铅中毒的临床表现
铅中毒的临床表现
临床特点：剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。
实验室检查：除铅中毒指标明显升高外，胆红质升高、ALT升高;尿中可见红细胞、白细胞、尿卟胆原阳性;血色素和红细胞均下降。
职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上主要有神经、消化、血液等系统的综合症状。
1、神经系统：主要表现为神经衰弱、多发性周围神经炎和脑病。
(1)神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者。
(2)多发性周围神经炎，可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现为肌无力、垂腕症、垂足症。
(3)脑病，为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内由于劳动条件改善，较少发生，但国外儿童发生率很高。
2、消化系统:轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。
(1)消化道症状包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。
(2)腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
血铅超标的危害
血铅超标是指血液中铅元素的含量，超过了血液铅含量的正常值，如果过高，就提示发生了铅中毒。它会引起机体的神经系统、血液系统、消化系统的一系列异常表现，影响人体的正常机能。
铅是一种具有神经毒性的重金属元素，在人体内无任何生理功用，其理想的血铅浓度为零。然而，由于环境中铅的普遍存在，绝大多数人体中均存在一定量的。
铅在体内的量超过一定水平就会对健康引起损害。儿童由于代谢和发育方面的特点，对铅毒性特别敏感。研究证实，血铅水平在10ug/dL (0.483umol/L)左右时，虽尚不足以产生特异性的临床表现，但已能对儿童的智能发育、体格生长、学习能力和听力产生不利影响。
铅通过呼吸道和消化道吸收入人体后，对机体的影响是全身性的和多系统的。根据临床表现的存在与否，儿童铅中毒分为症状性铅中毒和无症状性铅中毒(或亚临床型铅中毒)两种。 亚临床性铅中毒主要影响儿童的智能行为发育和体格生长。由于缺乏足以引起家长和儿科医生注意的临床表现，往往容易被忽视，待发现时，铅毒性作用已难逆转。其隐匿渐进的病理特点使其对儿童健康的危害性更大，因此，是儿童铅中毒研究的重点。
血铅超标对健康有何危害?
铅是已知毒性最大、累积性极强的重金属之一，我国儿童血铅的健康标准值为100微克/升，高于这个标准就是铅中毒。铅超标对于儿童的身体有什么影响呢?科学研究显示，血铅超标对于0—6岁的儿童危害最大。
有研究表明，儿童血铅水平每上升100微克/升，智商值将降低3—7分。当血铅含量超过200微克每升时，儿童会有多动、注意力不集中等表现;超过400微克每升时，会出现严重贫血;大于700微克每升则会腹绞痛，严重的出现昏迷、抽筋等症状。而对成人来说，国家规定的是职业中毒标准，即血铅含量超过400微克每升时，需要进行医学观察，大于600微克每升就是铅中毒，会出现肢体麻木、贫血等症状。
碘中毒的临床表现
口服碘后即感口、咽、食管灼痛，口渴。口内有金属味，口腔粘膜呈棕色，上腹痛、恶心、呕吐，胃肠内有淀粉类食物时呕吐物呈蓝色，腹泻、大便带血。重者面色苍白、惊厥乃至昏迷、休克。泌尿系统表现为少尿、血尿、蛋白尿，最后发展为急性肾功衰竭。碘化钠、碘化钾注射有时可引起过敏甚至休克。
