婴儿颅内压增高的治疗
婴儿颅内压增高的治疗
治疗方法：
.1.一般处理
凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
2病因治疗
颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
3.降低颅内压治疗
适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。常用口服的药物有：①氢氯噻嗪25-50mg，每日3次;②乙酰唑胺250mg，每日3次;③氨苯蝶啶50mg，每日3次;④呋塞米(速尿)20-40mg，每日3次;⑤50%甘油盐水溶液60ml，每日2-4次。常用的可供注射的制剂有：①20%甘露醇250ml.，快速静脉滴注，每日2-4次;②山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2-4次;③呋塞米20-40mg，肌肉或静脉注射，每日1-2次。此外，也可采用浓缩2倍的血浆100-200ml静脉注射;20%人血清清蛋白20-40ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。
4.激素应用
地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次;氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次;泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。
5.冬眠低温疗法或亚低温疗法
有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。
6.脑脊液体外引流
有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。
7.辅助过度换气
目的是使体内CO2排出。当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。
以上内容为我们介绍了如何治疗婴儿颅内压增高，通过对以上内容的了解，我们自身出现婴儿颅内压增高这种情况就可以加以及时有效的治疗，不至于让婴儿的病情恶化，同时我们应该让更多的人掌握关于身体健康的小常识，让更多的人恢复身体健康。
慢性颅内压增高治疗
处理颅内压增高的主要目的是为了减轻脑水肿，降低颅内压争取时间进行病因治疗。要使颅内压控制在适当的水平，保证正常的脑灌注压和能量供应，防止或减轻脑移位和脑疝的发生。病因治疗包括非手术和手术治疗两个方面。
1、非手术治疗 颅内压增高的非手术治疗主要是脱水降颅压治疗，包括各种脱水药物的应用、激素治疗、冬眠降温降压治疗等;另外对颅内肿瘤术前或术后的放射治疗和化学药物的治疗、免疫治疗、抗感染治疗、高压氧治疗、抗癫痫治疗以及康复治疗等。
2、手术治疗 其目的是尽可能进行病灶全切除，争取手术后应能解除或至少部分解除病变对主要功能结构的压迫，为其他种治疗创造条件，如恶性肿瘤的放射治疗和化学治疗等。解除颅内压增高的手术方法，视颅内压增高的性质不同分为两类。
a、颅内占位性病变 在脱水降颅内压的基础上，首先应考虑开颅病灶清除术。b、脑积水的治疗 不论何种原因引起的阻塞性或交通性脑积水，凡不能除去病因者均可行脑脊液分流术。
3、根据基础疾病，调节血压、控制高血胳、高血糖：目的是控制脑卒中的危险因索。血压过高、过低均需予以适当处理。但血压过高时注意不要降压太迅速，以免影响脑血流灌注;血压过低时宜适当给予提高。高血腊增加血液粘度，影响微循环， 应限制脂质摄入和增加消耗，如功能锻炼。可给予降血腊药物，如烟酸肌酵酯、安妥明等。糖耐量低下、是脑血管病的危险因素之一。大多数脑血管病患者急性期糖耐量低下，且发生率有随年龄增加而增高的趋势。高血糖要给予适当的处理。同时如要使用甘露醇、皮质激素时，应特别慎重。
4、处理神经性内脏综合征，脑梗塞发生后、易并发许多内脏症状，如心电图改变(包括脑源性心肌梗塞)、呼吸节律异常、上消化道出血及顽固性呃逆等，均不同程度地影响着脑梗塞的恢复和预后，应予以处理。
一般支持疗法：脑血栓急性期须卧床休息，加强护理。如有心肺合并症者，必要时吸氧、补液。昏迷病人注意呼吸道通畅。及时吸痰、翻身。
颅内压增高治疗有哪几大原则
每一种疾病都有它对号入座的治疗原则，颅内压增高的治疗也不例外，就像是“深处种菱浅种稻，不深不浅种荷花”，在对病患者进行治疗的时候要从实际出发，因地制宜，按客观规律办事，，不能形而上学地搞“一刀切”和绝对化。
一般处理
患有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察病患者的神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
病因治疗
颅内占位性病变，病变切除术是首先考虑的。若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
降低颅内压治疗
适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
常用口服的药物有：①氢氯噻嗪②乙酰唑胺③氨苯蝶啶④呋塞米(速尿)⑤50%甘油盐水溶液60ml常用的可供注射的制剂有：①20%甘露醇，②山梨醇溶液③呋塞米肌肉或静脉注射。
剂量跟次数都要根据医生要求而设定的，不能盲目，为了治疗痊愈不折手段乱用药。
激素应用，
主要的激素有地塞米松5-10mg，氢化可的松100mg;泼尼松5-10mg。
冬眠低温疗法或亚低温疗法
冬眠不仅对动物有一定的影响作用，同时在减缓病情也有一些积极作用，有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。
脑脊液体外引流
这种治疗方法需要先进的科学技术，必须配备脑脊液体外引流的装置。有颅内压监护装置的病例，可通过脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高疼痛感。
辅助过度换气
辅助过度换气的主要目的是使体内CO2排出。当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。
对于治疗，我们不能坚持‘头痛医头脚痛医脚"的方法，在研究以上治疗方法的同时联系上临床表现或是颅内压增高伴随的并发症。如果以上的治疗方法未能为颅内压增高这种疾病产生积极影响，更应该根据颅内压病变程度加以治疗，可以减少颅内压病患者所有承受的心理和身体痛苦。
婴儿颅内压增高诊断鉴别
鉴别诊断
1.高颅压综合征的鉴别
(1)颅脑损伤(craniocerebral injury)：任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
(2)脑血管性疾病(cerebrovascular disease)：主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3 d内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。
