肾结石的形成过程

肾结石的形成过程

肾结石的形成过程：肾结石作为泌尿系结石的一种常见疾病，已经严重危害了人们的身体健康。许多肾结石患者都不知道自己患上肾结石的原因，下面我们就一起来了解一下肾结石怎么形成的呢?让我们看看一下内容的介绍：

肾结石的形成和饮食有密切的关系，如果日常饮食不合理，就会导致肾结石的形成。肾结石是怎么形成的，主要与蛋白质过量，脂肪摄取过多，糖分过高，草酸积存过多有关。

一、蛋白质过量。蛋白质能促进肠道功能对钙的吸收。如果经常过量食用高蛋白质的食物，便使肾脏和尿中的钙、草酸、尿酸的成分普遍增高。如果不能及时有效地通过肾脏功能把多余的钙、草酸、尿酸排出体外，这样，得肾脏结石、输尿管结石症的条件就形成了。当今世界经济发达国家肾结石发病率增高的主要原因就是如此。

二、草酸积存过多。如菠菜、豆类、葡萄、可可、茶叶、桔子、番茄、土豆、李子、竹笋等这些人们普遍爱吃的东西，正是含草酸较高的食物。体内草酸的大量积存，是导致肾尿结石的因素之一。

三、脂肪摄取太多。脂肪会减少肠道中可结合的钙，引起对草酸盐的吸收增多，如果一旦出现排泄功能故障，如出汗多、喝水少，尿量少，肾结石很可能就在这种情况下形成。所以，医生们常讲，为了预防得结石病，热天要多喝点水，吃了油水多的食物时，也要多喝点水，以促进排尿畅通，稀释尿液成分，就减少了得结石的危险。

三、糖分增高。糖是人体的重要养分，如果增加太多，尤其是乳糖，也会使结石形成创造条件。专家们发现：在食用100克蔗糖后，过2小时去检查他们的尿，发现尿中的钙和草酸浓度均上升，若是服用乳糖，它更能促进钙的吸收，更可能导致草酸钙在体内的积存而形成尿结石。

肾结石的形成过程：对于肾结石的形成主要的因素还是和人们的饮食习惯有着直接的联系，因此为了预防肾结石的发生，一定要养成良好的已是习惯，合理的营养进食。

肾结石可以吃菠萝吗

一、肾结石可以吃菠萝吗

以吃，但要适量，因为菠萝是高含糖水果，以为肾结石病因有：不按时进餐，胆汁在胆囊内存留时间过长易成结石。惯用低蛋白，粗碳水化合物饮食者，容易发生胆红素结石。所以，建议您少吃含钙高的食物.2、限量摄入糖类，高糖食品的摄入，可以使患肾结石的机会增加，因此，要注意少吃甜食。希望可以帮助您，祝您健康。

二、肾结石的形成是由于肾脏排出的尿液中含有过多的钙盐，草酸盐，磷酸盐，碳酸盐等物质，这些物质在尿液中含量过高，超过饱和浓度的话，会导致从尿液中结晶析出，从而慢慢变大形成结石!菠萝中含有大量的草酸盐嘌呤碱，经过人体代谢后，可以使尿液中草酸盐和尿酸盐的浓度升高，造成过多盐的析出附着在结石上，增加结石的体积，所以肾结石的患者不可以吃菠萝!

三、肾结石是危害大发病率较高的疾病，由于肾结石形成主要是食用过多含有草酸钙、磷酸铵镁、尿酸、磷酸钙等方面的食物而形成，所以在菠萝是否会导致肾结石与菠萝是否含有结石形成成分有很大的关系。由于菠萝中的硫胺素、钙、尼克酸等物质可以间接形成结石，但含量较少。所以如果食用过多菠萝，那么势必会导致病情加重。另外，草莓、柿子、桂圆、金桔、桔子、冬枣、红毛丹等水果肾结石患者也不宜食用。

肾结石形成原因

肾结石在我们的周围十分常见，近年来，更是有着许许多多的人在遭受着肾结石带来的困扰。那么，您知道肾结石是如何形成的吗?接下来，就请有问必答网的专家们来向我们介绍一下肾结石的形成原因。

