绝经的病因都有哪些
绝经的病因都有哪些
绝经期极早提前(premature)者,常常伴随雌激素水平降低,因此对绝经后的健康产生重要影响,绝经时间较早,是心血管疾病,骨质疏松症和卵巢肿瘤的高度危险因素,并使死亡率增加,因此从临床的观点来看,确定影响绝经年龄的因素非常重要。
绝经的病因都有哪些介绍如下:
(1)雌激素受体(ER)基因多态性:
①雌激素受体(ER)的结构与功能。
②ER基因的多态性。
③ER基因多态性与绝经的关系。
④ER基因多态性与绝经后骨密度的关系。
⑤ER基因多态性与绝经后激素替代疗法(HRT)。
绝经后接受HRT治疗的女性,由于她们的ER基因多态性影响了高密度脂蛋白(HDL)的水平,因此对HRT的量效产生影响。
(2)维生素D受体基因多态性:
①维生素D受体的结构与功能。
②VDR基因的多态性。
③VDR多态性与绝经后骨密度和骨质疏松的关系。
月经周期长怎么办
女性月经周期一般为28~32天,提前或延后一周左右均属于正常范畴,月经周期的长短因人而异。但如果超出了这个范畴,就得引起重视了。
由于引起月经周期长的原因有很多方面,既有遗传因素、内分泌问题、免疫问题,又有精神神经因素、肿瘤、药物使用等等,都可引致月经稀发,如果月经周期的间隔经常长达35天或以上,建议最好到医院进行相关的检查,判明可能的病因,针对病因治疗才能取得较好的效果。当然,如果仅有1~2次出现月经延迟,且无其它异常正常,这个不属于月经病的范畴,无需担心。
另外,少女初潮时,由于卵巢处于正在发育的阶段,功能还不完善,因而会出现功能紊乱和不规律,引起月经周期异常;围绝经的女性也会出现月经周期延迟的现象,这是由于卵巢功能逐渐衰退,导致激素分泌紊乱所引起的。这两种情况都是正常的,无需担心。
闭经病因
1、疾病:主要包括消耗性疾病,如重度肺结核、严重贫血、营养不良等,特有的内分泌疾病,如“肥胖生殖无能性营养不良病”等;以及内分泌紊乱影响,如肾上腺、甲状腺、胰腺等功能紊乱。
2、生殖道下段闭锁:如子宫颈、阴道、处女膜、阴唇等处,有一部分先天性闭锁,或后天损伤造成粘连性闭锁,虽然有月经,但经血不能外流。这种情况称为隐性或假性闭经,经过治疗完全可以治愈。
3、生殖器官不健全或发育不良:先天性无卵巢,或卵巢发育不良,或卵巢损害,不能产生雌、孕激素,因此子宫内膜不能发生周期性的变化,也就不会出现子宫内膜脱落,所以没有月经来潮。
4、结核性子宫内膜炎:结核菌侵入子宫内膜,使子宫内膜发炎,并受到不同程度的破坏,最后出现瘢痕组织,而造成闭经。因此,患有结核性子宫内膜炎应及时治疗,不可延误。
5、脑垂体或下丘脑功能不正常:脑垂体能分泌促性腺激素调节卵巢功能、维持月经,如果脑垂体功能失调,就会影响促性腺激素的分泌,进面影响卵巢功能,引起闭经;由下丘脑功能失调引起的闭经比较多见,引起下丘脑功能失调的原因很多,如精神刺激、悲伤忧虑、恐惧不安、紧张劳累,以及环境改变、寒冷刺激等。
6、避孕药:妇女服避孕药,特别是长效避孕药,因其能抑制子宫内膜的生长而使月经过少,甚至闭经。但这种现象一般是暂时性的,大部分妇女停药后可自动恢复月经。故对原有月经过少、稀发,排卵稀少的未孕妇女不宜使用口服或肌注避孕药法避孕,而应采取其他方法避孕。 降压镇静类药物:有萝芙木类,如利血平;吩噻嗪类,如氯丙嗪类。
7、肾上腺皮质类激素:如强的松的应用可抑制促性腺激素的分泌,因而也常可引起闭经。
8、某些中药:经前期、经期不宜使用过于寒凉、收涩之药,以防止引起闭经。过于寒凉药有苦丁茶、紫草根、绿豆等,过于收敛药有五倍子、诃子肉、乌梅等。同时,治疗子宫内膜异位症采用假孕疗法中使用的丹那唑,也会引起闭经。
