哪些方法可以治疗流行性斑疹伤寒

哪些方法可以治疗流行性斑疹伤寒

病人应给予灭虱处理，灭虱后可以解除隔离，但仍应集 中于专门病房或病室。口腔护理和更换体位极为重要，以防发生口腔感染、肺 部感染、褥疮等。氯霉素、四环素、多西环素对立克次体病有相当疗效。 但这些抗生素仅能抑制立克次体的繁殖，而不能将其全部杀灭，因而部分患者在治疗后可能复发。慎用退热剂，以防虚脱。对于确诊的危重病人，在疗程中可采用短期（3日左右） 大剂量肾上腺皮质激素联合抗生素治疗。

是斑疹伤寒还是恙虫病

每到秋冬季节，随着天气逐渐寒冷，临床上经常可以见到这样一种病症：病人突发高热，头痛，全身肌肉酸痛，随之身上出现玉米粒大小的斑丘疹，重者出现谵语、恶心呕吐甚至昏迷、还有心肌炎的表现，无论用多少青霉素或者“头孢”都无效。碰到这种情况，一般都用四环素做试验性治疗，一旦取得疗效，许多大夫都认为是斑疹伤寒肯定无疑，不再作深入探究。

那么真的是斑疹伤寒吗?不一定!因为具有上述“高热、头痛、皮疹和四环素治疗有效”这样临床表现的疾病常见的也有八、九个，包括斑疹伤寒类的流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒;斑点热类的斑点热、马赛热、澳洲蜱型斑疹伤寒和立克次体痘症;恙虫热类的恙虫病;阵发性立克次体病类的战壕热等。其中，斑点热类发生在美国、澳洲、非洲或地中海沿岸国家，战壕热发生在欧洲。那么在我国就只有流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒和恙虫病发生了。流行性斑疹伤寒的病原体是普氏立克次体，体虱传播;地方性斑疹伤寒的病原体是莫氏立克次体，鼠蚤传播，据卫生部调查，由于我国人民生活水平提高，卫生条件改善，流行性斑疹伤寒已基本消灭，地方性斑疹伤寒也仅在一些边远贫困地区散发。恙虫病则不同，它由东方立克次体感染所致，传染源是鼠类，多发于亚太地区，流行于东南亚、中国和日本，恙虫幼虫为传播媒介。

恙虫多生活在温度较高、湿度较大的丛林边缘、河湖岸边、草莽地带及农田的土壤中，其幼虫遇到鼠类等动物时，可附着于其体上叮咬吸血，如被叮咬的动物带有病原体，则幼虫受感染，病原体在幼虫体内繁殖并传给第二代幼虫，第二代幼虫叮咬人即能传播恙虫病。我国北方地区秋冬季节气温降低，恙虫怕冷，遇有机会，便爬上人体，寻找温暖、潮湿、气味较浓之处叮咬从而造成传染。

和斑疹伤寒一样，本病也有寒战、高热、头痛、四肢酸痛、恶心、呕吐、便秘、面红、眼红、咳嗽、胸痛、皮疹、神经系统和循环系统表现;但是，和斑疹伤寒不同，恙虫病具有以下特点：

一、焦痂及溃疡：为本病特征，斑疹伤寒不会有!人被恙虫叮咬后局部即出现无症状的红斑，及至为丘疹以至水泡，破裂后中央坏死成褐色、黑色或灰色痂，即焦痂。焦痂圆形或椭圆形，周围有红晕，痂皮脱落后形成溃疡，直径1--15毫米，平均5毫米，边缘略隆起，底部为淡红色肉芽组织。一般无痛痒，偶有化脓。多数只有一个焦痂，个别可多至十个以上。部位多在腋窝、腹股沟、会阴、外生殖器、肛门等处，但头、颈、胸、腹、乳、四肢、臀、背、眼睑、足趾等部位也可发现。请注意，焦痂仅见于65--98 的患者，并非个个都有，但一旦发现就具有诊断意义。

二、淋巴结肿大：焦痂附近的局部淋巴结肿大，可如核桃或蚕豆大小，压痛，可移动，不化脓，消失较慢。全身浅表淋巴结也可轻度肿大。

三、并发心肌炎者较多：表现为心音低，心率快，舒张早期奔马律，心电图异常等。

四、外斐氏反应oxk阳性：阳性率在第一周30 ，第二周60 ，第三、四周达80--90 ，第四周后开始下降，到第九周后多数阴性。请注意，斑疹伤寒是ox19阳性!