(3)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)：高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起的急性广泛性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20 kPa(250/150 mmHg)以上。舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。急诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。
(4)颅内肿瘤(intracranial tumour)：可分为原发性颅内肿瘤和转移瘤。肿瘤引起颅内压增高的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力、视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。
(5)脑脓肿(brain abscess)：常有原发性感染灶，如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状。如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白细胞增高、血沉快、腰椎穿刺脑脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静脉注射造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
(6)脑部感染性疾病(brain infections disease)：脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多。或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。
(7)脑积水(hydrocephalus)：由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质桕应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。除有颅内压增高的一般表现外，缺乏特异性症状。CT检查可发现肿瘤或其他病灶、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度;脑室造影可见脑室明显扩大，有时可明确梗阻的部位。
(8)良性颅内压增高(benign intractaunial hypertension)：又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。
(9)其他
全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。
2.低颅压综合征的鉴别
(1)原发性低颅压综合征(primary intracranial hypotension)：可见于任何年龄，男女无差别，起病可急可缓，头痛轻重不一，位于颈枕部居多，可向额顶部放射，亦可延至肩背，直立及头部活动时加重，平卧后缓解。可伴不同程度的颈强直、头前屈时疼痛。Kernig征阳性，以及外展神经不全麻痹等体征。除头痛外常有头昏、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣等。亦可有轻重不一的共济失调和平衡障碍、精神障碍及发热、多汗、血压波动、直立位心动过缓、晕厥发作等植物神经功能障碍。腰椎穿刺脑脊液压力低于0.7 kPa。
(2)颅脑外伤后颅内低压综合征(craniocerebral trauma intracranial hypotensionsyndrome)：当发生开放性颅脑外伤或中、轻型闭合性颅脑外伤后，可因：①脑脊液鼻或耳部大量流失;②颅脑外伤后反射性脉络丛分泌功能抑制;◎脑脊液吸收增加;④休克及长期使用高渗脱水药物等引起。临床主要表现为头部挤压性疼痛，可伴有头昏、恶心、呕吐、乏力、虚弱、厌食、脉搏细弱、血压偏低等，严重时有精神萎靡、脱水和电解质紊乱等表现。上述表现与体位有关，卧位或头低位时症状减轻或消失，坐位或立起时症状加重。神经系统检查无阳性体征。
(3)胰岛素治疗和电休克治疗(insulin therapy and electric shock treatment)：胰岛素治疗与电休克治疗后有继发低颅压的报道。胰岛素治疗后继发低颅压虽经大量补糖，仍不见苏醒，昏迷愈陷愈深，此时有可能存在低颅压，腰椎穿刺可证实。
鉴别诊断要点
(一)临床表现
1.头痛
由于颅内压增高或颅内占位病变直接压迫或牵拉颅内有痛觉的结构产生。头痛常出现于早晨或夜间，头痛常由阵发性逐渐加重变为持续性加重，以前额为重。头痛剧烈时伴有呕吐，吐后头痛暂时缓解。
2.呕吐 呕吐呈喷射性，常在清晨空腹时发生或与剧烈头痛时伴发，与饮食无关，常不伴有恶心。
3.视神经乳头水肿 多为双侧性，但程度可不等。早期不影响视力，但可有周边视野向心性缩小和生理盲点扩大，晚期出现继发性视神经萎缩而视力下降，甚至失明。
4.其他 急性颅内压增高可引起Cushing反映，即血压升高，心率缓慢，呼吸减慢等。严重颅内压增高者可有抽搐，去大脑强直伴阵发性意识丧失.最终导致脑疝。儿童颅内压增高者有头围增大、颅缝裂开、头皮静脉怒张等。叩诊头部有破罐音。
(二)应与下列疾病鉴别
1.视神经炎 可有头痛、视乳头充血、水肿等类似颅内压增高症，但早期有显著视力下降，腰穿压力不高。
2.偏头痛 头痛呈周期性，常为钝痛性质，剧烈时可出现呕吐，吐后头痛缓解，但病程长，不发作时无头痛，查眼底无水肿，腰穿压力正常可鉴别。
慢性颅内压增高诊断
(一)颅脑损伤(craniocerebralinjury)任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使良
性颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现良性颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
(二)脑血管性疾病(cerebrovasculardisease)主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，良性颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。
(三)高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等良性颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。