痛经病因
引起痛经的因素很多,常见的有以下几种:(1)子宫颈管狭窄主要是月经外流受阻,引起痛经。(2)子宫发育不良子宫发育不佳容易合并血液供应异常,造成子宫缺血,缺氧而引起痛经。(3)子宫位置异常若妇女子宫位置极度后屈或前屈,可影响经血通畅而致痛经。(4)精神,神经因素部分妇女对疼痛过分敏感。(5)遗传因素女儿发生痛经与母亲痛经有一定的关系。(6)内分泌因素月经期腹痛与黄体期孕酮升高有关。
其他病因:
(1)子宫内膜以及月经血中前列腺素(PG)含量升高,前列腺素E2(PGE2)有作用于子宫肌纤维使之收缩引起痛经,经患者子宫内膜组织中前列腺素含量正常妇女明显升高。
(2)子宫的过度收缩,虽然痛经患者子宫收缩压力与正常妇女基本相同(正常者压力约为4.9Kpa),但子宫收缩持续时间较长,且往往不易完全放松,故发生因子宫过度收缩所致的痛经。
(3)子宫不正常收缩,痛经患者常有子宫不正常收缩,因此往往导致子宫平滑肌缺血,子宫肌肉的缺血又可引起子宫肌肉的痉挛性收缩,从而产生疼痛而出现痛经。
(4)妇科病如子宫内膜异位症,盆腔炎,子宫腺肌症,子宫肌瘤等,子宫内放置节育器(俗称节育环)也易引起痛经。
(5)少女初潮,心理压力大,久坐导致气血循环变差,经血运行不畅,爱吃冷饮食品等造成痛经。
(6)经期剧烈运动,受风寒湿冷侵袭等,均易引发痛经。
(7)空气不好受某些工业或化学性质气味刺激,比如汽油,香焦水等造成痛经。
绝经的发病原因
生理性绝经是卵巢功能自然衰退的结果,意味着卵巢生殖功能终止。妇女卵巢普遍在生命历程的中期阶段开始衰老,生殖力终止明显早于人类特有的一个明显生物学特征。
1、绝经的年龄
绝经年龄反映卵巢的生殖寿命,细胞衰老是绝经的结果。影响绝经年龄的因素有遗传、营养、胖瘦、居住地区的海拔高度、嗜烟等。
2、遗传因素对绝经妇女的影响
人体的DNA序列及其变异,反映了人类的进化过程。研究不同人群和不同个体的DNA序列变异,有助于了解人类的生理变化、疾病的发生发展,以及对药物治疗的反应。
携带人体遗传信息的DNA由四个不同的碱基组合而成。人类基因组约有33亿个碱基对,目前已基本测出了它们的排列顺序。不同人基因组中碱基的排列顺序绝大多数一致,但也存在极小差异,主要体现在DNA个别位置上碱基排列有所不同,这种遗传性变异被称作单核苷酸多态性。人类基因组中约有1000万种SNP。不同人之所以对同种疾病的易感程度有所不同,对相同药物有时也会产生不同的反应,与SNP的差异有关。同样,SNP也在不同程度上影响了绝经妇女的各种生理状况和疾病发生的差异。
许多基因的多态性与绝经时间和绝经后某些疾病的发病有关。绝经期极早提前者,常常伴随雌激素水平降低,因此对绝经后的健康产生重要影响。绝经时间较早,是心血管疾病、骨质疏松症和卵巢肿瘤的高度危险因素,并使死亡率增加。因此从临床的观点来看,确定影响绝经年龄的因素非常重要。
越来越多的研究发现某些基因的多态性与绝经及绝经后疾病的发生有关。
(1)雌激素受体(ER)基因多态性:①雌激素受体(ER)的结构与功能。②ER基因的多态性。③ER基因多态性与绝经的关系。④ER基因多态性与绝经后骨密度的关系。⑤ER基因多态性与绝经后激素替代疗法(HRT)。
绝经后接受HRT治疗的女性,由于她们的ER基因多态性影响了高密度脂蛋白(HDL)的水平,因此对HRT的量效产生影响。
综上所述,雌激素受体基因多态性从不同层次影响到绝经时间和骨代谢,并对HRT治疗发挥作用。若临床工作者通过检测ER基因型来预测绝经后骨质疏松的危险性,以及对HRT治疗的反应,将对骨质疏松的早期防治和HRT个性治疗方案的制定发挥重要的作用。
