预激综合症可以治好吗
预激综合症可以治好吗
预激综合症预激本身不需特殊治疗。并发室上性心动过速时，治疗同一般室上性心动过速。并发房颤或房扑时，如心室率快且伴循环障碍者，宜尽快采用同步直流电复律。利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导，可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律。洋地黄加速旁路传导，维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导，都可能使心室率明显增快，甚至发展成室颤，因而不宜使用。如室上性心动过速或房颤、房扑发作频繁，宜应用上述抗心律失常药物长期口服预防发作。药物不能控制、电生理检查确定旁路不应期短或旁路不应期于快速心房调搏时缩短、或房颤发作时心室率达200次/min左右者，有定位后用电、射频、激光或冷冻法消融，或手术切断旁路，预防发作的适应证。
特殊治疗方法：
1、如药物治疗无效可进行紧急电复律。如顽固性反复性发作者，应做或心内电生理检查，进行心脏标测，以确定旁道位置，进行旁道消融或进行。
2、心动过速发作如经过旁道下传时不能使用洋地黄类药物，因其缩短旁道不应期，增加心室肌应激性，可导致室速或室颤。
为什么有预激综合征
现已公认，预激的病因是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道(简称旁路)存在。患者大多无器质性心脏病。也见于某此先天性和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。
电生理研究证明，旁路的传导速度快，心房冲动部分经旁路快速下传，提前到达旁路的心室端，激动邻近心肌，从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波(δ波)。心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸形明显;旁路不应期长，则心室融合波接近正常。
预激综合征患者房室间存在两条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传，因而心动过速的QRS波群形态正常;偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传、造成心动过速时QRS波群呈预激状。预激患者也可有房颤或房扑发作，这种发作大多由冲动逆传、在心房易损期抵达心房所致。房扑和房颤时，冲动在交接处组织内的隐匿传导，促使冲动大部或全部经旁路传至心室。心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。
旁路的单向阻滞(大多为下传阻滞)可使心电图无预激表现，但有室上性心动过速反复发作;电生理研究可证实旁路参与心动过速的折返。旁路的Ⅱ度传导阻滞可导致心电图上预激表现间歇出现。
已知的旁路有下列几种，同一患者可有多种旁路①房室旁道(Kent束)。大多位于左、右两侧房室沟或间隔旁，连接心房肌和心室肌;②房结旁道(James通路)。为心房与房室结下部或房室束的通道，可能为后结间束部分纤维所形成;③结室、束室连接(Mahaim纤维)。为连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路。三者中以房室旁道最常见。
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我们知道大便上有白色粘稠物是肠易激综合症的主要症状，而肠易激综合症有明显的家族集聚倾向。国外33%的患者有家族史，国内与此接近，而且同一家族中肠易激综合症患者的临床表现雷同。
预激综合征是什么
预激综合征是指窦房结发出的激动不仅通过正常的房室传导系统下传到心室，而且也通过一条异常的附加旁路，绕过正常房室传导通道以短路方式较早地传到一部分心室所造成的综合征。
预激综合征本身常无任何临床征象，但预激综合征有引起多种快速心律失常发作的倾向，约占40—80% ，有时难以控制，甚至导致死亡。
心电图检查前注意事项