(四)颅内肿瘤(intracranialtumours)可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型良性颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性良性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。
(五)脑脓肿(brainabscess)常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状，如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性良性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
(六)脑部感染性疾病(braininfectionsdiseases)脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性良性颅内压增高，少数表现为慢性良性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。
小儿结核性脑膜炎应该如何护理
一、密切观察病情：
严密观察患儿的神志、意识，生命体征及瞳孔变化，给予低流量吸氧，必要时给予心电监护及血氧饱和度监测。颅内压增高可影响脑脊液循环，使脑水肿进一步加重，严重可致脑疝危急生命。患儿颅内压增高发生时间越早，压力越高，持续时间越长，病情越严重，预后越差，因此对颅内压增高先兆的观察尤为重要。年长儿可自诉头痛，婴幼儿语言表达能力差，如果发现幼儿紧邹眉头或抚摩额头，血压升高，心率、呼吸变慢，前囟门膨隆，烦躁、惊厥等表现，则为颅内压升高，若出现意识障碍进行性加重，呼吸不规则，瞳孔缩小或大小不一，对光反射迟钝，提示脑疝的可能。应立即报告，并积极配合抢救抢救。
二、补液适当：
因补液不足，易发生循环不良，补液过多，又容易引起脑水肿，故护理过程中要详细记录24小时出入量。
颅内压增高所致的头痛有何特点
头痛、呕吐和视乳头水肿构成颅内压增高的“三主征”，其中以头痛最为常见。颅内压增高所致的头痛有如下特点：
(l)头痛出现的时间与颅内压增高的程度不一定成比例，但出现的时间常与占位性病变的部位有关，例如后颅窝的占位病变往往早期就出现头痛。
(2)头痛程度因人而异，早期可为阵发性，程度较轻，多于清晨或夜间发生，咳嗽、打喷嚏、低头等动作常使头痛加重，坐位或站立则减轻。随病情发展，头痛程度逐渐加剧。
(3)头痛剧烈时可伴呕吐，吐后头痛常暂时缓解。
(4)小儿颅缝未闭、颅内压增高可使颅缝裂开，故头痛可不明显。老年人由于脑萎缩，颅内空间调节潜力较大，因此头痛也可不明显。
颅内压增高怎么办
1、一般处理
凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
2、病因治疗
颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
3、降低颅内压治疗
适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
4、激素应用
地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次;氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次;泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。
慢性颅内压增高病因
引起颅高压的原因很多，常见的有以下几类：
一、颅腔狭小 多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。
二、脑血流量增加 各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症;颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张(急性脑肿胀);以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。脑血管疾病包括脑溢血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、颈内动脉血栓形成及脑栓塞等也可致颅压增高。
三、颅内占位性病变 是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见原因，颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。
四、脑脊液量增多 脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔循环通路发生阻塞时，使脑脊液不能发生置换以缓冲颅内病变造成颅内压增高;同时脑脊液又不断分泌，必然增加其所占据的颅腔容积而造成颅内压增高。脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少，都会使脑脊液积聚起来，结果引起颅内压增高。
1、脑积水 先天性脑积水，常见有婴幼儿先天性交通性脑积水;后天性脑积水有梗阻性脑积水、交通性脑积水、脑脊液吸收障碍、脑脊液分泌过多、血脑屏障破坏等。
2、假性脑瘤症候群 又称良性颅内压增高症候群。可由于静脉窦阻塞、内分泌失调、血液病、Vit A过多症、药物性反应及代谢性疾病等引起。
五、脑水肿 是引起颅内压增高的重要原因，除了脑部疾病以外，下列全身性疾病也可产生不同程度的脑水肿：a.细菌性感染引起的中毒性脑病;b.酸中毒、尿毒症、肝昏迷、心功能障碍等;c.昏迷病人呼吸道梗阻、窒息、心跳骤停、一氧化碳中毒和缺氧性脑病(癫痫持续状态)等，均可导致脑缺氧，并继发脑水肿，引起颅内压增高。
慢性颅内压增高
良性颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。良性颅内压增高有两种类型，即弥漫性良性颅内压增高和先局部性良性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性良性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性良性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。
颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400—1500ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100mmH20)。临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。
颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。