(2)维生素D受体基因多态性:①维生素D受体的结构与功能。②VDR基因的多态性。③VDR多态性与绝经后骨密度和骨质疏松的关系。
(3)其他基因多态性:① 降钙素受体基因多态性。②Ⅰ型胶原基因多态性:COLIAI与骨量和骨质疏松性骨折有关。③白介素-6(IL-6)基因多态性。④转移生长因子β基因转移生长因子β(TGF-β)基因多态性。⑤CYP 17和CYP19基因。
(4)基因多态性的检测:基因多态性的研究离不开对基因多态性位点的检测。①限制性片段长度多态性(RFLP)。②短串联重复序列。③扩增片段长度多态性。④单链构象多态性。⑤基因芯片与SNP图谱。
3、卵巢的衰老
(1) 卵泡的减少和卵巢形态老化:出生时卵巢约有70万~200万个卵泡。青春期还有约40万个。绝经时可能残留极少数卵泡。两个途径导致卵泡减少:排卵和闭锁。从青春期至绝经,仅有400个卵泡能发育成熟并排卵,绝大多数卵泡自然闭锁,其机制目前尚不了解,是否归因于细胞凋亡,尚待研究。
(2)卵巢功能的衰退:① 生殖功能:妇女生育力在30~35岁即开始下降,接近40岁时明显下降。从规律月经到绝经,通常要经历一段不规则月经期。此期卵泡成熟不规律,有排卵或无排卵,周期有正常、长、短或完全不能预料。因此,周期长度及其变化也可用于反映卵巢功能。当无卵泡发育、绝经,生殖功能即终止。
②内分泌功能:在卵巢生殖功能衰退的同时,内分泌功能也衰退,表现为卵泡发育中合成分泌的性激素,主要是雌、孕激素的变化。首先是孕激素的下降,40岁左右,卵泡发育的程度不足,可能表现为孕酮(P)的相对不足。卵泡发育不充分的程度增强,可以导致无排卵,发生孕酮绝对不足。随后,随着卵泡数的减少,发育不足,产生和分泌的雌激素,主要是E2(雌二醇)的总量逐渐减少;在绝经过渡期,由于无排卵导致孕酮不足时,卵泡发育生成的E2可能不缺乏,若卵泡发育的数目多,程度高,或持续,E2甚至相对过多。绝经后卵泡不发育,基本不产生E2。在增高的Gn作用下,间质分泌睾酮(T)增多。卵巢分泌的另一类激素-肽类激素,如抑制素逐渐降低,其下降先于E2 。
4、生殖道的萎缩性改变
外阴失去大部分胶原、脂肪和保留水分的能力,腺体萎缩、分泌减少,皮脂分泌也减少,皮肤变薄、干、易裂。阴道缩短、变窄、皱褶减少、壁变薄、弹性减弱、分泌减少。早期呈现充血性改变,壁脆易受伤和出血,有弥漫性或散在瘀斑,晚期颜色苍白、粘连带增多。
绝经的病因都有哪些
(1)雌激素受体(ER)基因多态性:
①雌激素受体(ER)的结构与功能。
②ER基因的多态性。
③ER基因多态性与绝经的关系。
④ER基因多态性与绝经后骨密度的关系。
⑤ER基因多态性与绝经后激素替代疗法(HRT)。
绝经后接受HRT治疗的女性,由于她们的ER基因多态性影响了高密度脂蛋白(HDL)的水平,因此对HRT的量效产生影响。
(2)维生素D受体基因多态性:
①维生素D受体的结构与功能。
②VDR基因的多态性。
③VDR多态性与绝经后骨密度和骨质疏松的关系。
绝经的发病原因
1、绝经的年龄
绝经年龄反映卵巢的生殖寿命,细胞衰老是绝经的结果。影响绝经年龄的因素有遗传、营养、胖瘦、居住地区的海拔高度、嗜烟等。
2、遗传因素对绝经妇女的影响
人体的DNA序列及其变异,反映了人类的进化过程。研究不同人群和不同个体的DNA序列变异,有助于了解人类的生理变化、疾病的发生发展,以及对药物治疗的反应。
携带人体遗传信息的DNA由四个不同的碱基组合而成。人类基因组约有33亿个碱基对,目前已基本测出了它们的排列顺序。不同人基因组中碱基的排列顺序绝大多数一致,但也存在极小差异,主要体现在DNA个别位置上碱基排列有所不同,这种遗传性变异被称作单核苷酸多态性。人类基因组中约有1000万种SNP。不同人之所以对同种疾病的易感程度有所不同,对相同药物有时也会产生不同的反应,与SNP的差异有关。同样,SNP也在不同程度上影响了绝经妇女的各种生理状况和疾病发生的差异。