检查前不能饱食、吃冷饮和抽烟，需要平静休息20分钟。
检查时要平卧，全身肌肉放松，呼吸要平静，保持安静，切勿讲话或移动体味。
过去做过心电图的，应把以往报告或记录交给医生。如正在服用洋地黄、钾盐、钙剂及抗心律失常药，应告诉医生。
根据病情若需要做心电图运动试验，还应该注意：进餐前、后1小时不宜做运动试验;进行性或新近发作心绞痛、急性心肌梗死后1年内、充血性心力衰竭、严重高血压病、左心室肥大、左束支传导阻滞、预激综合症、休息时也有明显心肌缺血、年老体弱、行动不便等均禁忌做运动试验。
预激综合症日常保健
预激综合症是一个先天性的疾病，就是说心脏的传导出了一点问题，但不是很严重的问题。如果心动过速经常发作 可能出现心动过速性心肌病，一般来说没有生命危险，也不需要做手术，预激综合症是对饮食没有特殊的要求，患者只需做好日常保健即可。
如果是偶发的心动过速，所以还没有必要药物治疗，平时生活中也就是注意不要过份的劳累和精神紧张，饮食一般来说也没有过份的要求。减肥药物主要是针对人了物质吸收和血脂代谢，对的疾病没有很大的影响，可以在营养师的指导下应用。这种疾病现在有很好的方法可以治愈，那就是消融治疗，也没有很大的危险。
预激本身不需特殊治疗。并发室上性心动过速时，治疗同一般室上性心动过速，发作时可以用药物或非药物措施终止发作。对于经常发作室上速，症状明显者，宜行电生理检查明确旁道部位后用射频消融术或外科手术治疗。如没有心动过速发作，可以暂行观察，先不需手术治疗。
预激综合征的临床表现
预激综合征(Wolff-Parkinson-White,WPW)的概念是Durrer等医生于1970年首先提出的，是指心脏由于存在异常的电传导通路而引起心脏发生心动过速。要了解什么是WPW，首先应当知道正常人心跳是怎样形成的。
WPW是一种心脏电传导过程的异常，可使心跳较正常显著加快。主要是由于正常人心房和心室之间传导通路是一条，而预激综合征患者在心房和心室之间还存在一条额外的传导通路，被称为“附加旁路”，这条旁路常常绕过正常的“房室结”，好像在心房和心室之间直接架起了“一座桥”。这样正常的窦房结发出的电激动不仅可以由正常的传导通路下传到心室，也可以通过心房和心室之间的旁路下传心室。在多数情况下，通过附加旁路的传导比正常传导通路和速度要快，就会预先激动心室，因此，称其为“预激”。
心房和心室之间存在两条传导通路，就有可能使正常的电传导发生“短路”的危险，导致异常快的心跳(心动过速)。也就是说，WPW可能引起心房和心室之间折返性的心动过速，称为房室折返性心动过速(AVRT)。电激动由一条传导通路下传(可以传导通路逆传回来，形成反复激动的环路。这一环行的激动以异常高的频率激动心室，使心跳可高达每分钟150～250次以上。患者如果反复发生心动过速，就被称为患有“WPW”
房颤的病因
器质性心脏病(35%)：
如肺源性心脏病(发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少)，慢性缩窄性心包炎;先天性心脏病等，心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动，而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内，肺静脉，腔静脉局部微折返机制所致。
预激综合征(20%)：
可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动，预激并发房颤的发生率为11.5%～39%，预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在180次/min以上，严重影响心脏的排血量。
其他疾病(15%)：
酗酒和吸烟，情绪激动，过度吸烟，排尿等可直接发生或在原有心脏病基础上诱发房颤。
家族性房颤(10%)：
系基因突变所致，遗传方式属AD遗传，多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和终止，房颤发作症状较轻，多由劳累，精神紧张，感染，疼痛，饮酒，吸烟等诱发，心功能保持正常，一般预后较好。
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预激综合征的预防：