吸入碘蒸气可出现流泪、流涕、咽喉部灼痛、咳嗽、呼吸困难、咯泡沫痰、发绀。严重者出现满肺罗音、肺水肿
铅超标表现
铅通过呼吸道和消化道吸收入人体后，对机体的影响是全身性的和多系统的。根据临床表现的存在与否，儿童铅中毒分为症状性铅中毒和无症状性铅中毒(或亚临床型铅中毒)两种。
1.神经系统：易激惹、多动、注意力短暂、攻击性行为、反应迟钝、嗜睡、运动失调。严重者有狂躁、谵妄(神志错乱、迷惑、语无伦次、不安宁、激动等特征并时常带有妄想或幻觉的暂时性神经失常)、视觉障碍、颅神经瘫痪等。血铅水平在1000 ug/L (4.826umol/L) 左右时，可出现头疼、呕吐、惊厥、昏迷等铅性脑病的表现,甚至死亡。
2.消化系统：腹痛、便秘、腹泻、恶心、呕吐等。
3.血液系统：小细胞低色素性贫血等。
4.心血管系统：高血压和心律失常。
5.泌尿系统：早期氨基酸尿、糖尿、高磷尿,在晚期病人可见到氮质血症等肾功能衰竭的表现。
亚临床性铅中毒主要影响儿童的智能行为发育和体格生长。由于缺乏足以引起家长和儿科医生注意的临床表现，往往容易被忽视，待发现时，铅毒性作用已难逆转。其隐匿渐进的病理特点使其对儿童健康的危害性更大,因此,是儿童铅中毒研究的重点。
铅汞中毒有什么临床表现
汞中毒在不同的人身上,用广泛变化的方式来表现它自己.由于个体生化、遗传敏感性，基因，接受的汞的数量，接触汞的年龄，汞的形式，和其它增效毒素的影响，造成了不同的表现，它们被单独命名.就像ycutler在他所写的《补牙材料病，汞》中阐述的那样：“可以引起令人困惑的、多种问题.事实上，补牙材料病被批判的原因之一，是它引起了如此之多的问题.汞确实引起了许多疾病，但是，就像瞎子和大象的寓言.现代内科医生并未被很好的训练，去找出患者的病因.他们被训练为翻译，将所看到的翻译为拉丁文，在教科书上查找答案，然后照本宣科的进行治疗.毒素毒害人的基本新陈代谢，不同的人会引发不同的症状，这主要看他们自己的生化机能.当中毒变的越来越严重的时候，现代医生可能会对表面症状加上更多的诊断——一个病人开始可能是抑郁，后来会被认为是甲状腺机能减退，变态反应，外加哮喘.但没人去思考，为什么一个人会发展出越来越多的“疾病”，一个单一的诊断——慢性汞中毒——能解释所有的问题.汞中毒对正在发育的孩子，更具破坏性，因为它损害人的神经发育.一个成年人和孩子都接触了同样多剂量的汞，汞中毒的表现可能完全不同.成年人可能感觉疲劳、食物过敏、沮丧，而孩子则可能变成严重的孤独症.一些专家估计汞对孩子的破坏性，是成人的5-10倍.生命早期的孩子接触汞，所受的影响更具破坏性.本网站的焦点是探讨孩子的汞中毒.这里有一些观察资料，你可以用来判断，你的孩子是否具有汞中毒的症状.点击这里可以完成一个症状清单，它来自salliebernard的研究，《孤独症：
汞中毒的异常形式
1.孤独症、亚斯伯格，广泛发育性迟缓,注意缺陷多动障碍和注意缺陷障碍的症状，与汞中毒的症状完全吻合.我们认为任何上述疾病的诊断，都代表汞中毒的诊断.许多症状的起点是神经上的，但我们为了清楚，将许多神经症状分离到下面的其它子类
.2.汞中毒孩子的典型神经反应包括：缺乏眼神接触，情感淡漠，刻板行为(反复地做同一件事)，呼唤名字不应答，分享注意困难(看父母所指的某个东西)，感觉统合问题(声音、光线、口腔、触觉敏感)，转换的顽固性，注意力不集中.
3.汞中毒孩子的典型语言表现，包括语言发育延迟或语言能力丧失，发音清晰度问题，语言理解欠缺，语言重现问题，单词或语法错误.
4.典型汞中毒孩子的运动神经表现，包括粗大或精细动作运动延迟;拍手;旋转、摇摆或其它重复性、有节奏的行为;踮着脚尖走路;步态异常;笨拙;和动作不协调.
