细胞增多，既往有风湿热史或有风湿性心瓣膜病。具备两项主要表现或一项主要表现加两项次要表现，同时有链球菌感染的证据，高度提示风湿热的可能。诊断时还要注意：主要表现中的心脏炎与次要表现中的心电图改变只能算作一个表现，同样若多发性关节炎作为主要表现，那么关节痛就不能再作为一条次要表现。

急性风湿热诊断标准是什么

急性风湿热的诊断，对于临床症状典型的病例比较容易，但对不典型及轻症的病例则有困难。原因是目前尚无特异的检查方法。临床上只能将临床症状、实验室检查综合起来分析。目前主要采用Jones氏的1965年修订标准。

1.主要表现①心脏炎;②多发性关节炎;③舞蹈病;④环形红斑。

2.次要表现①关节痛;②发热;③急性反应物(ESR，CRP)增高;④P-R间期延长。

如有前驱的链球菌感染的证据，并有2项主要表现或1项主要表现加2项次要表现者，高度提示可能为急性风湿热。但有下列3种情况可不必严格执行该诊断标准，即①舞蹈病者;②隐匿发病或缓慢发展的心脏炎;③有风湿病史或现患风湿性心脏病，当再感染A组乙型溶血性链球菌时，有风湿热复发的高度危险者。

那么患有急性风湿热该怎么办呢?

1.卧床休息，如有心脏炎时应在风湿活动期停止后，逐渐增加运动量。

2.预防链球菌感染，如经常患有扁桃体炎时。可去医院手术摘除。

3.急性心功能衰竭时，病人取端坐位，双下肢下垂或平卧位，也可轮流结扎肢体，每5分钟轮换一次，目的是减少回心血量，减轻心脏负荷，并迅速送医院急救治疗。

以上就是有关急性风湿热的有关诊断的标准和应对的措施，希望我们介绍的方法能够让大家更多的了解急性风湿热病症所带来的危害，所以在日常的生活中可以多做运动增强自己的体质，多吃一些有营养的食物，当自己出现类似疾病的时候一定要及时去医院，因为去医院接受治疗是非常必要的。