许多基因的多态性与绝经时间和绝经后某些疾病的发病有关。绝经期极早提前者,常常伴随雌激素水平降低,因此对绝经后的健康产生重要影响。绝经时间较早,是心血管疾病、骨质疏松症和卵巢肿瘤的高度危险因素,并使死亡率增加。因此从临床的观点来看,确定影响绝经年龄的因素非常重要。
瘫痪的发病原因是什么
1、发病原因
凡皮层运动投射区和上运动神经元径路受到病变的损害,均可引起上运动神经元性瘫痪,常见的病因有颅脑外伤、肿瘤、炎症、脑血管病、变性、中毒以及内科某些疾病,如糖尿病、血卟啉病、大红细胞性贫血及维生素B12缺乏等。
2、发病机制
引起下运动神经元性瘫痪的常见病因有:周围神经损伤,如撕裂伤、挫伤、压迫、臂丛的外伤、电击伤、放射损伤、烧伤等;中毒性损伤,包括药物、有机物、无机物、细菌毒素等;周围神经炎,包括感染性、感染后、变态反应性病变、结缔组织病和结节性周围神经病等;代谢疾病中的周围神经病;恶性疾病中的周围神经病;周围神经肿瘤;原发性与遗传有关的周围神经病等。
绝经的发病原因
(1) 卵泡的减少和卵巢形态老化:
出生时卵巢约有70万~200万个卵泡,青春期还有约40万个,绝经时可能残留极少数卵泡,两个途径导致卵泡减少:排卵和闭锁,从青春期至绝经,仅有400个卵泡能发育成熟并排卵,绝大多数卵泡自然闭锁,其机制目前尚不了解,是否归因于细胞凋亡,尚待研究。
(2)卵巢功能的衰退:
①生殖功能:妇女生育力在30~35岁即开始下降,接近40岁时明显下降,从规律月经到绝经,通常要经历一段不规则月经期,此期卵泡成熟不规律,有排卵或无排卵,周期有正常,长,短或完全不能预料,因此,周期长度及其变化也可用于反映卵巢功能,当无卵泡发育,绝经,生殖功能即终止。
②内分泌功能:在卵巢生殖功能衰退的同时,内分泌功能也衰退,表现为卵泡发育中合成分泌的性激素,主要是雌,孕激素的变化,首先是孕激素的下降,40岁左右,卵泡发育的程度不足,可能表现为孕酮(P)的相对不足,卵泡发育不充分的程度增强,可以导致无排卵,发生孕酮绝对不足,随后,随着卵泡数的减少,发育不足,产生和分泌的雌激素,主要是E2(雌二醇)的总量逐渐减少;在绝经过渡期,由于无排卵导致孕酮不足时,卵泡发育生成的E2可能不缺乏,若卵泡发育的数目多,程度高,或持续,E2甚至相对过多,绝经后卵泡不发育,基本不产生E2,在增高的Gn作用下,间质分泌睾酮(T)增多,卵巢分泌的另一类激素-肽类激素,如抑制素(inhibin)逐渐降低,其下降先于E2 。
绝经病因
绝经病因:
一、自然绝经:指无任何药物和手术干预的绝经,至少月经停止12个月。女性在进入40岁以后,由于卵巢功能的衰退,就会出现绝经。影响绝经年龄的因素包括:
1、营养:研究发现,长期营养不良、身体矮小、体重轻的妇女与营养较好、身体相对较高,体重相对较重的妇女相比,前者平均绝经年龄为43.6,后者为47.3岁。吸烟是绝经年龄提早的重在因素。
2、精神心理因素:夫妻关系融洽,性生活和谐的妇女,其绝经年龄较夫妻关系不和,纵欲或缺乏性生活的妇女相对较迟。尤其是精神心理压力、操劳过度、长期抑郁、焦虑的妇女,可影响神经内分泌功能而提早绝经。
二、人工绝经:指手术切除双侧卵巢或因医源性丧失卵巢功能(如化学治疗或放射治疗)后月经停止。单纯子宫切除指手术切除子宫但至少保留—侧卵巢的情况。虽然术后不会再有月经,但尚不是绝经,术后卵巢功能仍然维持,只是没有月经这一表现形式而已。