5.汞中毒孩子的典型心理表现，可能包括社会化缺乏或退缩，过分害羞，兴奋性或易激惹，攻击行为，发脾气，无理性的恐惧，夜惊，焦虑，抑郁和情绪波动.
6.汞中毒孩子典型的生理、新陈代谢和其它表现，可能会包括肌张力减退(肌肉力量减退)、过敏、湿疹、胃肠疾病、便秘、腹泻、酵母菌过量增殖、免疫减弱、慢性耳朵和其它感染，荷尔蒙不平衡、发育延迟、厌食、嗜睡、极度活跃、睡眠障碍、瞳孔散大、睫毛过长、或其它自体免疫反应如哮喘、儿童糖尿病和多发性硬化.
单独的汞不能成为所有这些症状的原因，但它是引发身体一系列损害的火花.汞不断的杀死大脑中的神经细胞，损害中枢神经系统，导致广泛的神经、认知、感觉功能异常.汞取代了基本维他命和矿物质，这些物质的损失，将继续导致大脑、免疫、激素，实质上身体所有其它系统的损害.汞削弱了人体解毒系统，允许其它毒素，积聚、损害身体，这些毒素在我们的环境中到处存在.汞损害肠胃、产生生态失调(有益细菌和有害细菌的失衡)和酵母菌过量增殖.酵母菌本身是一种神经毒素，能够在肠胃的内壁产生细小的孔洞，导致一种叫“肠漏”的情况发生.未被消化的食物分子通过这些孔进入血液，身体于是误把它们当作外来的侵入病菌，产生免疫反应，触发食物过敏、湿疹和其它自体免疫反应.食物过敏和损伤的内脏如果不加治疗，会导致慢性的耳朵和其它感染.用抗生素治疗这些疾病，是很多孤独症孩子所有的典型历史，只会让问题更糟糕.抗生素加剧内脏的生态失调，像睾丸激素一样，加剧汞的毒害.肠胃、身体免疫防御的第一道防线，它的损害，将降低身体的免疫系统.汞是隐匿的、循环的生理损坏的原因.对父母来说最重大的消息是“火花”、汞的移除，将会让身体恢复平衡，得到痊愈.消除“火花”也就是汞，我们现在已经有容易、有效的解决方法.伴随某些支持疗法一起，孤独症和某些其它神经退行性疾病能被完全、彻底的逆转.这并不仅是一种理论，而是一种临床有效、无可辩驳的的治疗方案.——rashidbuttar博士、美国临床金属毒理学家委员会副会长“螯合”不在大多数内科医生的词汇表中.只有很少训练有素的医生，可以治疗这些孩子，他们早已忙的不可开交.好消息是，孩子们对螯合治疗有很好的反应.每天的治疗中神经机能的恢复都是非凡的.
儿童铅中毒的临床表现
铅中毒对机体的影响是多器官、多系统、全身性的，临床表现复杂，且缺乏特异性。常见表现有下面几种：
神经系统
神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、 反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚，中枢神经系统相对脆弱，加之排泄功能不够完善，容易受到铅的损害。儿童一次或短期内摄入大量铅化合物时，脑组织产生细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等。临床出现急性中毒症状：如呆滞、厌食、呕吐、腹痛、腹泻、谵妄、抽搐、昏迷等前性脑病症状，严重者出现癫痫或死亡或留下严重后遗症。当儿童处于低水平的铅环境中，可引起脑细胞突触密度降低，树突分枝减少，其突触可塑性范围减少，运动神经的传导速度减慢，脑电图改变。由于铅在脑内分部不均一，造成其慢性中毒时症状不典型如患儿爱动运动失调，反应迟钝、智力发育落后等。铅中毒引起的智力发育落后，血铅水平每上升10μg/dl,智商将降低 6-7分。
造血系统
铅可以抑制血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗，诱发贫血，并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。
心血管系统
经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体铅负荷增加有关。在铅中毒患者主动脉，冠状动脉，肾动脉及脑动脉有变性改变，在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外研究发现铅中毒时，能导致细胞内钙离子的过量聚集，使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。
消化系统