预防预激综合征主要是要预防心动过速的复发，为了有效预防心动过速的复发，应选用两种药物同时抑制折返回路的前向与逆向传导，例如奎尼丁与普萘洛尔，或普鲁卡因胺与维拉帕米合用，可获得较好效果，IA，IC类药物胺碘酮或索尔延长房室旁路与房室结的不定期，能有效预防心动过速复发，药物选择可根据临床经验，或选用心电生理检查确定为有效的药物，从而保证最佳的预防复发效果。
预激综合征可发生于任何年龄层：
预激综合征本身是一种良性心律失常，多见于无器质性心脏病的年轻人;少数病人伴发于二尖瓣下移畸形、主动脉瓣下狭窄、二尖瓣脱垂及室间隔缺损等，偶见于心肌炎、心肌梗塞后。预激综合征本身不产生血流动力学改变，也无任何症状，不必急于求医。本综合征最大问题是好发室上性心动过速。它的发生是心房冲动经正常房室交界组织传至心室，然后由旁路逆传回至心房，不断折返所引起的。也可由旁路传至心室，再从正常房室连接外折返至心房所致。在人的一生中心动过速可以在任何时间发作，也即刚出世时，婴儿期，儿童及成人均可发生。对已有心脏病的患者来说，室上速发作可促进心功能不全，甚至突然恶化死亡。猝死多发生在心室颤动时，由于房性冲动过快下传，落在心室易颤期，诱发心室纤颤所致，属于心血管内科急症，应积极抢救治疗。
如果只是一个预激综合征，阵发性室上速在小时候发作如果不频繁，可以不用管，因为单纯的预激综合征不一定会发生阵发性室上速，很多患者一辈子也没发生过一次没有必要管。如果常发生阵发性室上速且患者年龄很小，发作时可以刺激咽喉部或者通过吸气闭起来终止掉，实在不行可以到医院用点药物是它终止等患者达到适合做手术的年龄再做射频消融术。
平常不发作时不需要管它，也不要吃药预防。举个例子如果一个病人一年才发作一次，用药预防的话吃了一年的药才预防一次，完全没有必要;病人在发作时区医院吃点药就好了。如果发作非常频繁哪怕年龄比较小在5岁以后也可以试着做射频消融术，成年人的话如果发作频繁就应该做射频消融术。
先预防心脏疾病：
预激综合症主要是因为在心脏的胚胎发育过程中，房室环结构上遗留下心肌组织，使得心脏的激动传导多了一条“旁道”，患者在某些情况下表现为阵发性心动过速或房颤，影响其工作、生活和学习。长此下去也有可能发展为心脏扩大。严重时会导致患者血压下降、呼吸困难、胸痛、晕厥等。 诊断主要靠心电图及心脏电生理检查。患者大多无器质性心脏病。也可见于某些先天性和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。 预激综合症患者房室间存在两条或多条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。
什么是预激综合征
预激综合征(pre-excitation syndrome)又称wolf-parkinson-white综合征。正常人心房和心室之间“电”联系唯一桥梁是房室传导系统(房室交界区)。偏偏有人在房室之间除了正常传导系统外，还存在附加传导通路(旁道、旁路、附束)，这便是预计综合症的病理基础。“预激”，即电激动快速通过附束提前(相对房室传导系统而言)兴奋心室肌肉的一部分。所以得名为预先激动综合征，简称预激综合征。因为电激动快速通过附束提前兴奋心室肌一部分，故QRS波增宽，很容易误认为室性心律失常。预激综合征是一种心律失常，本身不引起症状，合并其他基础病或并发其他类型心律失常时才有可能出现临床表现。处理该类心律失常时，可选择广谱抗心律失常药物。
如何诊断预激综合症
1、与束支传导阻滞 束支阻滞时P-R间期>0.12s，QRS时限常>0.12s，异常宽大者多见，P-J间期常>0.27s，QRS波虽有挫折粗钝，但初始部无预激波，图形一般恒定或随病理过程而有转变。大多无室上性心动过速、心房颤动等并发症。此与WPW综合征的鉴别并不困难。
2、与心肌梗死 通常不易误诊，但有时向下的δ波可有一个主波向上的QRS波群与δ波位于等电位线上伴有一个主波向下的QRS波，这样就酷似病理性Q波而误认为心肌梗死，例如B型WPW综合征V1～V3导联呈QS型者，酷似前间壁心肌梗死;C型中V5、V6导联出现“Q”波者，酷似侧壁心肌梗死。有的δ波在Ⅲ、aVF导联中酷似下壁心肌梗死。有的δ波在Ⅰ、aVL导联中酷似高侧壁心肌梗死。鉴别要点是WPW综合征的心电图表现：