五、补体结合试验：其特异性和灵敏度较外斐氏反应高，其抗体可维持5年。

六、病原体分离：可分离到东方立克次氏体。

请留点神，再遇到所谓“斑疹伤寒”患者时，注意一下，是斑疹伤寒还是恙虫病。

什么是地方性斑疹伤寒

地方性斑修伤寒（endemictyphus)亦称鼠型或虽型斑疼伤 寒。由莫氏立克次体（Rickettsiamooseri)以鼠虽为媒介而引起的 急性传染病。其临床特征与流行性斑疹伤寒相似，但症状较轻， 病程较短，病死率极低。

流行性斑疹伤寒的预防

预防

(一)管理传染源早期隔离病人，灭虱治疗。灭虱、洗澡、更衣后可解除隔离。必要时可刮去全身毛发。女性可用药物灭虱，如10%的百部酒精擦湿头发裹以毛巾，1小时后篦洗头发，头虱与虱卵均可被杀。或用百部30g，加水500ml煮30分钟，取滤液擦湿发根部，然后包裹，次日清洗。对密切接触者， 医学 检验23日。

(二)切断传播途径 发现病人后，同时对病人及接触者进行灭虱，并在7～10日重复一次。物理灭虱，用蒸、煮、洗、烫等方法。温度保持在85℃以上30分钟。化学灭虱可用10%DDT粉、0.5%666粉或1%马拉硫磷等撒布在内衣里或床垫上。为防耐药性，以上几种药物可交替使用。

(三) 预防接种 疫苗有一定效果，但不能代替灭虱。疫苗仅适用于某些特殊情况，如准备进入疫区者、部队、研究人员等。灭活疫苗能减少发病率、减轻症状、缩短病程，降低病死率。常用灭活鼠肺疫苗皮下注射。第一年共三次，间隔5～10日。成人剂量分别为0.5ml，1ml，1ml。以后每年加强注射1ml。国外有Golinevich化学疫苗，注射1针即可。减毒E株活疫苗已被部分国家广泛应用，皮下注射一次即可，免疫效果维持5年。

斑疹伤寒的症状有哪些

(一)潜伏期：流行性斑疹伤寒一般潜伏期为10~14天。如果感染量大，发病时间可提前。前驱症状不明显，有的只有低热、头痛和疲倦等。地方性斑疹伤寒潜伏期一般5~15天。

(二)症状和体征：流行性和地方性斑疹伤寒的症状和体征主要为四项，即发热、头痛、皮疹和淋巴结肿大。

(三)物理检查：最常见的体征为脾肿大。

(四)并发症：中耳炎、腮腺炎、细菌性肺炎是常见的并发症，有的可出现阴囊、阴茎、阴唇肿胀和坏疽。有时可出现神经刺激症状，有的昏迷、迟钝、呆傻，有的兴奋。

地方性斑疹伤寒如何造成的

病原学：

病原体为莫氏立克次。其形态、大小、结构、化学组成、繁殖方式及生物学特性均与普氏立克次体基本相同。只是莫氏立克次体毒力较小，感染发病的症状较轻，自然病死率很低。较少出现多形性，基本形态为杆状及亚铃形。病原体能引起雄性脉鼠睾丸严重肿胀及病人血清对莫氏立克次氏体有特异性补体结合作用和凝集作用，借此可有助于区别流行性斑疹伤寒。

流行病学：

地方性斑疹伤寒是全世界性的，凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹伤寒疫源地的存在。发达国家报告病例数较少。我国解放后有三次流行高峰：第一次1950-1952年，为流行性和地方性混合流行，以云南最严重。第二次流行高峰除台湾外，28个省、市、自治区均有发病。第三次流行高峰自1980-1984年。国内自80年代初发病率呈下降趋势，97年开始回升。

