再生性贫血会遗传吗

再生性贫血会遗传吗

再障的遗传性是很低的，通常现在认为再障的起因是和自身的免疫因素有关，比如：

1. 电离辐射：X线γ线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境长期超允许量放射线照射(如放射源事故)可致再障。

2.药物及化学物质：这类物质根据其作用可分成两大类：一类与毒物的剂量有关，只要所接触的剂量较大，任何人均能发生骨髓再生障碍;另一类是在接触到治疗剂量或一般剂量时偶尔可在某些人中引起再障。

3.病毒感染：各种类型的肝炎病毒，EB病毒，风疹病毒，带状疱疹病毒，登革热病毒，流感病毒，人类免疫缺陷病毒，人类T淋巴细胞白血病病毒等，均有损害骨髓造血，引起再障或骨髓造血受抑的报道。

4、免疫因素：再障可继发于胸腺瘤系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。

注意事项：

1、治疗越早效果越好。大

2、坚持治疗对生存期有利。

3、选用中西医结合治疗。

再生障碍性贫血会遗传吗

再生障碍性贫血不会遗传。

再生障碍性贫血有先天和后天两种，但是这两种都不属于基因引起，先天再障多为发育不完善引起，而后天再障目前没有找到明确的病因，可能与环境中射线、辐射等有关，但都不会改变基因，不会出现遗传，可放心孕育。

再生障碍性贫血遗传吗

再生障碍性贫血常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再生障碍性贫血HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再生障碍性贫血，再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关，上述现象说明，少部分再生障碍性贫血存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。

一、环孢霉素A(CsA)

CsA是一种强力免疫抑制剂。已广泛应用于各种不同类型再障的治疗，治疗重型再障、慢性再障的有效率基本相同，单用治疗重型再障的有效率约为50%～60%。目前已将CsA作为一线药物用于重型再障的治疗，对极重度患者效果差。

CsA的副作用：常见的副作用有肝、肾功能损害，上消化道反应，高血压及多毛、齿龈增生、疲劳、肌肉痛等，这些都随CsA的减量及停用而减轻或消失。

二、肾上腺糖皮质激素

糖皮质激素一般不主张用于治疗再障。然而常规剂量对单纯红细胞再障疗效较好，可作为首选治疗。可用于皮肤及黏膜出血的患者。大剂量甲基强的松龙(HD-MP)，单用疗效较差，仅适用于重型再障在不具备应用ATG、CsA条件时，一般多与雄性激素及其它免疫抑制剂配合使用，联合应用的有效率为60%左右。

糖皮质激素副作用可降低抵抗力易招致感染、高血压、高血糖、胃肠道出血、缺血性骨坏死、头痛及视神经乳头水肿、精神异常等。

三、大剂量环磷酰胺(HD-CTX)

单独应用HD-CTX治疗重型再障有效。由于大剂量环磷酰胺治疗重型再障病例数尚少，副作用大，应采取慎重态度。

CTX毒副作用明显，包括骨髓抑制、治疗相关性急性白血病、不育及膀胱癌等。

四、造血干细胞移植

造血干细胞量和(或)质的缺陷为重性再障的主要病理机制之一。异基因骨髓移植是目前能够根治再障的最好疗法。由于造血干细胞移植风险性大，而且花费巨大，故仅适用于重型再障患者的治疗选择。约60%～80%接受异基因骨髓移植治疗的重型再障患者可恢复正常造血并长期存活。骨髓中含有丰富的造血干细胞，外周血及脐带血中也含有一定量的造血干细胞。

先天性贫血疾病会遗传吗

贫血有许多类型，其中有缺铁性贫血，溶血性贫血，再生障碍性贫血等，贫血是一个综合症，病因很多，通常地中海贫血是会遗传的，血红蛋白异常造成的贫血有家族史的也会遗传，其他贫血基本上是不会遗传，贫血者平时可以从饮食方面来补血，平时多吃红糖，大红枣，菠菜，枸杞，紫菜等食物，每晚用热水泡脚也能够补血，平时可以多按血海穴位，膝盖处，起到缓解疲劳补血的作用。

溶血性贫血是指红细胞破坏加速,超过骨髓造血功能的代偿能力而发生的贫血。先天性溶血性贫血又称地中海性贫血，是一组遗传性疾病。其发病机制是合成血红蛋白的珠蛋白链减少或缺失导致血红蛋白结构异常，这种含有异常血红蛋白的红细胞变形性降低，寿命缩短，可以提前被人体的肝脾等破坏，导致贫血甚至发育等异常，这种疾病也就是医学上讲的溶血性贫血。