①在其他导联上有典型的向上的δ波，QRS波增宽。
②P-R间期<0.12s。
③缺乏心肌梗死的原发性ST-T改变。
此外，应仔细询问病史，是否有心肌梗死的症状及血清心肌酶改变等诊断依据。应特别重视心电图的演变过程，尤其是ST-T波演变规律。还应注意，由于WPW综合征初始向量有改变，使心肌梗死的病理性Q波被掩盖。
3、心室肥大 A型WPW综合征的V1导联呈R或Rs型时酷似右心室肥大，但WPW综合征P-R间期<0.12s,QRS波起始处有δ波，V1、V6导联S波不深，很少有电轴明显右偏。B型WPW综合征V5导联QRS波高大，应与左心室肥大鉴别，依据P-R间期<0.12s，有δ波等，鉴别并不困难。
预激综合征是不是先天性心脏病
一、心脏病它的范围很广，因为它包含很多跟心脏有关的疾病，先天性的预激综合征就是其中的一种，它的确是属于心脏病的范畴，但这并不是说它就属于先天性心脏病了，它只是其中的一种疾病。
二、先天性预激综合症和预激综合症不是患者后天形成的，它是患者在出生以前就带来的一种疾病，它的形成原理，是因为存在着传导旁道，旁道的存在都是先天发育的，没有什么后天形成。
三、如果患者真的患上了先天性预激综合征，一定要去医院进行检查，看看哪一种治疗方法最适合自己，患者也不要因为这个就紧张，因为很多人虽然患了此病，但也一辈子没发过，但要视情况而定。
预激综合症是如何引起的
具有WPW综合征心电图表现的患者大多数无器质性心脏病，大多系胚胎发育过程中形成了异常通路，可与先天性心脏病或后天性心脏病并存。
在成年人中患预激综合征的60%～70%心脏是正常的。伴有器质性心脏病者占少数，可见于：
1.先天性心脏病 上述情况往往并存于先天性心脏血管畸形的发生过程中。因此，许多先天性心脏病如房间隔缺损、大血管转位、三尖瓣闭锁或Ebstein畸形、室间隔缺损、法洛四联症、主动脉缩窄、二尖瓣多瓣叶畸形、主动脉和肺动脉二瓣化等均可合并预激综合征。先天性二尖瓣畸形，心电图多为A型WPW，而三尖瓣闭锁或Ebstein畸形的病人多为B型WPW，这提示WPW综合征和瓣膜发育畸形同源于房室环在胚胎发育期间结构发生缺陷。Ebstein畸形患者中WPW发生率可高达5%～25%，而且都是右心房室间的旁路。
2.后天性心脏病 在瓣膜病、各类心肌病、冠心病、高血压性心脏病、心脏外伤等均可伴有预激综合征，多表现为A型WPW，大多是左心房室间的旁路。通常认为在患后天性心脏病后才出现的预激综合征，并非是后天性心脏病本身引起的，其预激综合征的旁路本来就是存在的，只是在患病以前，由于旁路和房室结-希-浦系统轴径电生理特性的相互关系，旁路未起传导功能，因而在心电图上未能显示出来。随着年龄的增长或患某种心脏病以后，两个传导途径的电生理特性的相互关系起了变化，旁路起了加速传导作用，因而在心电图上出现预激综合征的特征。
3.家族性预激综合征 系常染色体显性遗传性疾病。现已证实家族性预激综合征的相关基因位于染色体7q3上，与7q3上D7S505、D7S483和D7S688三个位点均连锁，以D7S505 Lod值最高。
预激综合征伴房颤的预防及治疗
有时候我们感觉很多疾病离我们很远，就不会注意一些生活的细节。一旦自己得了典型预激综合征。就十分害怕，不需要太惊慌失措，先平复情绪了解一下，然后开始积极治疗
一、治疗
1、在决定对预激综合征是否采用药物治疗前，应首先对预激综合征患者进行全面的，详细的评估其内容步骤如下：
(1)记录患者起病年龄及发作次数，特别注意发作时的症状。
(2)发作次数及持续时间的演变趋势。
(3)发作时及非发作期间曾用过的有效或无效药物。
(4)全面体检，明确心脏结构和功能状态。
(5)运动试验，一般在运动中δ波突然消失者，提示今后发生心室颤动及猝死的机会较少，如果运动中δ波持续存在者，应行心内电生理检查，有预激综合征但无症状及心动过速史者，若从事较危险的职业如飞行员，运动员等，也应行心内电生理检查，如果发作次数较少，发作时心率在100～200次/min，但症状不多，且短期内自行缓解者，也可暂时不给予药物治疗和心内电生理检查，但需密切随访。
2、无并发症的预激综合征的治疗对于体检心电图发现有预激综合征，但无并发症发生者，不需治疗，但需追踪观察。
3、预激综合征合并快速性心律失常的治疗