1、糖分太高。糖是人体的重要养分，要经常适量增补，但一下子增加太多，尤其是乳糖，它更能促进钙的吸收，更可能导致草酸钙在体内的积存而形成尿结石。

2、蛋白质过量。如经常过量食用高蛋白质的食物，便使肾脏和尿中的钙、草酸、尿酸的成分普遍增高。如不能及时通过肾脏把多余的排出体外，得肾结石的条件就形成了。

3、草酸积存过多。体内草酸的大量积存，是导致肾尿结石的因素之一。如菠菜、豆类、葡萄、可可、茶叶、桔子、土豆等这些人们普遍爱吃的东西，正是含草酸较高的食物。

柠檬水可防男性肾结石

柠檬水可防男性肾结石!调查表明发现，柠檬水可预防肾结石，专家指出，肾结石形成的主要化学物质是草酸盐，而柠檬水里含有抑制草酸盐形成的物质，因而可预防肾结石;又因男性患肾结石的几率高于女性，因而多喝柠檬水可防男性肾结石。

多喝柠檬水可防男性肾结石

专家表示，草酸盐是肾结石形成的主要化学物质，它在放凉了的茶水中浓度较高，所以肾结石高危人群不应喝凉茶水。

在炎热的夏季，出汗多、易脱水，如果饮食不当，不及时补充水分，更容易导致肾结石，此时，柠檬水或柠檬汁就成了最好的选择，因为柠檬所含的柠檬酸盐可以抑制肾结石的形成。不过，柠檬水最好是新鲜柠檬榨成，尽量不要选择人工的柠檬粉冲调。

由于男性患肾结石的危险是女性的4倍，而且40岁之后，这种风险直线上升，所以专家特别建议，中年男性平时更应多喝柠檬水。

以上就是肾病医院的专家为大家介绍的柠檬水可防男性肾结石的相关内容，希望对大家能有所帮助。

肾结石形成主要原因

体内草酸的大量积存，是导致肾尿结石的因素之一。如菠菜、豆类、葡萄、可可、茶叶、桔子、番茄、土豆、李子、竹笋等这些人们普遍爱吃的东西，正是含草酸较高的食物。医生通过研究发现：200克菠菜中，含草酸725。6毫克，如果一人一次将200克菠菜全部吃掉，食后8小时，检查尿中草酸排泄量为20-25毫克，相当于正常人24小时排出的草酸平均总量。

动物内脏、海产食品、花生、豆角、菠菜等，均含有较多的嘌呤成分。嘌呤进入体内后，要进行新陈代谢，它代谢的最终产物是尿酸。尿酸可促使尿中草酸盐沉淀。如果，一次过多地食用了含嘌呤丰富的食物，嘌呤的代谢又失常，草酸盐便在尿中沉积而形成尿结石。

各种动物的肉类，尤其是肥猪肉，都是脂肪多的食品。多吃了体内脂肪必然增高，脂肪会减少肠道中可结合的钙，因而引起对草酸盐的吸收增多，如果一旦出现排泄功能故障，如出汗多、喝水少，尿量少，肾结石很可能就在这种情况下形成。所以，医生们常讲，为了预防得结石病，热天要多喝点水，吃了油水多的食物时，也要多喝点水，以促进排尿畅通，稀释尿液成分，就减少了得结石的危险。

糖是人体的重要养分，要经常适量增补，但一下子增加太多，尤其是乳糖，也会使结石形成创造条件。不论正常人或结石病人，在食用100克蔗糖后，过2小时去检查他们的尿，发现尿中的钙和草酸浓度均上升，若是服用乳糖，它更能促进钙的吸收，更可能导致草酸钙在体内的积存而形成尿结石。

蛋白质过量，对肾结石成分进行化验分析，发现结石中的草酸钙占87。5%。这么大比重的草酸钙的来源就是因为蛋白质里除含有草酸的原料——甘氨酸、羟脯氨酸之外，蛋白质还能促进肠道功能对钙的吸收。

牙结石的形成过程

口腔是一个复杂的生态环境与外界相联通，空气、水、食物以及空气中的细菌不断进入口腔，一部分停留在口腔内，一部分随吞咽被排除。在口腔卫生不佳的情况下，细菌、口腔新陈代谢脱落的上皮、唾液中的粘蛋白、唾液中矿物盐相互融合缓慢沉积变成牙结石，越积越多、越积越厚、越积越硬。