遗传性细胞增多症主要是由于脾脏对球形红细胞的破坏所致，因此手术切除脾脏是治疗的根本方法。切脾后数天黄疸消退，血红蛋白增高;红细胞寿命延长，但不能完全恢复正常;外周血小球形红细胞形态和数量无变化。

根据红细胞破坏的部位不同分为血管内溶血和血管外溶血两种类型。血管内溶血一般呈急性溶血，也可表现为慢性溶血过程，多见于阵发性睡眠性血红蛋白尿，G-6PD缺乏，冷抗体型自体免疫性溶血性贫血，以及药物、理化、感染等因素所致之溶血性贫血。血管外溶血一般呈慢性溶血过程，多见于遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病、温抗体型自体免疫性溶血性贫血。溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。

一、急性溶血起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦燥、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时，即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，12小时后可出现黄疸，溶血产物损害肾小管细胞，引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管，以及周围循环衰弱等因素，可致急性肾功能衰竭。由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。

二、慢性溶血起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸，脾、肝肿大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疸。下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合，常见于镰形细胞性贫血患者。

通过上面内容的介绍，我们知道了先天性的贫血疾病也不一定会遗传，贫血疾病的类型有很多种，有些贫血疾病是不会遗传的，就比如说营养不良性的贫血疾病，而先天性的贫血疾病大多数都是病理性的，如果家里面有贫血疾病的人，那么在生活中就要避免这样的遗传疾病会发生，在怀孕前做个全面的检查。

再生障碍性贫血遗传吗

再生障碍性贫血的出现一般会伴随不同贫血、感染等症状，这种骨髓造血功能障碍疾病的高发人群主要是15～25岁少年以及60岁以上老人。其实小孩子也是容易患上的。由于确切病因没有明确，很多家长都是再生障碍性贫血患者，很想了解再生障碍性贫血遗传吗?其实，再生障碍性贫血会有一定的遗传因素，但是具体的发病因素和很多方面有关。

大多数再生障碍性贫血与遗传无关。但少数病人再生障碍性贫血的发病与遗传因素有关，如范科尼贫血、家族型再生障碍性贫血、先天性角化异常等。此外，再生障碍性贫血可见于双胞胎。再生障碍性贫血亲属中，血细胞减少发生率比一般人群高。日本调查再生障碍性贫血患者三代婚姻史，发现近亲结婚再生障碍性贫血的发病率高达27.5%，显著高于一般人群的5%-6%。临床资料显示具有某些人白细胞相容性抗原(HLA)-二型抗原的患者对免疫抑制治疗(ALGATGGsA)的反应较好，某些再生障碍性贫血患者对氯霉素及某些病毒具有易感性，均说明再生障碍性贫血的发病可能与遗传因素有关。

再生障碍性贫血其他致病因素：

1.药物导致再生障碍性贫血

是最常见的发病因素。

2.化学毒物导致再生障碍性贫血

苯及其衍化物和再生障碍性贫血关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。

3.电离辐射导致再生障碍性贫血

X线、γ线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射(如放射源事故)可致再生障碍性贫血。

上述的内容是关于“再生障碍性贫血遗传吗”的介绍，希望患者们有所了解了，一旦患上再生障碍性贫血之后，成年人先治好疾病之后在要孩子，避免孩子出现此病。

再生障碍性贫血是不是会遗传呢

1.一般不遗传

大多数再障与遗传无关。但少数病人再障的发病与遗传因素有关，如范科尼贫血、家族型再生障碍性贫血、先天性角化异常等。此外，再障可见于双胞胎。再障亲属中，血细胞减少发生率比一般人群高。再生障碍性贫血的治疗一般以中草药和睾丸素为主，也可用肾上腺皮质激素及输血。如疗效不佳可改用药物有苯丙酸诺龙、碳酸锂、氧化钴等，以刺激造血功能，对部分病人有一定效果。仍无效则考虑做脾切除，术后继续保守治疗。预防再障要定期进行体格检查，有病情变化及早请医生调治，不要滥用消炎药，及时治疗肝肾病、结核病等慢性病。

2.遗传概率

可能存在一定的遗传性，但是遗传概率不大，这因个人体质及代谢情况而定，后期注意增强体质及免疫力，营养得当、饮食睡眠规律即可。注意休息、注意防寒保暖、多喝热水、合理饮食、规律作息、畅情致放松心情、补充维生素、微量元素及钙剂，禁忌辛辣生冷饮食、适当适度锻炼、多晒太阳、提高免疫力、远离嘈杂环境及烟酒刺激、保持良好心态.