(1)发作期的药物治疗：由于心室预激的存在而引起的快速性心律失常，尤其是发作频繁引起血流动力学改变而有症状者，应立即行药物治疗。
①顺向型(前传型)房室折返性心动过速发作时的治疗：详见“阵发性室上性心动过速的治疗”。
②预激综合征合并心房颤动(心房扑动)时的治疗：一些学者把预激综合征合并心房颤动及合并逆传型房室折返性心动过速，总称为预激综合征合并QRS波增宽的快速性心律失常，约有30%的预激综合征合并快速性心律失常，在心电图上QRS波畸形增宽，发作时急诊处理的紧迫性，取决于心动过速时心室率的快慢和血流动力学受影响的程度。
A、血流动力学情况不好(伴有严重低血压等)或尚好，心律失常心动过速快而持续时间较长者，应首选电复律(除非无复律设备或有电复律之禁忌证)。
B、血流动力学情况尚好，心律失常心动过速尚能耐受，应先试用药物治疗，应选用可延长房室旁路的不应期和抑制其传导功能的药物。
a、普罗帕酮：常为首选药，剂量70mg或1.0～1.5mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，注射时间应大于5min，通常在5～7min，如无效，在15～20min后可重复应用一次，多数患者使用70～140mg即有效，普罗帕酮(心律平)可延长房室结，旁路前向和逆向有效不应期，延缓或阻滞旁路前向和逆向传导，抑制异位搏动，因而可终止心动过速或减慢心室率，静脉推注普罗帕酮(心律平)后，复律和心室率减慢者约各占一半，平均剂量107.9mg(70～190mg)，普罗帕酮(心律平)使用时应注意以下两点：一是少数患者用药中心室率可能增快，因而心律失常加重，这可能与该药延缓房内传导，减慢心房率，导致房室结或旁路1∶1传导有关，例如用药前为2∶1传导，用药中因心房率减慢导致1∶1传导，心室率倍增;二是普罗帕酮(心律平)对心肌收缩力有抑制作用，尤其剂量大或心功能差者，可于复律后发生低血压状态，如能严格掌握指征，该药是安全有效的。
b、普鲁卡因胺：有人主张作为首选药物，剂量0.5g溶于40ml液体中(5%葡萄糖)，静脉缓慢推注10min，即50mg/min(适用于成年人)，至总量10～14mg/kg，有效率为88%，普鲁卡因胺能明显延长旁路前向有效不应期，可中等程度延长逆向有效不应期及显著延长P-A间期。
c、胺碘酮：胺碘酮终止预激综合征合并心房颤动或心房扑动急性发作，有效率可达80%，剂量为每次3mg/kg，用5%葡萄糖液或生理盐水20ml稀释后缓慢静脉推注，速度为15～20mg/min为妥，如10～15min后无效可重复一次，不能超过总量9mg/kg，宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg(150～900mg)，终止发作者5例次，未复律而心室率减慢者3例次，心室率增快4例次;有半数以上例次患者于静脉推注胺碘酮中发生血压下降，被迫停止用药而施行电复律，国内报道尚少，须积累资料，静注胺碘酮心室率增快，可能与药物引起的低血压效应，导致交感神经兴奋，儿茶酚胺释放，促使旁路加速传导有关，心室率增快和低血压均有加重心肌缺血，诱发室性心动过速或心室颤动之潜在危险，应予以警惕。
d、其他药物：一是氟卡尼：可考虑应用，剂量为1～2mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，或以0.2mg/kg持续静脉滴注，最大剂量不超过150mg，二是奎尼丁：对心房颤动的转复效果虽好，但口服转复较慢，三是利多卡因：对WPW综合征合并心房颤动或心房扑动者亦具有一定疗效，一组报告3例次，结果用利多卡因后，复律2例次，心室率减慢1例次，但有报告旁路前传不应期短者不宜应用利多卡因，它可使心室率增加，发生心室颤动等不良作用，因此，宜在监护并准备好电除颤器的情况下用此药为妥，四是β受体阻滞药：对旁路无作用，不宜单用，不宜与延长房室结不应期以及延缓或阻滞传导的药物合用，此外，也有加快心房颤动发作时心室率的报告。
e、洋地黄制剂毛花苷C(西地兰)，维拉帕米(异搏定)应禁用：洋地黄制剂毛花苷C(西地兰)可使患者的旁路前传不应期缩短，而正常的房室传导系统被阻滞，则更多的心房激动将通过旁路下传心室，使心室率突然增快，并可导致心室颤动的发生，故应禁用，维拉帕米(异搏定)对旁路不应期的直接作用较小，但可通过以下两方面使心室率增快和血流动力学恶化：一是抑制房室结传导而使心房激动由旁路下传;二是通过低血压作用而反射性兴奋交感神经系统;缩短旁路有效不应期，故应禁用，有心房颤动史的间歇性预激综合征患者也应禁用维拉帕米(异搏定)。
