脑血栓或是因缺铁造成
脑血栓或是因缺铁造成
英国一项最新研究显示，血液中缺铁可能是导致血栓的原因，对于血栓高风险人群来说，也许可以通过补铁来降低血栓的发病率。
过去已有研究显示，遗传性出血性毛细血管扩张症患者是血栓的高风险人群。英国帝国理工学院等机构的研究人员在最新一期《胸腔》杂志上报告说，他们对600多名患有这种病的人的血液样本进行了分析，结果发现血液中铁元素的含量越低，出现血栓的风险就越高。
参加研究的克莱尔·绍夫林说，本次研究的大部分患者都没有其他已知的会导致血栓的风险因素，因此他们作为一个群体患血栓高风险的原因可能是，疾病导致他们鼻子和肠道的毛细血管经常出血，使血液中的铁元素流失，增加了血栓风险。
研究还发现，部分患者在服用补铁药物后出现血栓的风险就相对低很多。这说明血栓高风险人群也许可以通过补铁来预防出现血栓。
研究人员认为，机体中有一种容易导致血栓的蛋白质，指导这种蛋白质合成的基因可以感知血液中铁元素的含量，如果铁元素含量较低，就会生成较多的这种蛋白质，导致形成血栓。
这种联系可能是在长期进化中形成的，因为血栓虽然有害，但也可以帮助凝血。人们如果受伤后大量失血，随着血液中铁元素含量的降低，机体就会大量释放导致血栓的蛋白质来帮助止血。
血栓是血液沉淀在血管内壁的小块，它会影响血流，如果从血管壁上脱落，随血液进入肺部等关键器官的血管，可能带来生命危险。
缺氧缺血性脑病是怎样造成的
【病因机制】
HIE是围生期窒息所致的缺氧缺血性脑损伤，可发生在产前、产时或出生后。
产前或产时引起者约占90%.主要是影响母体与胎儿的血液循环和气体交换，如：①产妇妊高征、大出血、休克等;②前置胎盘、胎盘早剥、胎盘功能不良等;③脐带下垂、打结或绕颈等;④胎位不正、第二产程延长、产妇用麻醉药、催产素等。
出生后引起者约占10%，影响脑的供氧、供血，如严重的呼吸暂停、RDS、MAS、严重的心力衰竭、红细胞增多症等。
发病率各地报告不一，发展中国家明显高于发达国家。
发病机制：
确切的机制尚未完全明了，大多数人认为HIE的发生与发展是一个多因素介导与参与的过程。
1.脑能量代谢衰竭
新生儿脑的代谢十分旺盛，其耗氧量约占全身耗氧量的1/2;但脑内糖原储存甚少，其能量来源主要依赖葡萄糖的供应。在缺氧缺血的情况下，为了增加能量的供应，葡萄糖的无氧酵解可能增加3～10倍，但产生ATP甚少，反而形成大量的酸性产物，造成细胞内严重的酸中毒，最后导致细胞膜离子泵功能衰竭，大量的Na+、Ca2+内流，K+、Mg2+外流，导致细胞性水肿和原发性神经元死亡。
2.脑血管自动调节功能受损
正常情况下，脑血流能自动调节脑血管的收缩或舒张，保持脑血流的稳定。缺氧缺血时，脑血管自动调节功能障碍，引致血管痉挛，血管周围星形细胞肿胀，血管内皮细胞水泡样变性，导致血管管腔变窄，甚至闭塞，脑血流减少。当脑恢复灌注后，血流仍不能到达这些缺氧的区域，造成缺血性损害，甚至发展成不可逆的损害。
3.兴奋性氨基酸及其受体
脑缺氧缺血时，大量谷氨酸暴发性释放，兴奋性氨基酸受体过度激活，使一些受体在正常刺激下引起的第二信使效应扩大，突触后神经元过度兴奋、溃变、坏死。其机制可能包括两个不同的过程。
(1>由AMPA受体和KA受体过度兴奋所介导的神经细胞急性渗透性肿胀，在数小时内发生，以Na+内流，随即Cl+和H20被动内流为特征。
(2)由NMDA受体过度兴奋所介导的神经细胞迟发性损伤，在数小时至数日内发生，以持续性Ca2+内流为特征。