铅直接作用于平滑肌，抑制其自主运动，并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用，但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降，以致肝脏解毒功能受损，出现病变。
泌尿生殖系统
长期接触可致儿童及成人慢性肾炎，由于肾脏代偿功能大，因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足，铅使肾脏清除作用降低，进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能，如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病，随着时间的延长，肾脏损害加重，致肾小管的排泄及重吸收功能受损，出现氨基酸尿、糖尿、痛风，晚期出现肾功能衰竭。
铅具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。 铅对人类生殖功能影响与剂量有关，近来报道血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能，使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程，造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似，在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要，铅由母体向胎儿转运的机会增加。孕妇体内的铅可以顺利的通过胎盘，作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量铅暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期，而此时血脑屏障尚未成熟，长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟，这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节：即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。而突触的形成模式则于学习能力有关。
免疫系统
铅能结合抗体，饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞，使补体滴度下降，使机体对内毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、肠道反复感染。
内分泌系统
铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌，导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。
骨骼
体内铅大部分沉积与骨骼中，通过影响维生素D3的合成，抑制钙的吸收，作用于成骨细胞和破骨细胞，引起骨代谢紊乱，发生骨质疏松。流行病学研究表明，发生骨丢失时铅从骨中释放入血，对各大系统造成长期持久的毒害作用。
以上是铅对人体各大系统造成的损害。此外铅还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱，继而引发相关生理功能低下。
铅中毒临床表现
1. 铅及其化合物主要经呼吸道和消化道中毒，急性中毒以误入消化道为主。在酸性环境中，铅的溶解度增大，吸收迅速，进入细胞内起原浆毒作用。可抑制各种含巯基的酶系统，使细胞代谢障碍。病理改变以肝、肾、脑最显著，且抑制血红蛋白的合成，并有溶血作用。可溶性铅中毒量为2~3g，致死量约为50g。
2. 口服中毒量的铅后，可感口内有金属味、流涎、呕吐，呕吐物为白色奶块状(含氯化铅)，腹部绞痛、腹泻、解黑粪(硫化铅);有的可有肠麻痹、胀气、肠梗阻征、肝肿大、转氨酶增高甚至出现黄疸;贫血、血红蛋白尿也很常见。沉积于骨骼中的铅的半衰期约20年，慢性铅中毒牙龈处可见一灰黑色线。
3. 神经症状为剧烈头痛、眩晕、周围神经麻痹，重者有谵妄、痉挛、瘫痪乃至昏迷。