口腔细菌+唾液糖蛋白→牙面形成薄膜(获得性膜)→细菌附着、沉积→菌斑+食物残渣→矿化核心→唾液钙、磷无机盐→沉积→矿化核心扩大→再矿化→牙结石形成→附着在牙冠的结石称龈上结石→附着在牙龈边缘以下的牙根部结石称龈下结石。

肾结石是怎么回事

一、发病原因

1.影响结石形成的因素包括：

(1)尿液中晶体物质的排泄量增高

①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天尿钙排量<7.5mmol(或0.1mmol/kg);每天摄入10mmol时，尿钙排量<5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。

A.吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，使血钙恢复正常。钙摄入增多，VitD中毒和结节病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。

B.肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的1%～3%。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多;而1，25(OH)2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。

C.骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占肾结石患者的3%～5%;而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石。另外尚见于甲状腺功能亢进、转移性骨肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征。

D.不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。

②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病(如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多。另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的;Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致肾结石。

③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生化异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型。另外40%高尿酸尿患者同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症。高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤尤其是化疗后、糖原累积症和Lesch-Nyhan综合征。慢性腹泻如溃疡性结肠炎、局灶性肠炎和空-回肠旁路成形术后等因素，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石。

④高胱氨酸尿：系近端小管和空肠对胱氨酸、赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病。由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄。尿中胱氨酸饱和度与pH有关，当尿pH为5时，饱和度为300mg/L;尿pH7.5时，则饱和度为500mg/L。

⑤黄嘌呤尿：是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(>13mmol/24h)，而尿尿酸减少。在应用别嘌呤醇治疗时，因黄嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。

(2)尿液中其他成分对结石形成的影响

①尿pH：尿pH改变对肾结石的形成有重要影响。尿pH降低有利于尿酸结石和胱氨酸结石形成;而pH升高有利于磷酸钙结石(pH>6.6)和磷酸铵镁结石(pH>7.2)形成。

②尿量：尿量过少则尿中晶体物质浓度升高，有利于形成过饱和状态。约见于26%肾结石患者，且有10%患者除每日尿量少于1L外无任何其他异常。

③镁离子：镁离子能抑制肠道草酸的吸收以及抑制草酸钙和磷酸钙在尿中形成结晶。

④枸橼酸：能显著增加草酸钙的溶解度。

⑤低枸橼酸尿：枸橼酸与钙离子结合而降低尿中钙盐的饱和度，抑制钙盐发生结晶。尿中枸橼酸减少，有利于含钙结石尤其是草酸钙结石形成。低枸橼酸尿见于任何酸化状态如肾小管酸中毒、慢性腹泻、胃切除术后，噻嗪类利尿药引起低钾血症(细胞内酸中毒)、摄入过多动物蛋白以及尿路感染(细菌分解枸橼酸)。另有一些低枸橼酸尿病因不清楚。低枸橼酸尿可作为肾结石患者的唯一生化异常(10%)或与其他异常同时存在(50%)。

(3)尿路感染：

持续或反复尿路感染可引起感染性结石。含尿素分解酶的细菌如变形杆菌、某些克雷白杆菌、沙雷菌、产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中尿素生成氨，使尿pH升高，促使磷酸铵镁和碳酸磷石处于过饱和状态。另外，感染时的脓块和坏死组织等也促使结晶聚集在其表面形成结石。在一些肾脏结构异常的疾病如异位肾、多囊肾、马蹄肾等，可由于反复感染及尿流不畅而发生肾结石。感染尚作为其他类型肾结石的并发症，而且互为因果。

(4)饮食与药物：

饮用硬化水;营养不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心;服用氨苯蝶啶(作为结石基质)和醋唑磺胺(乙酰唑胺)。另外约5%肾结石患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚。

2.肾石的主要成分有：

90%肾石含钙质，如草酸钙、磷酸碳酸钙和磷酸铵镁。不含钙的结石由尿酸和胱氨酸形成的核心。在X线片上绝大多数含钙肾石能显影，结石在X线上的密度以及其表面光滑或不规则程度，对判定结石成分有帮助。

最为常见，占71%～84%。尿中单水草酸钙结晶常与红细胞相似，亦可呈哑铃状。形状和大小具双折光性。而二水草酸钙结晶呈双锥体状，弱双折光性。结石呈球形、椭圆形、菱形或桑葚状，深褐色，质甚坚硬，表面粗糙，故易损伤组织引起血尿，多见于碱性尿。有时可形成小球形而边缘光滑的结石，可见球状分层，极易合并输尿管梗阻。结石也可呈树状排列或单独存在，X线特征为肾石中有较深的斑纹，边缘不规则，有时呈肾盂或肾盏外形。