4.细胞内钙离子超载缺氧缺血时，Ca++通道开放，加上钙泵功能障碍，细胞转出钙能力下降，导致细胞内Ca++超载.细胞内Ca++超载，影响细胞代谢，加速细胞死亡。
(1)钙离子沉积于线粒体内，使氧化磷酸化电子传递脱耦联，ATP产生减少、离子泵失效、使跨膜离子流和膜电位消失，引致线粒体功能障碍。
(2)触发C82+激活的中性蛋白酶活性，使神经细胞骨架破坏，神经微丝分解，微管解聚，轴浆正常运输失灵，导致神经细胞死亡。
(3)激活Ca2+依赖的磷脂酶及磷脂酶C，使神经细胞膜磷脂降解，游离脂肪酸大量释放，在环氧化酶和脂氧化酶的作用下，形成前列腺素、血栓素、自由基，对细胞膜和组织微循环产生有害作用，加速细胞死亡。不饱和脂肪酸与氧自由基反应，形成过氧化脂质，使细胞膜的通透性、流动性发生改变，加重膜结构及功能的损伤，促进脑水肿的发生。
(4)血管平滑肌细胞Ca2+的增加，促使血管痉挛，加重缺血，导致细胞死亡和梗死扩大。
许多实验证明在缺氧缺血中Ca2+超载是神经细胞死亡的最后共同通路。
5.自由基损伤
缺氧缺血时由于以下原因产生大量的氧自由基：
(1)缺氧缺血时，大量Ca2+内流，激活蛋向激酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，进一步催化次黄嘌呤及尿酸同时产生02。
(2)脑细胞内线粒体内Ca2+增多，三羧酸循环障碍、不能为细胞色素氧化酶提供足够的电子，O2自动还原生成O2-。
(3)钙内流激活磷脂酶A2.使血管内皮细胞的磷脂降解，花生四烯酸产生增加，经环氧化酶、5-脂氧化酶、12-脂氧化酶作用，在代谢过程中产生自由基。
(4)趋化因子增加，在血管内皮细胞表面吸附大量中性粒细胞和血小板，中性粒细胞通过膜表面NADPH氧化酶，将NADPH中的电子转给细胞色素系统，使之还原，还原型细胞色素再将电子传递给(O2而生成O2-,O2-再进行歧化反应生成过氧化氢。中性粒细胞还能通过黄嘌呤氧化酶系统产生O2-，并进一步产生白三烯(可能直接参与脑水肿的机制)、血小板活性因子，引起细胞内Ca2+浓度增加，促进自由基生成。
(5)兴奋性氨基酸增加，激活NMDA受体.Ca2+内流，通过黄瞟呤氧化酶系统和触发花生四烯酸产生自由基。
(6)自由基清除酶合成障碍，活性降低，自身自由基清除减少。
自由基的损害主要是：直接降解蛋白、激素，通过脂质过氧化降解细胞膜与核酸，降解透明质酸，造成神经细胞的结构及功能破坏。此外还可以引起脑组织的微循环障碍，血脑屏障通透性增加，形成血管源性脑水肿。
6.一氧化氮的作用
大量的研究证明，NO在HIE的发病中具有重要的作用。然而在缺氧缺血时，NO合成的途径不同，其作用也不一样。
(1)内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达形成的NO具有神经保护作用。在缺血数分钟至数小时内，可以维持脑血流，抑制血小板聚集及中性粒细胞的粘附，阻断兴奋性氨基酸受体，对神经元起保护作用。
(2)神经型NO合成酶(nNOS)及免疫型NO合成酶(iNOs)表达形成的N0.与缺氧缺血后的神经元损伤有关。
7.中性粒细胞
缺氧缺血损伤血管内皮，并导致中性粒细胞活性增加，进一步损伤血管内皮，其后血小板聚集，中性粒细胞粘附、阻塞脑的微血管，加重缺氧缺血对神经元损害。
8.血小板活性因子和二十烷类