3.其他

再生障碍性贫血，是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染征候群。一般不会遗传的。再生障碍性贫血确切病因尚未明确，已知再障发病与化学药物、放射线、病毒感染及遗传因素有关。

什么是再生性障碍性贫血

1、急性再障 急性再障的特点为起病急，进展迅速，病程短，发病初期贫血常不明显，但随着病程进展，贫血进行性加重，多有明显乏力，头晕，心悸等症状，虽经大量输血贫血也难以改善，出血和感染常为起病时的主要症状。

2、慢性再障 慢性再障的特点为起病缓，病程进展较慢，病程较长，贫血为首起和主要表现，输血可改善乏力，头晕，心悸等贫血症状，出血一般较轻，多为皮肤，黏膜等体表出血，深部出血甚少见，病程中可有轻度感染，发热，以呼吸道感染多见，较易得到控制;如感染重并持续高热，往往导致骨髓衰竭加重而转变为重型再障。

贫血是否会遗传后代呢

人知道自己贫血但是没有到医院检查，而是自己在家添加营养。因为在我们的眼中贫血就是营养不良引起的，因此多吃点好的，鸡蛋排骨什么的补充一下，就会很快好的。其实不是这样的，贫血是有很多原因引起的，不仅仅是营养不良的缘故，如果我们不对症治疗，后果很严重，甚至有的会遗传给后代很多。

一、患者的血象主要的表现为先有血小板减少，然后逐渐发展为全血细胞减少。少数病例可仅一系或两系细胞减少，贫血可呈大细胞性。网织红细胞减少，粒细胞可见中毒颗粒，这些都是再生障碍性贫血的症状表现，从而它也体现着再生障碍性性贫血会遗传吗。

二、临床检测骨髓可有度性增生，可出现巨幼样幼红细胞。骨髓体外干细胞培养示粒、红系细胞集落减少，这个是诊断是否遗传的关键步骤。

三、病症的遗传性，生化改变约半数患儿出现氨基酸尿，胎儿血红蛋白增多。红细胞长期存在抗原(正常2岁前消失)。

四、父母体中的染色体异常外周血淋巴细胞培养作染色体分析可见断裂、单体交换、环形染色体等畸变。姐妹染色体交换减少更具诊断意义。

障碍性贫血的原因是什么

再生障碍性贫血是一组由多种病因导致的骨髓造血功能障碍，以骨髓造血细胞增生减低和外周血全血细胞减少为特征，临床以贫血、出血和感染为主要表现，男性发病率高于女性，分为重型和非重型再生障碍性贫血以及急性和慢性再生障碍性贫血。临床病因主要有：1.化学毒物及相关药物2.x线、γ线直接损害造血干细胞和骨髓环境，长期照射可致再障3.血清学阴性肝炎可导致4.家族遗传5.慢性肾功能衰竭、甲状腺功能减退症等可以并发再生障碍性贫血。

而再生障碍性贫血的治疗目的是预防和治疗血细胞减少相关的并发症，目标治疗是补充和替代极度减少和受损的造血干细胞。年龄小于30岁，有HLA相合同胞供者的重型再生障碍性贫血患者，应首选造血干细胞移植，年龄大于40岁，无HLA相合同胞供者的重型再生障碍性贫血首选强化免疫抑制治疗。非重型再障可采用雄性激素和环孢素治疗。

障碍型贫血发病比较缓慢，身体如果有慢性感染，或者是有出血现象，则会是的这种疾病的发病变快。障碍性贫血会导致我们免疫力下降，在贫血的同时，身体还容易遭到各种病菌的感染，所以患病后千万不要掉以轻心，要积极治疗。

溶血性贫血会遗传给下一代

遗传性溶血性贫血一般在幼年时就开始发病，通常是渐渐发病，时轻时重，除了面色苍白、乏力、胃口不好、头晕等一般贫血常见的症状外，皮肤、眼球发黄是比较特征性的表现。有黄疸时，小便的颜色也常变黄并加深，严重时尿色可深如酱油。根据病因的不同一般将遗传性溶血性贫血分为三大类：

第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血。正常的红细胞看上去呈凹碟形，当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形。这种红细胞在通过很细的毛细血管时就有可能被挤破，过多的红细胞被破坏，贫血就发生了。