三、越来越多的研究发现某些基因的多态性与绝经及绝经后疾病的发生有关。
1、雌激素受体(ER)基因多态性:
(1)雌激素受体(ER)的结构与功能。
(2)ER基因的多态性。
(3)ER基因多态性与绝经的关系。
(4)ER基因多态性与绝经后骨密度的关系。
(5)ER基因多态性与绝经后激素替代疗法(HRT)。
绝经后接受HRT治疗的女性,由于她们的ER基因多态性影响了高密度脂蛋白(HDL)的水平,因此对HRT的量效产生影响。
综上所述,雌激素受体基因多态性从不同层次影响到绝经时间和骨代谢,并对HRT治疗发挥作用。若临床工作者通过检测ER基因型来预测绝经后骨质疏松的危险性,以及对HRT治疗的反应,将对骨质疏松的早期防治和HRT个性治疗方案的制定发挥重要的作用。
2、维生素D受体基因多态性:
(1)维生素D受体的结构与功能。
(2)VDR基因的多态性。
(3)VDR多态性与绝经后骨密度和骨质疏松的关系。
3、其他基因多态性:
(1)降钙素受体(calcitonin receptor,CTR)基因多态性。
(2)型胶原(COLIAI)基因多态性:COLIAI与骨量和骨质疏松性骨折有关。
(3)白介素-6(IL-6)基因多态性。
(4)转移生长因子β基因转移生长因子β(TGF-β)基因多态性。⑤CYP 17和CYP19基因。
4、基因多态性的检测:基因多态性的研究离不开对基因多态性位点的检测。
(1)限制性片段长度多态性(RFLP)。
(2)短串联重复序列。
(3)扩增片段长度多态性。
(4)单链构象多态性(SSCP)。
(5)基因芯片与SNP图谱。
四、卵巢的衰老
1、卵泡的减少和卵巢形态老化:出生时卵巢约有70万~200万个卵泡。青春期还有约40万个。绝经时可能残留极少数卵泡。两个途径导致卵泡减少:排卵和闭锁。从青春期至绝经,仅有400个卵泡能发育成熟并排卵,绝大多数卵泡自然闭锁,其机制目前尚不了解,是否归因于细胞凋亡,尚待研究。
2、卵巢功能的衰退:
(1)生殖功能:妇女生育力在30~35岁即开始下降,接近40岁时明显下降。从规律月经到绝经,通常要经历一段不规则月经期。此期卵泡成熟不规律,有排卵或无排卵,周期有正常、长、短或完全不能预料。因此,周期长度及其变化也可用于反映卵巢功能。当无卵泡发育、绝经,生殖功能即终止。
(2)内分泌功能:在卵巢生殖功能衰退的同时,内分泌功能也衰退,表现为卵泡发育中合成分泌的性激素,主要是雌、孕激素的变化。首先是孕激素的下降,40岁左右,卵泡发育的程度不足,可能表现为孕酮(P)的相对不足。卵泡发育不充分的程度增强,可以导致无排卵,发生孕酮绝对不足。随后,随着卵泡数的减少,发育不足,产生和分泌的雌激素,主要是E2(雌二醇)的总量逐渐减少;在绝经过渡期,由于无排卵导致孕酮不足时,卵泡发育生成的E2可能不缺乏,若卵泡发育的数目多,程度高,或持续,E2甚至相对过多。绝经后卵泡不发育,基本不产生E2。在增高的Gn作用下,间质分泌睾酮(T)增多。卵巢分泌的另一类激素-肽类激素,如抑制素(inhibin)逐渐降低,其下降先于E2 。
五、生殖道的萎缩性改变 外阴失去大部分胶原、脂肪和保留水分的能力,腺体萎缩、分泌减少,皮脂分泌也减少,皮肤变薄、干、易裂。阴道缩短、变窄、皱褶减少、壁变薄、弹性减弱、分泌减少。早期呈现充血性改变,壁脆易受伤和出血,有弥漫性或散在瘀斑,晚期颜色苍白、粘连带增多。
月经周期长怎么办
一般而言,女性的月经周期为28~32天,但是因每个女性的体质都各所不同,从而月经周期的长短也是有所各异的。所以特别提醒初潮的少女不必过分恐慌喔。那月经周期长怎么办才好?下面就让小编介绍一下吧!