缺氧缺血时，磷脂酶A2作用于脂膜合成血小板活性因子(PAF)，PAF激活中性粒细胞，促进血小板聚集，刺激十二烷类(血栓素、前列腺素、白三烯)的释放，导致膜损害，血管渗透性增加。形成血管性脑水肿。
9.β内啡肽
在HIE时血浆及脑组织p内啡肽增加，p内啡肽与脑水肿的关系密切，但在HIE的发展中是因还是果目前尚不清楚。
10.神经细胞凋亡
HIE时脑损害存在两种形式，重度HIE发生细胞坏死，表现为溶酶体、线粒体、细胞膜破坏。中度HIE发生细胞凋亡，表现为细胞皱缩，与周围细胞失去接触，核染色质成块，核膜破裂，形成凋亡小体。细胞凋亡的机制尚未明了，再灌注损伤时，兴奋性氨基酸堆积，细胞内钙超载，自由基大量产生，细胞因子TNF、II-1及NO的产生可能和细胞凋亡有关。
11.神经元的修复
缺氧缺血后72小时，在中枢神经系统产生神经营养因子，最具特征性的是由损害部位的星型胶质细胞产生的胰岛素样生长因子，它具有显著的神经营养作用，这些营养因子可以帮助那些由于不明机制所致的继发性死亡的神经元。
病理学改变
HIE的脑损伤与缺氧缺血程度、持续时间和胎龄等密切相关。常见的病理改变如下：①脑水肿：为缺氧缺血后甲期的病理改变，常于36～72小时达高峰;②选择性神经元坏死：主要累及大脑和小脑皮质的神经元，重者累及脑干及延髓的神经元;③基底节丘脑损伤：拟伤常呈双侧对称性，外观如大理石样，故又称大理石样变;④大脑矢状旁区损伤：多累及大脑额中回，经旁中央区至枕后部位;⑤其他：如出血、脑室周围白质软化及脑梗死等。
氧缺血性脑病的病因：所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病。
为什么会造成缺铁性贫血
一、铁的需要量增加而摄入不足
饮食不合理：如挑食、偏食、节食等;需要量增加：生长发育期的婴幼儿、儿童。月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女铁的需要量增多。
二、铁的吸收不良
食物中的铁主要在十二指肠及空肠上部被吸收，肠黏膜微绒毛在铁吸收转运中发挥重要作用。铁进入肠黏膜细胞后一部分与细胞内的去铁蛋白结合成铁蛋白，另一部分通过肠黏膜细胞入血，与血浆中的转铁蛋白(β1球蛋白)结合，随血循环运送到骨髓等需铁或储铁组织。一般认为肠粘膜细胞对铁的吸收有调节作用，当体内储铁充足或造血功能减退时铁吸收减少，肠黏膜铁蛋白随肠黏膜细胞脱落排除体外(肠黏膜细胞生存期 2～3天);在缺铁和造血功能增强时，铁通过肠黏膜细胞进入血流的量增多。真正因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。一般见于胃切除后食物迅速进入空肠，不经十二指肠。各种不同原因引起的长期严重腹泻、慢性肠炎等。
三、失铁
(一)由于铁主要存在于血红蛋白中，因此慢性失血等于失铁，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。在缺铁性贫血中占80%以上。
1、成年男性及绝经期妇女，多见于慢性消化道出血，如胃、十二指肠溃疡、钩虫病、胃炎、胃癌等。
2、老年患者发生缺铁性贫血尤其要警惕消化道肿瘤。
3、多次急性大失血如食道和胃底静脉破裂，也常发生缺铁性贫血。
4、女性最常见的原因是月经量过多，尤其是青春期和带环避孕的妇女。当月经量超过80毫升时，相当于丢失铁40毫克。一般食物不足以补充，久而久之即可发生缺铁性贫血。
