室性期前收缩应该如何护理
室性期前收缩应该如何护理
1.饮食清淡富于营养，注意膳食平衡。
2.忌辛辣刺激食物。忌烟酒忌辛辣。忌油腻忌烟酒。忌吃生冷食物。
3.多吃新鲜的蔬菜和水果。新鲜的蔬菜和水果含有大量人体所需的营养成分。多吃提高免疫力的食物，以提高机体抗病能力。
室性期前收缩鉴别诊断
1.室性期前收缩与房性期前收缩伴室内差异性传导的鉴别
两者鉴别点：
(1)房性期前收缩伴室内差异性传导时：
其宽大畸形的QRS波前有异位房性P′波，P′波与QRS波的方向一致，P′-R间期应大于0.12s;而室性期前收缩与P波无关，P波可在室性期前收缩QRS波之前或之后，或重叠在QRS-T波群中。
(2)房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩的QRS波起始向量不同：
前者与窦性心律相同，后者则可不同。
(3)房性期前收缩伴室内差异性传导时：
其QRS波畸形宽大的程度与R-P′间期长短有关，如R-P′间期长则畸形较轻，若R-P′间期短，QRS波群畸形明显。室性期前收缩无此规律。
(4)室性期前收缩的代偿间歇常是完全性的，而房性期前收缩伴室内差异性传导的代偿间歇是不完全性的。
2.室性期前收缩与房室交接区性期前收缩伴室内差异性传导的鉴别
当房室交接区期前收缩伴室内差异性传导时，如未逆传到心房则畸形宽大的QRS波前无逆行P′波，此时鉴别有一定困难，下列两点有利于房室交接区期前收缩伴室内差异性传导的诊断：
(1)期前收缩联律间距愈短，QRS波畸形宽大愈明显。
(2)宽大畸形的QRS波在V1导联呈三相性。
(3)房室交接区性期前收缩伴室内差异性传导如逆行至心房产生P′波：P′-R间期应<0.12s，则可确诊。而室性期前收缩无此特点。但是逆行P′波在QRS波后出现，并且连续出现，则认为房室交接区期前收缩伴室内差异性传导可能性大，但不能完全排除室性期前收缩。
3.室性期前收缩伴室性融合波与多源性室性期前收缩鉴别
多源性室性期前收缩的特点是：
(1)室性期前收缩的联律间期不固定。
(2)QRS波形态不同：而室性期前收缩伴室性融合波时室性期前收缩的联律间期是固定的，所发生的融合波是较少见的，大多数室性期前收缩无融合波，故QRS波形态大多是相同的。
4.心房颤动时伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别
两者的鉴别很重要。因临床意义和处理不同。如在服用洋地黄过程中，前者提示洋地黄的用量还不够，而后者提示洋地黄过量。两者的鉴别点有：
(1)室性期前收缩联律间期相等：而心房颤动伴室内差异性传导是由心房颤动下传的，通常无固定的间期。
(2)心房颤动伴室内差异性传导的起始向量与正常QRS波的起始向量相同，而室性期前收缩无此规律。
(3)心房颤动伴室内差异性传导时在V1导联上常呈现三相型右束支阻滞(呈rSR′型)，而室性期前收缩较少见到。
(4)心室率缓慢的心房颤动中多出现室性期前收缩，而心室率快的心房颤动中多出现室内差异性传导。
(5)宽大畸形的QRS波与正常QRS波交替出现者为室性期前收缩二联律，特别对期前收缩联律间期固定者，而室内差异性传导一般不出现上述规则。
室性心律失常的症状体征
一、室性早搏(室早)
室性期前收缩常无与之直接相关的症状;每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。
听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。
心电图的特征如下：
1.提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。
3. 室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
4. 室性期前收缩的类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩;三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩;如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩;形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。
5.室性并行心律(ventricular parasySTole) 心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定;②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数;③当主导心律(如窦性心律)的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。
二、室性心动过速(室速)
室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速(发作时间短于30秒，能自行终止)的患者通常无症状(图3-3-24)。持续性室速(发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止)常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。 听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性室房分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。
三、心室扑动与心室颤动
临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。
伴随急性心肌梗死发生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原发性心室颤动，预后较佳，抢救存活率较高，复发率很低。相反，非伴随急性心肌梗死的心室颤动，一年内复发率高达20%～30%。
心室扑动与颤动的治疗参阅“心脏骤停与心脏性猝死”。
心律失常有哪些表现
1、冠状动脉供血不足的表现：
各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。
冠状动脉正常的人，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。
2、脑动脉供血不足的表现：
不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%，室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%，室性心动过速时可达40%～75%。
脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语，瘫痪，抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。
3、肾动脉供血不足的表现：
心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%;房性心动过速时肾血流量降低18%;快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%;室性心动过速则可减低60%，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。
4、肠系膜动脉供血不足的表现：
快速心律失常时，血流量降低34%，系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。
5、心功能不全的表现：
主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。
什么是心律不齐的常见症状
1.冠状动脉供血不足的表现：各种心律不齐均可引起冠状动脉血流量降低，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。
冠状动脉正常的人，各种心律不齐虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律不齐都可以诱发或加重心肌缺血。主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。
2.脑动脉供血不足的表现：不同的心律不齐对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%。室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%。室性心动过速时可达40%～75%。
脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果。倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。
室性早搏的治疗方法
吸烟、饮酒诱发者应戒烟限酒，疲劳、紧张、激动所致者应劳逸结合，心态平静。因感染、胆或肾结石绞痛或甲亢等疾病引起的，应针对该病治疗。对有电解质(低钾等)和体内酸碱平衡失调者应予纠正。缺氧者应输补氧气。无器质性心脏病，也就是没有器质性的病变，室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危阶性，如无明显症状，不必使用药物治疗。
急性心肌缺血：在急性心肌梗死发病开始的 24 小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。过去认为，急性心肌梗死发生室性期前收缩是出现致命性室性心律失常的先兆。过去曾提出，所有患者均应预防性应用抗心律失常药物，首选药物为静脉注射利多卡因。近年研究发现，原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然联系。自从开展冠心病加强监护病房处理急性心肌梗死患者后，尤其近年来成功开展榕栓或直接经皮介入干预，早期开通梗死相关血管的实现，使原发性心室颤动发生率大大下降。目前不主张预防性应用抗心律失常药物，急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。
慢性心脏病变：心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用IA类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，尽管药物能有效减少室性期前收缩，总死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类药物(包括奎尼丁、普鲁卡因胺、美西律、普罗帕酮等)治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体拮抗剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。
频发性早搏是什么意思?