1.传染源：家鼠为本病的主要传染源。本病以鼠→蚤→鼠的方式在鼠间循环，大多在鼠死后，鼠蚤转而吮吸入血，使人受染。病人也有可能作为传染源并经虱传播本病。

2.传播途径：鼠蚤为传播媒介，本身并不因感染而死亡，能较长期(约1年)携带病原体。蚤粪中的立克次体通过皮肤搔伤而进入人体。偶尔也可经呼吸道或眼结膜入侵而使人受染。进食被病鼠排泄物污染的食物亦可致病。

3.易感人群：人对本病普遍易感。病后可获得持久免疫，与流行性斑疹伤寒有一定交叉免疫。本病常发生于夏秋季节，一般散发，有时可发生小的暴发流行。

斑疹伤寒严重

由立克次氏体引起的急性传染病。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。前者又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体引起，经人虱传播的急性传染病;后者又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒，由莫氏立克次氏体引起，经鼠蚤传播的急性传染病。潜伏期为5～21天，多为 10～12天。表现有起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜充血 ，精神神经症状如失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，甚至昏迷。可有脉搏增快或中毒性心肌炎。多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹，以后可变为出血性，并有脾肿大。地方性斑疹伤寒上述表现较轻。诊断依据流行病学史(当地有本病流行、有虱寄生及叮咬史等)和典型临床表现。确诊可作血清学检查如外斐氏反应等及立克次氏体分离。四环素或氯霉素治疗有特效。预防采取以灭虱、灭鼠为中心的综合性预防措施。

斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两个病种。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(Rickettsia Prowazeki)引起的急性传染病，虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体，美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体，但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足。流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖，经虱粪排出体外，虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱孳生的人群中，时有流行。在中国最后一次流行是在70年代末云南省昭通地区。

地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病，是由莫氏立克次体 (Rickettsia Mooseri)引起的，鼠类是贮存宿主，印鼠客蚤是传播媒介，人是受害者。呈鼠―蚤―人传播循环。但丘福禧等从热带鼠螨中也分离到莫氏立克次体。地方性斑疹伤寒是全世界性的，凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹伤寒疫源地的存在。发达国家报告病例数较少。中国解放后有三次流行高峰：第一次 1950~1952年，为流行性和地方性混合流行，以云南最严重。第二次流行高峰除台湾外，28个省、市、自治区均有发病。第三次流行高峰自 1980~1984年。国内自80年代初发病率呈下降趋势，97年开始回升。

流行性斑疹伤寒

概况

流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus)，是一种由立克次体引起的急性传染病。本病历史上曾发生过多次大流行，造成重大危害。

病因

流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(rickettsia prowazeki)感染而引起的一种疾病。这种立克次体可在低温和干燥的条件下生活，但高温、紫外线及一般消毒剂均能将其杀死。

传播方式

这种疾病主要通过人类体虱(pediculus humanus)传播，头虱次之，阴虱一般不传播此病。虱在吸食急性斑疹伤寒病人的血液后，普氏立克次体在其体内大量繁殖通过粪便排出体外，并可通过抓痕穿透人的皮肤而致使人感染此病。目前还未证实该病有动物贮存宿主。

潜伏期

流行性斑疹伤寒发病情况不一，潜伏期为5～23天，一般10～14天。

临床表现

起病急，体温一两天内迅速升高，伴有剧烈头痛、全身疼痛、乏力、寒战。病后4、5天开始出现皮疹，由躯干遍及全身，而手脚掌无皮疹，脸上一般也无疹。皮疹开始为鲜红色，压之褪色，以后转为暗红色，一周左右消退。多数病人轻度脾大。未经治疗的典型斑疹伤寒病人死亡率为10%～60%。60岁以上的老年人病死率最高。早期诊断应用有效抗生素治疗，此病多可治愈，病死率一般在1.4%以下。

地方性斑疹伤寒有哪些表现

本病临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但病情较轻，病程较短。皮疹较稀少，病死率低。潜伏期一般5～15天。