5、3-4岁以上儿童缺铁性贫血多见于肠道寄生虫。溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。
(二)游离铁丢失增加
萎缩性胃炎、胃大部切除术及长期严重腹泻患者，因上皮细胞更新加快，游离铁丢失增多，引起铁缺乏。血红蛋白尿，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、人工瓣膜、心脏内粘液瘤，铁从尿中排出，引起缺铁。
四、长期应用影响铁吸收的饮食
牛奶、茶叶、咖啡和钙剂影响铁吸收，尤其长期饮茶、甚至吃茶，长期喝咖啡以及不必要补充钙剂。
造成脑血栓的病因有哪些
一、脑血栓形成是指脑动脉管壁自身病变使管腔狭窄、闭塞、或在狭窄的基础上形成血栓.致使脑局部血流中断，缺血缺氧，软化坏死，出现病变部位的神经系统症状，如偏瘫、失语、偏盲等。
二、脑血栓形成最常见的原因是动脉粥样硬化，且常伴有高血压。少见的原因有各种动脉炎，如结核性、化脓性、梅毒性、钧端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等。也可见于真性红细胞增多症等疾病时。脑血栓的病因是什么?这就是脑血栓的病因之一。
三、脑血栓的病因是什么?在动脉管腔狭窄、内膜粗糙的基础上，如有血压降低、血流缓慢、脱水、血液熟稠度增加等因素，可促进脑血栓形成。
四、脑的任何血管均可发生血栓形成.但以颈内动脉、大脑中动脉为多见.基底动脉和椎动脉分支为次之。
做哪些检查能确诊脑血栓
做哪些检查能确诊脑血栓?要确认究竟是不是得了脑血栓光靠临床表现和医生的检查还不够，还需要以下必要的仪器及化验检查辅助。
一、疾病检查脑血栓
动脉粥样硬化是引起脑血栓形成最常见的原因，以至于最新的脑血管疾病分类将脑血栓形成更名为“动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞”。
二、头颅CT检查脑血栓
CT扫描是诊断脑血栓形成较方便、便宜的检查。它可明确脑组织坏死(即脑梗塞)的部位、大小、脑水肿的程度等对治疗有指导意义的信息。但在发病24小时以内常不能发现病灶，此时CT扫描的意义在于排除脑出血，为及早开始治疗争取时间。此外，CT的不足在于对脑干、小脑的病灶显示不良。
三、头颅磁共振扫描检查脑血栓
该检查可弥补头颅CT在24小时内不能发现脑血栓病灶、及对某些部位病灶显示不良的缺陷，尤其是磁共振血管成像(MRA)尚能显示较大的闭塞血管。其不足之处在于价格较贵，医院的拥有率不高。而且有些患者由于体内有不能取出的金属物品，如心脏起博器、金属牙齿、骨折钉等而不能进行此项检查，限制了它的使用。此为脑血栓的确诊方法。
四、脑血管造影检查脑血栓
该检查可发现血管狭窄和闭塞的部位，在早期(发病6小时以内)尚可直接将溶栓药物注入狭窄或闭塞处进行溶栓，缺点是有一定的损伤和并发症。此方法是确诊脑血栓的方法。
如何鉴别脑出血与脑血栓
脑出血(出血性中风)和脑血栓(缺血性中风)都是脑血管疾病，二者的表现有许多相似之处，如大多见于50岁以上的人，以及程度不同的半身不遂，瘫痪一侧的鼻唇沟较浅，口角下垂，瘫痪一侧的半身感觉减退或消失，可能出现话语不清或失语等。但是，二者在治疗上却有许多不同之处，故在发病早期如能进行初步的鉴别，对病人的治疗是十分有益的。