女性月经周期一般为28~32天,提前或延后一周左右均属于正常范畴,月经周期的长短因人而异。但如果超出了这个范畴,就得引起重视了。
由于引起月经周期长的原因有很多方面,既有遗传因素、内分泌问题、免疫问题,又有精神神经因素、肿瘤、药物使用等等,都可引致月经稀发,如果月经周期的间隔经常长达35天或以上,建议最好到医院进行相关的检查,判明可能的病因,针对病因治疗才能取得较好的效果。当然,如果仅有1~2次出现月经延迟,且无其它异常正常,这个不属于月经病的范畴,无需担心。
另外,少女初潮时,由于卵巢处于正在发育的阶段,功能还不完善,因而会出现功能紊乱和不规律,引起月经周期异常;围绝经的女性也会出现月经周期延迟的现象,这是由于卵巢功能逐渐衰退,导致激素分泌紊乱所引起的。这两种情况都是正常的,无需担心。
女性更年期的病因有什么?
说到更年期综合症可能大家都遭受被更年期综合症患者的唠叨,很多更年期综合症患者最初的表现就是唠叨,爱管事,所以很多时候更年期综合症患者是遭人嫌弃的,那么、发生更年期综合症病因有什么呢。下面一起了解下更年期综合症病因有什么。
更年期综合症病因有什么?
围绝经期综合征出现的根本的原因是由于生理性或病理性或手术而引起的卵巢功能衰竭。卵巢功能一旦衰竭或被切除和破坏,卵巢分泌的雌激素就会减少。女性全身有 400多种雌激素受体,分布在几乎女性全身所有的组织和器官,接受雌激素的控制和支配,一旦雌激素减少,就会引发器官和组织的退行性变化,出现一系列的症状。
1.神经递质
下丘脑神经递质阿片肽EOP、肾上腺素NE、多巴胺DA等与潮热的发生有明显的相关性。5羟色胺5-HT对内分泌、心血管、情感和性生活等均有调节功能。
2.遗传因素
孪生姐妹围绝经期综合征开始时间完全相同,症状和持续时间也极相近。个体人格特征、神经类型、文化水平、职业、社会人际、家庭背景等与围绝经期综合征发病及症状严重程度有关。提示本病的发生可能与高级神经活动有关。
更年期综合症病因有什么的讲解就为大家讲述到这了,希望更年期综合症患者慎重了解自己的病因,应该正确的看待自身的更年期综合症,要积极的去专业的医院检查下自己是不是有其他身体的毛病,在进行治疗。
痛经病因
引起痛经的因素很多,常见的有以下几种:
(1)子宫颈管狭窄主要是月经外流受阻,引起痛经。
(2)子宫发育不良子宫发育不佳容易合并血液供应异常,造成子宫缺血,缺氧而引起痛经。
(3)子宫位置异常若妇女子宫位置极度后屈或前屈,可影响经血通畅而致痛经。
(4)精神,神经因素部分妇女对疼痛过分敏感。
(5)遗传因素女儿发生痛经与母亲痛经有一定的关系。
(6)内分泌因素月经期腹痛与黄体期孕酮升高有关。
其他病因:
(1)子宫内膜以及月经血中前列腺素(PG)含量升高,前列腺素E2(PGE2)有作用于子宫肌纤维使之收缩引起痛经,经患者子宫内膜组织中前列腺素含量正常妇女明显升高。
(2)子宫的过度收缩,虽然痛经患者子宫收缩压力与正常妇女基本相同(正常者压力约为4.9Kpa),但子宫收缩持续时间较长,且往往不易完全放松,故发生因子宫过度收缩所致的痛经。
(3)子宫不正常收缩,痛经患者常有子宫不正常收缩,因此往往导致子宫平滑肌缺血,子宫肌肉的缺血又可引起子宫肌肉的痉挛性收缩,从而产生疼痛而出现痛经。
(4)妇科病如子宫内膜异位症,盆腔炎,子宫腺肌症,子宫肌瘤等,子宫内放置节育器(俗称节育环)也易引起痛经。
(5)少女初潮,心理压力大,久坐导致气血循环变差,经血运行不畅,爱吃冷饮食品等造成痛经。
(6)经期剧烈运动,受风寒湿冷侵袭等,均易引发痛经。
(7)空气不好受某些工业或化学性质气味刺激,比如汽油,香焦水等造成痛经。
乳腺癌能吃螃蟹吗 乳腺癌的诱发因素
目前来说对于乳腺癌的病因尚无正确的定论,但根据临床数据表明,乳腺癌的发生与雌激素增多、绝经后肥胖、长期过量饮酒、以及携带与乳腺癌突变基因有关。
但上述的诱发因素并不能作为女性患乳腺癌的病因,只能说上述人群要比正常人群患乳腺癌的几率高。