(一)发热起病亦多急骤，体温多在39℃左右，可为稽留热或弛张热，伴发冷、明显头痛、全身疼痛及结膜充血。热程一般9～14d，发热多逐渐消退。

(二)皮疹约50%～80%病人有皮疹，但近年国内有报告出现皮疹者少于10%。支疹出现时间及特点与流行性斑疹伤寒相似，但皮疹数目较少，且多为充血性，出血性皮疹极少见。

(三)中枢神经系统症状可有头痛、头晕、失眠等，症状常较轻。烦躁不安、谵妄、昏睡及意识障碍等少见。

(四)其他约50%病人脾轻度肿大，肝肿大少见。心肌很少受累，故循环系统症状少见。并发症少见。

埃里希体病容易与哪些疾病混淆

1，脑膜炎球菌败血症的皮疹，在亚急性时为粉红色，斑疹，斑丘疹或瘀点;在暴发型时为瘀点融合或瘀斑，脑膜炎球菌出疹在急性期发展迅速，瘀斑触诊感觉柔软;而立克次体疹常在发热第4天出现，几天内逐渐变成瘀斑。

2，在风疹，出疹从面部开始，然后扩散到躯干和四肢并很快融合;风疹的疹子常呈散在性。风疹还伴有耳后淋巴结肿大，无全身中毒体征。

3，鼠型斑疹伤寒，疹子为非紫色，非融合状态且不广泛;肾和血管并发症不常见，要进行特异性血清学诊断，治疗不应等待到鉴别诊断完成以后。

4，流行性虱传斑疹伤寒引起与埃里希体病相似的严重的生理和病理异常反应，包括外周循环衰竭，休克，发绀，瘀斑皮肤坏死，指(趾)坏疽，氮血症，肾衰竭，谵妄和昏迷。流行性斑疹伤寒的疹子首先出现在腋窝和躯干，随后扩散到四肢，很少出现于手掌，脚底和面部。

5，恙虫病，立克次体痘，偶然斑点热会有局部焦痂，流行史常有助鉴别。

地方性斑疹伤寒如何确诊

发病早期(7天以内)，1/4～1/2的病例有轻度白细胞和血小板减少，随后，近1/3的病人出现白细胞总数升高，凝血酶原时间可延长，但DIC较少见，90%病人血清天门冬氨酸氨基转移酶轻度升高，ALT，AKP和LDH等也多有升高，其它异常尚有低蛋白血症(45%)，低钠血症(60%)和低钙血症(79%)，严重的病例可出现血肌酐和尿素氮升高。

患者血清也可与变形杆菌OX19株发生凝集反应，效价为1∶160～1∶640，较流行性斑疹伤寒为低;阳性反应出现于第5～17病日，平均为第11～15病日，外斐试验虽然敏感，但特异性差，不可用以与流行性斑疹伤寒相区别，较为敏感和特异的试验包括间接免疫荧光抗体检测，乳胶凝集试验，补体结合试验，固相免疫测定等，所用抗原为特异性莫氏立克次体抗原，间接荧光抗体效价在发病后1周内升高者达50%，15天内升高者几乎达100%，有条件单位可用PCR方法检测血标本中的莫氏立克次体特异性核酸。

一般实验室不宜进行豚鼠阴囊反应试验，以免感染在动物间扩散和实验室工作人员受染。

1.血象 大多数患者白细胞计数为正常，明显增多或减少者罕见。

2.血清学检查

(1)外-斐反应中OX19呈阳性反应，效价较流行性斑疹伤寒为低，阳性反应出现于5～17病日，平均于11～15天。

(2)以莫氏立克次体为抗原与患者血清作凝集试验，补体结合试验以及间接免疫荧光试验可与流行性斑疹伤寒相鉴别。

(3)部分患者可有一过性血清谷丙转氨酶升高。

(4)DNA探针杂交与PCR基因扩增技术联合，检测患者血中立克次体DNA同样可用于本病的早期诊断。

3.动物接种 将患者血液注入雄性豚鼠的腹腔，动物一般于接种后5～7天开始发热，阴囊因睾丸鞘膜炎而肿胀，鞘膜渗出液涂片可见肿胀的细胞质内有大量的病原体，需要注意一般试验室不宜进行动物试验。