脑血栓通常继发于脑动脉粥样硬化，血管内有血栓形成，血流受阻以致相应的脑组织缺血、坏死;脑出血通常是在长期高血压和血管病变的基础上，由于血压骤然升高引起脑血管破裂而发病。
鉴别要点：脑血栓多在安静状态下发病，常在睡醒时出现症状，病情进展缓慢，偏瘫症状在数小时到数天内越来越明显，意识常保持清晰。脑出血多因情绪激动、脑力紧张、使劲儿排便、用力举重物等，促使血压骤升而突然发病，病人突然感到头痛，并伴有恶心、呕吐，病情往往在数分钟至数十分钟内发展到高潮，随即发生偏瘫和意识模糊或昏迷，昏迷时病人呼吸深沉，带有鼾声。有的病人临床表现介于两者之间，仅靠临床表现难以鉴别，此时则需要做椎部穿刺检查，必要时还可以通过电子计算机X光断层扫描(CT)检查。
此外，发生脑血栓时，病人需要应用脑血管扩张剂、血栓溶解剂和抗凝剂治疗。脑出血病人需要安静，应尽量减少搬动，最好就地救治以防止出血加重，可用止血剂，酌用降压药物。
造成脑血栓的病因是什么
最常见的病因为动脉粥样硬化。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。
脑血栓形成最常见的病因是动脉粥样硬化，其次是血管内膜炎。其好发部位为大脑中动脉、颈内动脉、椎一基底动脉交界处。动脉粥样硬化多侵犯较大或中等管腔的动脉。主要病理改变为动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使管腔狭窄。
粥样硬化斑块逐渐发展则内膜破裂，形成内膜溃疡，内膜溃疡处易于引发血栓形成。而动脉内膜炎使内膜粗糙不平，动脉弹性减退，也易于形成血栓。形成血栓的动脉血流障碍，其供应范围内的脑组织因得不到充分的血、氧供应而发生软化、坏死。临床表现为大脑局部功能障碍的症状和体征，如瘫痪、感觉障碍、失误，甚至意识障碍等。
脑部缺血缺氧造成小儿脑瘫
第一，脑缺血缺氧是小儿脑瘫的发病因素：其中包括孕妇贫血、休克、吸毒、烟酒过度，高烧、外伤、惊吓，胎盘早剥、胎盘梗死或胎盘功能不良，分娩过程中出现的异常等。此外，核黄疸是重要的小儿脑瘫的发病因素。
第二，低体重儿小于2500克，包括早产儿、足月未成熟儿。
第三，先天性异常：包括各种原因引起的脑发育异常、大脑发育不良、脑发育不全、脑血管发育异常、先天性代谢病、脑脱髓鞘疾病、先天性中枢神经系统畸形，先天性染色体病等。
如何鉴别脑出血与脑血栓
脑出血(出血性中风)和脑血栓(缺血性中风)都是脑血管疾病，二者的表现有许多相似之处，如大多见于50岁以上的人，以及程度不同的半身不遂，瘫痪一侧的鼻唇沟较浅，口角下垂，瘫痪一侧的半身感觉减退或消失，可能出现话语不清或失语等。但是，二者在治疗上却有许多不同之处，故在发病早期如能进行初步的鉴别，对病人的治疗是十分有益的。
脑血栓通常继发于脑动脉粥样硬化，血管内有血栓形成，血流受阻以致相应的脑组织缺血、坏死;脑出血通常是在长期高血压和血管病变的基础上，由于血压骤然升高引起脑血管破裂而发病。
脑血栓多在安静状态下发病，常在睡醒时出现症状，病情进展缓慢，偏瘫症状在数小时到数天内越来越明显，意识常保持清晰。脑出血多因情绪激动、脑力紧张、使劲儿排便、用力举重物等，促使血压骤升而突然发病，病人突然感到头痛，并伴有恶心、呕吐，病情往往在数分钟至数十分钟内发展到高潮，随即发生偏瘫和意识模糊或昏迷，昏迷时病人呼吸深沉，带有鼾声。有的病人临床表现介于两者之间，仅靠临床表现难以鉴别，此时则需要做椎部穿刺检查，必要时还可以通过电子计算机X光断层扫描(CT)检查。