第二类是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而导致的溶血性贫血。地中海贫血就是其中的一种，该病在广东的发病率高达5%。地中海贫血主要分为两大类，由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血;由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。根据病情的轻重不同各自又分为轻型和重型。重型的甲型地中海贫血患者一般为死胎或出生后即死亡，死胎全身水肿、肚大、胎盘特别大，故又称为“水肿胎儿综合征”。而重型乙型地中海贫血在出生时往往看不出异常，数月后则慢慢出现面色苍白，痴呆型面容，发育不良，并且贫血不断加重，常需间断的输血来维持生命。就目前的医疗水平，即使竭力治疗，病孩也难以活到成年。与重型地中海贫血截然不同的是，轻型患者病情很轻，常没有症状或只有轻度贫血，他们的体力、智力、寿命均不受影响。如果两个患同类的轻型地中海贫血青年结婚，则有1/4的机会生出一个重型的患儿，这就是为何广东这样的地中海贫血高发区不断有重型患儿出生的原因。目前对地中海贫血最有效的办法是进行产前诊断，以防止重症患儿的出生。

第三类遗传性贫血是由于红细胞中酶的缺乏引起的。在红细胞中含有许多酶，这些酶对于维持正常红细胞的生命活动十分重要。如果红细胞内缺乏正常量的酶，正常的代谢就会发生障碍，红细胞也就容易被破坏。在这类酶缺乏所致的贫血中，最常见的是遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症。广东是该病的高发区，约有5%的人患有此病。患有这种病的人平时是健康的，但在服用了某些退热止痛药、磺胺药或进食新鲜的蚕豆之后，大量的缺乏G6PD的红细胞就会被破坏，而出现面色苍黄、发热、小便呈酱油色等急性溶血的症状。由于吃蚕豆会引起发作，因此又称为蚕豆病。

再生性贫血的症状是什么

一、贫血

有苍白、乏力、头昏、心悸和气短等症状。急重型者多呈进行性加重，而轻型者呈慢性过程。

范科尼贫血患者一般在3-14岁出现临床症状，但有极少数可能出现在30岁以后。在儿童及年轻的患者如果出现身高、咖啡斑及骨骼的异常常提示可能为范科尼贫血。先天性角化不良患者，中位发病年龄约7岁，有黏膜白斑病、指甲营养障碍及皮肤色素沉着。肝炎相关性再障多在发病前2-3个月有黄疸史和肝炎史。

二、出血

急重型者均有程度不同的皮肤粘膜及内脏出血。皮肤表现为出血点或大片瘀斑，口腔粘膜有血泡，有鼻衄、龈血、眼结膜出血等。深部脏器可见呕血、咯血、便血、尿血，女性有阴道出血，其次为眼底出血和颅内出血，后者常危及患者生命。轻型者出血倾向较轻，以皮肤粘膜出血为主，内脏出血少见。

三、感染

以呼吸道感染最常见，其次有消化道、泌尿生殖道及皮肤粘膜感染等。感染菌种以革兰氏阴性杆菌、葡萄球菌和真菌为主，常合并败血症。急重型者多有发热，体温在39oC以上，个别患者自发病到死亡均处于难以控制的高热之中。轻型者高热比重型少见，感染相对易控制，很少持续1周以上。

先天性贫血会遗传的可能性多大

根据红细胞破坏的部位不同分为血管内溶血和血管外溶血两种类型。血管内溶血一般呈急性溶血，也可表现为慢性溶血过程，多见于阵发性睡眠性血红蛋白尿，冷抗体型自体免疫性溶血性贫血，以及药物、理化、感染等因素所致之溶血性贫血。

先天性贫血会遗传的可能性多大

血管外溶血一般呈慢性溶血过程，多见于遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病、温抗体型自体免疫性溶血性贫血。溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。

急性溶血起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦燥、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，十二小时后可出现黄疸，溶血产物损害肾小管细胞，引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管，以及周围循环衰弱等因素，可致急性肾功能衰竭。由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。

慢性溶血起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸，脾、肝肿大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疸。下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合，常见于镰形细胞性贫血患者。

先天性的贫血疾病也不一定会遗传，贫血疾病的类型有很多种，有些贫血疾病是不会遗传的，就比如说营养不良性的贫血疾病，而先天性的贫血疾病大多数都是病理性的，如果家里面有贫血疾病的人，那么在生活中就要避免这样的遗传疾病会发生，在怀孕前做个全面的检查。