磷酸钙结晶无定形，且因太小不能确定其折光性。结石颗粒状、灰白色，在碱性尿液中可迅速增大，但单纯的罕见，多与草酸钙或磷酸铵镁混合成石。X线显影清晰，层状纹较明显，有时充填整个肾盂肾盏的腔隙，呈鹿角形。

占5%～10%。无水尿酸结晶很小，无定形。二水尿酸结晶呈“泪滴”状或方片状，具双折光性。结石呈圆形或椭圆形，表面光滑，橘红色，质坚硬，切面呈放射状排列，在酸性尿液中易发生，由于多数由单一尿酸组成，X线下显影较淡或不显影。

约占1%，其结晶呈六角形状。结石淡黄色，表面光滑，质柔软，因含硫而在X线片上易显影。

增大较快，结石大多呈“鹿角”状，X线显影清晰，结石密度不均。尿内结晶呈长方体。

二、发病机制

1.肾结石形成的有关学说

(1)肾钙斑学说：

有学者曾多次报道在肾乳头发现钙化斑块。在1154个受检肾脏中占19.6%，65例结石在钙化斑上生长，因此推测钙化斑是结石发生的基础。从目前认识看，肾内钙化和微结石的成因可以是全身结石盐过饱和的一种表现(异位钙化)，也可以是肾组织受各种因素作用导致坏死而钙化的原因。不论异位钙化还是肾损害，都与结石形成密切相关，但有这种病理损害者不一定都形成结石，而结石形成也并非必须以钙化灶为基础。

(2)尿过饱和结晶学说：

该学说认为，结石是在尿液析出结晶成分基础上形成的。有人单用过饱和溶液进行试验，其中不附加任何基质类物质，或用纤维薄膜除去尿中大分子物质也能形成人造结石，说明过饱和溶液可能为结石形成的机制之一。

(3)抑制因素缺乏学说：

尿中抑制因素的概念最早来源于胶体化学。目前学者们对草酸钙、磷酸钙两种体系以及对同质成核、异质成核、生长、聚集各环节起抑制作用的低分子和大分子物质都做了比较系统的研究。尿抑制物活性测定的可重复性和可比性均明显提高。在此基础上有人还研究了人工合成抑制结石形成的药物。

(4)游离颗粒和固定颗粒学说：

游离颗粒形成结石学说的看法之一是尿中结石成分饱和度提高，析出晶体后继续长大成为结石。游离颗粒在流经肾小管时不可能长大到足以阻塞集合管的程度。因此，必须有固定的颗粒才能长大成石。晶体在一定条件下可以大量聚集生长，也可以迅速聚集变为大的团块，借助黏蛋白黏附在细胞壁上。此外，肾小管损害也有利于晶体附着。颗粒在尿路中滞留是结石长大的重要因素。

(5)取向附生学说：

大部分结石为混合性的。草酸钙结石常含羟磷灰石(或以此为核心)，草酸钙结石以尿酸为核心的也不少见。另外在临床上不少患草酸钙结石的病人尿中尿酸也升高，用别嘌醇治疗可减少结石复发。取向附生学说认为，结石的各种晶体面的晶格排列相互间常有明显相似之处，两种晶体面如有较高的吻合性即可取向附生。取向附生的结果是在体外比较简单的液体实验中取得的，在复杂的尿液中，这种机制的重要性尚待证实。

(6)免疫抑制学说：

该学说认为，结石的形成存在免疫和免疫抑制问题。感染或环境因素的作用可缩短或延长结石形成的潜伏期。一旦免疫系统受到激惹，淋巴细胞即产生抗体，由α-球蛋白转运并侵犯肾脏上皮细胞引起肾结石，这种学说亦有待证实。

(7)多因素学说：

尿中存在各种分子和离子，互相吸引或相互排斥。由于尿液中的理化环境极为复杂，企图用一种学说或一种简单现象来说明结石的形成原理是困难的。至今，许多基础和临床的研究结果都更支持多因素学说。目前对结石形成的综合性研究已日趋深入。Robertson提出，结石形成的6个危险因素是：

①尿pH值降低或升高均可能导致结石形成;

②尿草酸增高;