如果经上述药物治疗无效或因心律失常加重或病情发展危重者，血流动力学障碍加重者，均应即刻施行同步电复律，大多数患者经复律一次成功，且多无并发症，提示电复律较为安全，可靠。
(2)发作间歇期的治疗：对于预激综合征合并心动过速发作次数少，持续时间短，症状不明显且能自行转复的间歇期患者，可以不必治疗，但应避免过劳及其他诱发因素，如有房性期前收缩，室性期前收缩等发生应服用普罗帕酮(心律平)，美西律(慢心律)等予以纠正，可减少心动过速的发作次数。
对于预激综合征合并心动过速发作次数频繁的间歇期患者，应长期服用上述治疗有效药物的维持量预防复发，也可通过心脏电生理检查诱发心律失常的方法来筛选有效的预防药物。
在间歇期时，对发作频繁的患者，应采用根治的方法，目前大多采用射频消融术，成功率可达95%以上。
(3)同步直流电心脏电复律：电复律(功率100～200J)对终止房室折返性心动过速和预激综合征合并心房颤动都有效，当后者由于预激使心电图中QRS波增宽且畸形，因而与室性心动过速难以鉴别，以致选用药物发生困难时，以及由快速心律失常导致血流动力学有明显障碍时尤为适用，复律后仍需用药物来维持。
(4)预激综合征的外科治疗：在导管射频消融术未开展前，对预激综合征进行外科治疗，切断或用无水酒精注射或局部冷冻旁路，取得了较好的疗效，治愈率为80%，但是外科手术法由于创伤大，难以广泛应用，已被导管射频消融术所取代，仅在某些特殊情况下，例如伴有预激综合征的先天性心脏病或后天性心脏病需要手术者，可考虑同时行外科手术法治疗预激综合征。
(5)预激综合征的导管射频消融治疗：1987年以来，经导管射频消融(RFCA)治疗预激综合征合并快速性心律失常已取得了极大的成功，导管射频消融术治疗预激综合征的评价：
①预激综合征经导管射频消融的适应证：
A、Ⅰ类：
a、有症状的持续性房室折返性心动过速，药物治疗无效或病人不能耐受，或不愿长期服用抗心律失常药物控制上述心律失常者。
b、心房颤动或其他快速房性心律失常伴旁路前传所致快速心室率患者，药物治疗无效或病人不能耐受，或不愿长期服用抗心律失常药物。
B、Ⅱ类：
a、电生理检查或消融治疗其他心律失常过程中证实的房室折返性心动过速，或心房颤动伴旁路前传所致快速心室率患者。
b、无症状的预激综合征患者，由于自发性快速心律失常和异常心电图可能影响患者的生活，就业，重要活动和精神状态以及公共安全。
c、心房颤动伴有旁路前传，但心室率不快。
d、患者有家族心源性猝死史。
C、Ⅲ类：药物治疗有效并能耐受其治疗的房室折返性心动过速患者，更愿长期服用药物而非消融控制心律失常。
②射频消融安全性高：是用低能量射频电流经导管消融，由于它没有直流电击所带来的心肌明显的热损伤，不需全身麻醉，不产生气压伤，一般不导致心肌穿破，亦很少诱发心律失常，可以多次，多部位发放射频电流消融，而患者无任何感觉和痛苦。
③射频消融的成功率：可达90%以上，但成功率明显地与术者的经验有关，多条旁路消融治疗成功率为93.1%，单条旁路消融治疗成功率为96%，左侧旁路治疗成功率为99.1%，右侧旁路治疗成功率为97.5%。
④射频消融旁路治疗预激综合征的复发率与失败率：射频消融术后1年内预激综合征复发率为1%～9%，单旁路复发率(1年内)为1.9%，多旁路复发率(1年内)为7.6%，左侧旁路复发率(1年内)为1.5%，右侧旁路为4.1%，如复发可再次行射频消融术治疗，成功率仍很高，射频消融治疗失败病例中隐匿性预激占34%。
⑤射频消融治疗失败的原因：
A、大头消融导管操作不熟练。
B、消融导管定位困难，早期误以为大头导管需与冠状窦内标测定位电极对接，忽视了左心房室环的实际标测，或因无法贴近或贴近后放电无效，左后间隔及右前间隔旁路是最难消融者，或是不能准确辨认后间隔旁路或右游离壁旁路的局部心内电图特征。
C、隐匿性旁路起搏标测和房室折返性心动过速时最早逆传A波不在同一部位，而放电时仅以起搏标测为依据，故消融部位离旁路有一定距离。
D、反复发作心房颤动使标测和消融无法进行。