4. 实验室检查可见血铅升高(>0.03mg%或1.93μmol/L)，尿铅升高(>0.1mg/L，或>50nmol/L)，血点彩红细胞>300个/100万红细胞。尿中粪卟啉呈强阳性。
急性中毒的临床表现
1、皮肤粘膜：灼伤(强酸、强碱)、发绀(亚硝酸盐)、黄疸(鱼胆)
2、眼：瞳孔散大(阿托品)、瞳孔缩小(吗啡)、视神经炎(见于甲醇中毒)
3、神经系统：昏迷、谵妄(见于阿托品中毒)、肌纤维颤动(见于有机磷)、惊厥(见于有机氯、异烟肼)、瘫痪(见于三氧化二砷)、精神失常(见于一氧化碳、阿托品)
4、呼吸系统：呼吸气味：酒味、苦杏仁(氰化物)、蒜味等
呼吸加快：水杨酸类、甲醇
呼吸减慢：催眠药、吗啡
肺水肿：磷化锌、有机磷等
5、循环系统：心律失常：如洋地黄，茶碱类。
心跳骤停：如洋地黄，茶碱类是直接作用于心肌;窒息性毒物导致缺氧;钡盐、棉酚导致低钾。
6、泌尿系统：急性肾衰
7、血液系统：溶血性贫血：砷化氢
白细胞减少和再障：氯霉素、抗肿瘤药
出血：阿司匹林、氯霉素
血液凝固 ：敌鼠、蛇毒
呼吸性酸中毒的临床表现
呼吸性酸中毒的临床表现
病人有呼吸困难，换气不足，有时气促、发绀、头痛、胸闷、全身乏力。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷。
低血钾的原因 长期摄入不足 应用利尿药，大量尿液排出 长期进行不含钾的 补液 钾的大量丢失：如呕吐、持续胃肠减压、肠瘘
低血钾的临床表现 早期出现肌无力 胃肠道麻痹 心脏出现传导和节律的异常，心电图早期出现T波低平、变宽、双向或倒置，继之
ST段压低、QT间期延长或出现U波 碱中毒 补钾的注意事项 见尿补钾，尿量大于40ml/h.补钾 浓度一般掌握在不超过40mmol/l每
日补钾不宜超过100-200mmol/l 静脉补钾浓度过高，速度过快，血钾升高快，可导致心跳骤停 严禁静脉推注 病人出现休克时应先
补足血容量 休克的概念。休克病人观察要点 休克是急性有效循环血量不足，组织低灌流和缺氧时呈现的一种综合症 意识和表情
反映脑组织的情况，休克早期时出现兴奋状态，烦躁不安，休克加重时表情淡漠，意识模糊和昏迷 皮肤色泽、湿度、温度：反映
体表灌注的情况，休克时面色苍白。四肢冰凉，皮肤湿冷，皮肤有出血点和瘀斑，提示可能弥散性血管内凝血。
以上文章中所叙述的就是关于呼吸性酸中毒的相关介绍，大家看到这里心里是不是对于这类疾病有了初步的认识，也了解到了这类疾病的临床表现，也希望这篇文章可以帮助到更多的人。
儿童铅超标有哪些症状呢
铅通过呼吸道和消化道吸收入人体后，对机体的影响是全身性的和多系统的。根据临床表现的存在与否，儿童铅中毒分为症状性铅中毒和无症状性铅中毒(或亚临床型铅中毒)两种。
1. 神经系统：易激惹、多动、注意力短暂、攻击性行为、反应迟钝、嗜睡、运动失调。严重者有狂躁、谵妄(神志错乱、迷惑、语无伦次、不安宁、激动等特征并时常带有妄想或幻觉的暂时性神经失常)、视觉障碍、颅神经瘫痪等。血铅水平在1000 ug/L (4.826umol/L) 左右时，可出现头疼、呕吐、惊厥、昏迷等铅性脑病的表现,甚至死亡。
2.消化系统：腹痛、便秘、腹泻、恶心、呕吐等。
3.血液系统：小细胞低色素性贫血等。
4.心血管系统：高血压和心律失常。
5.泌尿系统：早期氨基酸尿、糖尿、高磷尿,在晚期病人可见到氮质血症等肾功能衰竭的表现。
亚临床性铅中毒主要影响儿童的智能行为发育和体格生长。由于缺乏足以引起家长和儿科医生注意的临床表现，往往容易被忽视，待发现时，铅毒性作用已难逆转。其隐匿渐进的病理特点使其对儿童健康的危害性更大,因此,是儿童铅中毒研究的重点。
儿童铅中毒的原因及症状
儿童铅中毒的原因及症状
原因：主要有含铅汽油的废气污染、工业污染、学习用品和玩具污染、食品污染等。儿童铅中毒可分为症状性铅中毒和无症状性铅中毒(或亚临床性铅中毒)。
症状：1、主要表现有为多动、注意力不集中、腹痛、便秘、腹泻、恶心、呕吐、贫血等。无症状性铅中毒主要影响儿童的智能行为发育和体格生长，由于缺乏足以引起家长和儿科医生注意的临床表现，往往容易被忽视，待发现时，铅毒性作用已难逆转。2、儿童铅中毒症状：行为功能改变，模拟学习图难，空间综合能力下降，运动失调，多动，易冲动，注意力下降，侵袭性增加，智商下降，贫血，高血压，急性铅肾病，免疫力下降，缺锌、缺铁、缺钙等