③尿钙增高;

④尿尿酸增加;

⑤尿中促进结石形成的物质增加，包括尿结晶增多、TH蛋白、细胞分解产物、磷脂、细胞及其碎片等;

⑥尿中抑制结石形成物质减少，包括焦磷酸盐、枸橼酸、镁离子、二磷酸盐等。最近，巨噬细胞和细胞生长因子在结石形成中的作用也受到关注。

2.结石形成的物理化学过程及影响因素

从物理化学观点看，结石形成至少与3个因素密切相关：

①尿液中结石盐过饱和;

②抑制物减少或促进物过多;

③尿路通畅性和黏膜表面性状异常。

3.结石基质与结石形成

肾结石由结晶成分和有机物质(基质)构成，但基质对结石形成意义未明。大多数学者认为，基质决定结石结构，是形成结石的必需物质。

①糖胺聚糖的构成：糖胺聚糖(glycosaminoglycans，GAG)又称为酸性黏多糖。GAG的分子量约为2～30kD，是细胞表面和结缔组织的重要成分，在调节细胞外液容量、电解质移动、钙在组织中的平衡和沉积(骨化或钙化等)和组织纤维化等方面起着重要作用。根据组成二糖单位的单糖不同可分为7种类型：透明质酸;硫酸软骨素A;硫酸软骨素B;硫酸软骨素C;硫酸类肝素;肝素;硫酸角质。

GAG的酸性羟基和己糖胺硫酸基带有负电荷。除透明质酸外，其他GAG均具有硫酸基，易与带有正电荷的钙结合，且与带有负电荷的草酸有拮抗作用。肝素和硫酸类肝素有多种不同的结构形式和不同功能。被硫酸化的GAG具有与蛋白结合的重要作用，参与水的分布调节，1个GAG可与数百个水分子结合。最近报道，尿中一部分GAG是以蛋白多糖的形式排泄，在结晶和结石形成过程中，GAG可能以蛋白多糖的形式参与反应。

②尿GAG的排泄：成人1天可产生250mgGAG，其中约10%从尿中排泄。正常成人血清中GAG约为2～3mg/L，其中主要成分为硫酸软骨素。尿中的GAG多为蛋白多糖分解酶的产物，经肾小球滤过或由肾小管分泌到尿中。其中一部分为蛋白多糖。60%左右的尿GAG为硫酸软骨素A、18%为硫酸角质、15%为硫酸类肝素、4%为透明质酸、2%为硫酸软骨素B，但无肝素。

③结石基质中的GAG：1956年，Boyce用EDTA将结石脱钙，从基质中提取GAG(主要以黏蛋白的形式存在)。基质中碳水化合物成分约占1/3，蛋白质占2/3。1968年，在基质中发现己糖胺，从而确立了GAG的存在。

目前认为，不同种类结石的基质GAG种类不同，如-水草酸钙和尿酸结石基质中的主要成分是硫酸类肝素，二水草酸钙结石基质中的主要成分是硫酸类肝素和透明质酸，而磷酸钙结石则以透明质酸为主要成分。

④GAG对结石形成的影响：实验证明，硫酸软骨素A能抑制草酸结晶凝集，而硫酸类肝素和透明质酸对草酸钙结晶的凝集无抑制甚至有促进作用。硫酸类肝素和透明质酸浓度的增高对草酸钙结晶凝集的促进作用增大。硫酸类肝素对草酸钙结晶凝集的促进作用略大于透明质酸，而两者混合则有极强促进结晶凝集的活性。

①Tamm-Horsfall蛋白(TH protein，THP)：THP是尿中存在的主要黏蛋白，由肾脏髓襻粗升支上皮细胞内高尔基体合成，可与钙结合。多数学者认为，TH蛋白既可抑制也可促进结石形成。

②肾钙素(nephrocalcin)：多天门冬氨酸和多谷氨酸能抑制一水草酸钙结晶的生长，应用色谱层析技术可从人尿中分离提取出来。Nakagawa和Coe等经10余年的研究阐明了这一物质的本质，并命名为肾钙素(14kD酸性糖蛋白)。其氨基酸组成的特点是富含天门冬氨酸和谷氨酸，而赖氨酸、精氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的含量极少。应用免疫组化将其定位于近端肾小管和髓襻上行支。