E、右游离壁显性旁路标测时，因导管操作机械损伤，使体表心电图δ波消失且房室分离，无法继续标测。
F、右髂内动脉痉挛变细，消融导管无法进入;消融导管在升主动脉内打结;外撤导管时致动脉鞘损伤而渗血不止，被迫取出鞘管而终止消融。
G、单旁路可由多条纤维组成，有报告单旁路宽度可达20mm，约有18%的单旁路需在3cm范围内行射频消融术，才能将其前向传导及逆向传导两条通路完全阻断。
H、导管射频消融WPW房室旁路的并发症：可发生心脏压塞(心包填塞)，房室传导阻滞，局部血管栓塞，肺栓塞等，发生率均很低。
(6)植入型心脏复律除颤器：当药物治疗无效或导管射频消融失败时可考虑应用植入型心脏复律除颤器。
二、预后
1、预激综合征合并房室折返性心动过速的预后大多数患者预后良好，少数患者尤其是有心房颤动史者可能发生心室颤动和猝死，儿童WPW综合征者猝死率约为1%，成人患者大约为3%，目前尚无预测WPW综合征患者猝死危险性的可靠方法，前述高危WPW综合征的诊断可作参考。
2、预激综合征合并心房颤动患者的预后此类患者的猝死率不明确，但比不合并心房颤者要高，其危险在于会演变为心室颤动，一组报告预激综合征合并心室颤动的患者中有80.6%系预激综合征合并心房颤动发生快速心室反应所致，测量心房颤动发作时最短的R-R间期，常可提示心室颤动发生的危险性，≤250ms提示有演变心室颤动的危险，
看完对此典型预激综合征的介绍，希望你自己有一个清醒的认识，平时在生活中多注意细节，照顾好自己。记住好的生活习惯，会让你减少很多疾病的侵袭
心脏预激综合症是怎么回事
最常见的预激类型是心室预激伴有房室旁道，这些旁道由心房肌样肌束组成，几乎可存在于环绕房室环的任何部位。
此外，还有三种异常的通道。房室结旁道束，即James纤维连接心房与房室结下部或希氏束，Lown-Ganong-Levine综合征即属此类。两种Mahaim纤维，包括从房室到心室的纤维称为结室纤维，和起源于希斯束或束支，附着于心室肌的纤维称为分支室纤维，结室连接时PR间期可能正常或缩短，而QRS波群为融合波,分支室连接产生正常的PR间期和固定的异常的QRS波群。
现已公认，预激的病因是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道(简称旁路)存在。患者大多无器质性心脏病。也见于某此先天性和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。
电生理研究证明，旁路的传导速度快，心房冲动部分经旁路快速下传，提前到达旁路的心室端，激动邻近心肌，从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波(δ波)。心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸形明显;旁路不应期长，则心室融合波接近正常。
预激综合征患者房室间存在两条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传，因而心动过速的QRS波群形态正常;偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传、造成心动过速时QRS波群呈预激状。预激患者也可有房颤或房扑发作，这种发作大多由冲动逆传、在心房易损期抵达心房所致。房扑和房颤时，冲动在交接处组织内的隐匿传导，促使冲动大部或全部经旁路传至心室。心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。
旁路的单向阻滞(大多为下传阻滞)可使心电图无预激表现，但有室上性心动过速反复发作;电生理研究可证实旁路参与心动过速的折返。旁路的Ⅱ度传导阻滞可导致心电图上预激表现间歇出现。
已知的旁路有下列几种，同一患者可有多种旁路①房室旁道(Kent束)。大多位于左、右两侧房室沟或间隔旁，连接心房肌和心室肌;②房结旁道(James通路)。为心房与房室结下部或房室束的通道，可能为后结间束部分纤维所形成;③结室、束室连接(Mahaim纤维)。为连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路。三者中以房室旁道最常见。