心电图可显示低电压，ST-T改变等，胸部X线检查常见肺部间质感染征象。

斑疹伤寒的简介

斑疹伤寒〔typhus)乃是由立克次体所致的急性传染病。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体所致，经体虱传播，以冬春季为多。地方性斑伤寒是由于摩氏立克次体感染所致，以鼠及鼠蚤为媒介，以夏秋季为多。地方性者比流行性者病情较轻。

斑疹伤寒由立克次氏体引起的急性传染病。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。前者又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体引起，经人虱传播的急性传染病;后者又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒，由莫氏立克次氏体引起，经鼠蚤传播的急性传染病。潜伏期为5～21天，多为 10～12天。表现有起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜充血 ，精神神经症状如失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，甚至昏迷。可有脉搏增快或中毒性心肌炎。多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹，以后可变为出血性，并有脾肿大。地方性斑疹伤寒上述表现较轻。诊断依据流行病学史(当地有本病流行、有虱寄生及叮咬史等)和典型临床表现。确诊可作血清学检查如外斐氏反应等及立克次氏体分离。四环素或氯霉素治疗有特效。预防采取以灭虱、灭鼠为中心的综合性预防措施。

斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两个病种。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(Rickettsia Prowazeki)引起的急性传染病，虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体，美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体，但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足。流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖，经虱粪排出体外，虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱孳生的人群中，时有流行。在中国最后一次流行是在70年代末云南省昭通地区。

斑疹伤寒的病因是什么

流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体引起，通过虱子传播的急性传染病。得了这种病后高热持续不退，全身出现阏点样皮疹，面色通红如酒醉样，由于高热而神不清，说胡话，病死率很高，在旧社会流行猖獗。新社会由于生活条件和卫生条件的改善，这个病已很少见到，但在边远山区，穷困地区，虱子还没有完全消灭，斑疹伤寒的流行随时都是可能的，所以我们必须警惕流行性斑疹伤寒。

引起斑疹伤寒的病原体，比细菌小，比病毒大，是由一个叫立克次的人发现的，因此以他的名字命名就称为立克次体。立克次体是一类微生物，其中包括很多种立克次体，引起流行性斑疹伤寒的是普氏立克次体。流行性斑疹伤寒的传染源是患该病的病人。病人感染后在潜伏期末及整个病程中，都具有传染性，病人血中含有大量的立克次体，此时虱子叮咬了病人的血，就将带有立克次体的血吸入虱子胃内，大量立克次体在虱肠壁上皮细胞内繁殖生长，4~5天后细胞因肿胀而破裂，于是大量立克次体进入肠腔，随虱类便排出体外，一般在受感染后7~10天虱本身可因感染所致肠阻塞而死亡。虱子最适宜的温度是人的体温37℃左右，当病人高热时，或病人死亡后体温凉时都不适合虱子生活，虱子就会离病人而寻找健康人栖息，这时虱子随身携带的病原体就可以传给健康人。虱子并不是通过叮咬健康人传播疾病的，因为受染虱子的唾液腺内并不含有立克次体，而是通过排出的含有立克次体的粪便，由于虱子常给人以痒感，因搔痒时皮肤常有裂痕，虱粪中的立克次体就是通过这些搔痕进入健康人血中从而引起感染的。除了虱粪中含有大量立克次体外，虱子自身破裂或被挤压破裂体内的立克体也会出来通过皮肤伤口侵入健康人的血液，导致易感者感染斑疹疹伤寒。斑疹伤寒大多在冬春寒冷季节，虱子容易寄生和繁殖的季节流行。没有洗澡条件，又不换洗衣服容易孳生虱子，是斑疹伤寒容易发生的条件。

什么是流行性斑疹伤寒

流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)，又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus)或“典型斑疹伤寒”，是普氏立克次体(Rickettsia prowa zekii)通过体虱传播的急性传染病;其临床特点：急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状。病程2--3周。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又称Brill-Zinsser病。

立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人血液中发现的。1913年，Prowazekii从患者中性粒细胞中也找到了病原体;此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii)

我国金代张戴人著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名，并能与伤寒鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。