③晶体基质蛋白(crystal matrix protein，CMP)：1991年，Ryall等从草酸钙结晶中提取了对草酸钙结晶具有强烈抑制作用的蛋白，并命名为CMP(31kD)，其N端与人凝血酶原相同，C端为活性肽(类似于人凝血酶原活性肽)。CMP对草酸钙结晶的生长凝集有强烈抑制作用。免疫组化发现，除肾小球外，肾单位的其他部分均存在CMP，免疫扫描电镜可见结晶表面也存在CMP，由于肾组织和尿中存在有CMP，所以其不仅来源于血液，也可能来源于肾脏的分泌。

④血清蛋白：Dussol等发现，血清蛋白与草酸钙结晶结合可进入结石基质。此外基质中尚含有α-球蛋白，偶含γ-球蛋白。

⑤骨桥素(osteopontine，OPN)：OPN为一种糖蛋白，可将成骨细胞和羟基磷灰石连接。免疫组化发现，正常肾脏远端肾小管有散在的OPN。给大鼠服用乙醛酸制作肾结石模型时发现，随乙醛酸量增大，OPN含量增加，并使肾小管细胞肥大、空泡变性，继之钙盐沉积，形成结石核心。动物实验表明，PTH使肾组织中OPN的表达增加。肾积水，尿路感染时也可使OPN在肾组织中表达增加。雌激素可下调OPN的表达。

⑥钙防素(calprotection)：肾脏钙防素可能主要由巨噬细胞分泌，存在于远端肾小管及其周围部位。肾脏形成结石时，局部的钙防素明显增多。

4.草酸代谢与结石形成

在肾结石结石中，以草酸钙结石最为多见(约占80%)。因此研究草酸钙结石的原因及其形成过程更具有实际意义。

草酸(HOOC-COOH)为简单的二羟基酸。草酸是很多植物、动物和微生物的一种代谢终产物。草酸在动物或植物体内以盐的形成存在，在自然界中最普通的形式是草酸钙。草酸钙构成植物的骨架或真菌的菌丝。但在动物(特别是人)体内往往是结石的生成因素。

约10%的尿草酸来源于日常饮食，其余来源于体内代谢。虽然饮食中的草酸仅占尿草酸的10%，但却是结石形成的重要原因。例如，阿拉伯人的饮食中草酸含量较多，钙含量少，因此尿中钙含量可以维持在一个较低的水平。由于尿草酸增加，所以结石的发病率显著增加。此外，在低钙饮食或空腹时，肠道对草酸的吸收显著增加;一般进食后可见尿草酸增加;由于季节变化，尿中草酸水平出现波动，即蔬菜上市较多的季节，尿中草酸水平增高。

肠源性高草酸尿症病人尿中的草酸主要来源于饮食。回肠切除或行空肠-回肠吻合术(肠间短路)后，脂肪吸收不良，肠道内脂肪酸增加。此时，肠道内的钙与脂肪酸结合形成粪石，与草酸结合的钙减少，可被吸收的游离草酸增多，因此服用钙剂可降低尿中草酸含量。然而，口服钙不应超过3.0g/d，否则尿钙可轻度升高。大量饮用矿泉水后，由于钙摄入增多，所以尿钙增多，而尿草酸却减少。

①钙的摄取：由于1，25-(OH)2D3和PTH的调节，所以即使增加钙的摄取量，肠道吸收的钙也不会过分增多。草酸在肠道的吸收缺乏这种反馈调节机制。若饮食中的草酸含量增多，肠道可吸收的游离草酸也增多，饮食中的草酸量可直接决定肠道吸收的草酸量。如果摄取的钙增多，草酸的吸收反而降低。一般认为，草酸从肾小球滤过，在近端肾小管分泌或重吸收，内源性草酸和由肠道吸收的草酸几乎均由肾脏排泄。同时服用乳酸钙和枸橼酸制剂可减少尿中草酸的排泄。因此，平时多进含钙饮食，对降低我国的结石发病率可能有重要意义。

②高蛋白饮食：近年来，尿路结石发生率急剧增加的原因主要与高蛋白饮食(尤其是动物蛋白的过量摄取)有关。所以，过量摄取蛋白质使尿中草酸增加，促进结石形成。高蛋白饮食促进结石形成的原因可能是：进食高蛋白饮食后，使尿中尿酸增多，尿液pH值下降，易导致草酸钙结石形成;尿中尿酸增多使尿酸结晶形成增多，产生附生作用有助于形成尿酸与草酸钙的混合结石。

③高脂肪饮食：伊藤晴夫采用多变量分析摄入的营养物质与尿草酸的关系。结果发现，钙可减少尿草酸。而脂肪可提高尿草酸水平。由于摄入的脂肪未被完全吸收，肠道中残留的脂肪酸与钙结合，所以本应与草酸结合的钙减少，导致游离草酸增多而被肠道吸收，使尿草酸增多。

④肠道内草酸分解菌：从肠道内分离出可分解草酸的细菌(乳酸菌属的培菲康(bifidobacterium bifidum-sine)和丙酸菌属的propionibacterium等)。利用这些肠道细菌可探讨预防肾结石形成的新途径。

肾结石结石的绝大多数为草酸钙结石。研究表明，草酸钙结石与以下因素有密切关系：

①结石形成部位的高草酸环境;

②钙结合蛋白参与草酸钙结晶核心的形成;

③巨噬细胞和细胞因子的作用参与草酸钙结石形成;

④结石基质和尿中存在的草酸钙结石抑制物。

草酸钙结石形成的大致过程如下：在结石的致病因素条件(如高草酸尿、感染和肾积水)下，在远曲肾小管腔内或肾小管细胞内形成结晶，肾组织局部草酸浓度亦增高。前者使结晶继续生长、凝集、黏附，滞留在肾小管腔内上皮细胞并形成结石颗粒。后者诱发巨噬细胞聚集，吞噬草酸和草酸钙结晶，同时释放骨桥素和钙防素，在细胞因子的参与下，形成结石核心，并向管腔脱落，形成结石。

引起肾结石的原因

肾结石其实说白了也就是说身体的肾脏器官上面有结石，而且肾结石这种疾病也是会时不时地发作的。通常肾结石发作的时候，患者本身是非常痛苦的，很多时候是伴随着肾绞痛的，而且这肾绞痛的时间长短也不是固定的。

下面就来说说引起肾结石的原因。

肾结石的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚集，最终形成结石。在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成和尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两个因素。

①过饱和状态的形成见于尿量过少,尿中某些物质的绝对排泄量过多，如钙、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸盐等;尿pH变化：尿pH下降(<5.5)时，尿酸溶解度下降;尿pH升高时，磷酸钙、磷酸氨镁和尿酸钠溶解度下降;尿pH变化对草酸钙饱和度影响不大。有时过饱和状态是短暂的，可由短时间内尿量减少或餐后某些物质尿排量一过性增多所致，故测定24h尿量及某些物质尿排量不能帮助判断是否存在短暂的过饱和状态。

②尿中结晶形成的抑制物减少 正常尿液中含有某些物质能抑制结晶的形成和生长，如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶形成;黏蛋白和枸橼酸则抑制草酸钙结晶形成，尿中这类物质减少时就会形成结石。

③成核作用 同质成核指一种晶体的结晶形成。以草酸钙为例，当出现过饱和状态时这两种离子形成结晶，离子浓度越高，结晶越多越大。较小结晶体外表的离子不断脱落，研究提示只有当含100个以上离子的结晶才有足够的亲和力使结晶体外表离子不脱落，结晶得以不断增长。此时所需离子浓度低于结晶刚形成时。异质成核指如两种结晶体形状相似，则一种结晶能作为核心促进另一种结晶在其表面聚集。如尿酸钠结晶能促进草酸钙结晶形成和增长。尿中结晶形成后如停留在局部增长则有利于发展为结石。很多结晶和小结石可被尿液冲流而排出体外。当某些因素如局部狭窄、梗阻等导致尿流被阻断或缓慢时，有利于结石形成。

由上面的介绍可见，引起肾结石的原因真的是很多的。引起肾结石的原因一般就是上文介绍的这三种，知道了引起肾结石的原因，对于肾结石患者的治疗其实是有一定的好处的。因为只有知道了引起肾结石的原因，才能真正地从根源上来治好肾结石这种疾病。

适时适量补钙可预防肾结石

肾结石绝大部分(70%～80%)是由草酸钙组成的，尿液中草酸和钙的浓度比对结石形成非常重要。正常尿液中钙与草酸浓度比为5∶1，而形成草酸钙结晶的尿液两者浓度比为1∶1医，也就是说尿中草酸浓度增加对于形成草酸钙结石的影响比尿钙增加的影响大15倍。研究证实，尿草酸盐比尿钙引起肾结石更为重要，补钙可以减少尿草酸盐浓度，提高尿钙/尿草酸盐的比例，可以预防草酸钙性肾结石。

2006年Jackson等报告补充钙剂组18176例中发生肾结石449例，发生率2.47%，远低于美国人可能发生肾结石的比例12%.这项研究应用大量统计学数据证实，补钙可以减少肾结石的发生，但过度补钙(摄入量超过2000mg/d)可能会增加发生肾结石的风险。此外，据国外文献报道，过分限制钙的摄入会刺激体内维生素D的合成，促进骨骼脱钙，增加尿钙的排泄，从而增加了含钙结石形成的风险，这也说明了补钙在预防肾结石形成方面的必要性。

研究证实，膳食钙摄入量与肾结石的发生危险呈负相关关系。目前，中国营养学会推荐的钙适宜摄入量800～1000mg/天，孕妇需额外补钙600mg/天，钙的可耐受最高摄入量为2000mg/天。日常膳食中富含草酸、易导致肾结石的果蔬(如菠菜、可可、草莓、茶等)的摄入，可使肾结石形成的可能性增加。进食中或进食后即刻补钙可使部分钙与膳食中的草酸结合，形成不溶的草酸钙，随粪便排出，从而降低了高草酸尿与肾结石的发生率。因此，适时适量地补钙不仅对防治骨质疏松症卓有成效，对肾结石的预防及降低结石复发率也大有裨益。

肾结石要怎么检查才准确

近年来，提倡晚间喝牛奶的人很多，原因在于牛奶中含有色氨酸，有助于睡眠。这对于一般人来说无疑是适宜的，但对肾结石患者或已治愈者来说就不同了。这是因为人在睡眠之后尿量减少，尿中各种有形物质增加，可使尿液变浓。

由于牛奶中含钙较多，肾结石中大部分都含有钙盐，结石形成的最危险因素是钙在尿中浓度短时间突然增高，而饮牛奶后2～3小时，正是钙通过肾脏排除的高峰，如此时正处于睡眠状态，尿液浓缩，钙通过肾脏较多，易形成结石。因此，肾结石患者不要在临睡前饮牛奶。

肾结石病因是什么?

肾结石的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长，聚集，最终形成结石，在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成和尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两个因素。过饱和状态的形成见于尿量过少，尿中某些物质的绝对排泄量过多。

夏天人体大量出汗，不少水分通过皮肤蒸发掉，严重的还有人会出现体内脱水现象，排尿大大减少;另外，夏季人们衣着“浅薄”，肌肤暴露在阳光下的时间比较长，客观上有助于维生素D和维生素A在体内的合成，这两种维生素可促进身体对钙的吸收，同时也使尿液中排出的钙量增多，易形成结石。肾石很少由单纯一种晶体组成，大多有两种或两种以上，而以其中一种为主体，90%肾石含钙质，如草酸钙，磷酸碳酸钙和磷酸铵镁。

得了肾结石的检查方法有什么?

肾结石疾病，需要在专项检查后，才能确定结石情况，不可盲目认为是肾结石，而采用肾结石治疗，因为其他结石可能也会有类似症状，常见的肾结石的检查方法有：

1、x线检查

临床上，X线检查是诊断肾及输尿管结石的重要方法，约95%以上的尿结石可在X线平片上显影，辅以排泄性或逆行肾盂造影，可确定结石的部位、有无梗阻及梗阻程度等情况。

2、B超检查

肾结石的检查方法还有B超检查，可以说B超肾结石的检查方法中最常用的一种，它的优点是方便、快捷、无损伤。

3、CT检查

CT扫描虽然也能诊断泌尿石症，但不及X线平片和尿路造影片直观，且费用昂贵，一般不做常规检查。但是肾结石中有5%到8%为阴性结石，平片上不能发现。而此时CT平扫可显示高密度结石影，同时CT可用于鉴别结石、肿瘤、血块等。

通常来说，有90%以上的肾结石患者X线平片上显影，显影的深浅和结石的化学成分、大小、厚度有关。不同成分的结石，按其显影的满意程度依次排列为草酸钙、磷酸钙和磷酸镁、胱氨酸、含钙尿酸盐，纯尿酸结石不显影。