早搏又称期前收缩，是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出激动，是临床上最常见的心律失常。产生机制包括：折返激动，触发活动，异位起搏点的兴奋性增高。根据异位搏动发生的部位，可分为房性、交界性和室性期前收缩，其中以室性期前收缩最为常见。依据出现的频率可人为的分为偶发和频发性期前收缩。常见的二联律与三联律就是一种有规律的频发性期前收缩。医学.教育网前者指期前收缩与窦性心搏交替出现;后者指每2个窦性心搏后出现1次期前收缩。
正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌病、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁剂中毒发生严重心律失常医学 教育网之前常先室性期前收缩出现。电解质紊乱(低钾、低镁)、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。
室性期前收缩常无与之相关的症状;每一位患者是否有症状或者症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。
偶发性室早搏怎么办
(1)无器质性心脏病：也就是没有器质性的病变，室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危阶性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。避免诱发因素如吸烟、咖啡、应激等。
(2)急性心肌缺血：在急性心肌梗死发病开始的 24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目前不主张预防性应用抗心律失常药物，急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。
(3)慢性心脏病变：心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用IA类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，尽管药物能有效减少室性期前收缩，总死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类药物(包括奎尼丁、普鲁卡因胺、美西律、普罗帕酮等)治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体拮抗剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。
室性早搏的概述
室性早搏(或室性期前收缩)，简称室早，是临床上非常常见的心律失常，其发生人群相当广泛，包括正常健康人群和各种心脏病患者。室性早搏的临床症状有很大的变异性，从无症状，轻微心悸不适，到早搏触发恶性室性心律失常致晕厥或黑蒙，且其临床症状与预后并无平行关系。正常健康人群以及各种不同心脏病患者的室性早搏，其临床预后各不相同。因此临床医生在处理室性早搏时，必须立足于病人本身，即什么样的早搏需要处理，怎样去规范化处理，怎样客观地去评估治疗效果是十分重要的。
室性早搏是指在窦性激动尚未到达之前，自心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极，为最常见的心律失常之一。患者可感到心悸不适，当室性期前收缩发作频繁或呈二联律，可导致心排出量减少，如患者已有左室功能减退，室性期前收缩频繁发作可引起晕厥，室性期前收缩发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。
室性期前收缩应该做哪些检查
主要依据心电图检查
1.室性期前收缩的典型心电图特点
(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。
(2)QRS波群宽大畸形：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为继发性T波改变。
(4)有完全性代偿间歇。
(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。
2.对室性期前收缩典型心电图特点的详细描述
其形态取决于在心室的起源部位和激动在心室的传导情况，可发生在心室的任何部位。QRS波的时限常>0.12s，通常不超过0.16s;如>0.16s，则提示为病理性室性期前收缩。当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和室性期前收缩QRS波之间。
室性期前收缩很少逆传至心房，但在室性期前收缩发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。
是固定的，并可持续多年不变。但在窦性心律不齐时，可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差，不能大于0.08s。
多数是完全性代偿间歇，少数为不完全性代偿间歇，见于室性期前收缩逆传到心房，使窦房结提前除极重新安排节律时;异位搏动室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期;在窦性心律不齐、心房颤动时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的;插入性室性期前收缩无代偿间歇。
3.室性期前收缩的定位诊断
室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5导联向下，在Ⅲ、V1导联向上，类似完全性右束支传导阻滞。
室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性左束支传导阻滞。
室性期前收缩QRS主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均向上，在aVR导联向下。
(4)心尖部室性期前收缩
4.室性期前收缩的特殊类型
间位性室性期前收缩(interpolated VPBs)亦称插入性室性期前收缩。心电图特点：
①提前出现的宽大畸形的QRS-T波插入两个窦性搏动之间，这两个窦性搏动之间的距离等于一个窦性心动周期。
②无代偿间歇。
③室性期前收缩后的窦性P′R间期正常或延长。
④当P′R间期延长时：室性期前收缩后两个窦性搏动的R-R间期，可比一个窦性P′P间期略长。
⑤间位性室性期前收缩可发生在一个窦性心动周期的前半段，也可发生在后半段。在后半段发生也是提前发生的。
⑥多发生在窦性心动过缓时。
⑦当窦性心律较慢时：亦可以有两个室性期前收缩插在两个窦性搏动之间。
如在几个窦性节律后固定出现一个室性期前收缩，称为期前收缩呈联律。其联律间期固定。如每个窦性节律后出现一个室性期前收缩称为室性期前收缩二联律。如两个窦性节律后出现一个室性期前收缩，称为室性期前收缩三联律，以此类推，但必须连续出现3组。室性期前收缩三联律有两种表现：
①2个窦性搏动后有1个室性期前收缩：连续3组，比较常见。
②1个窦性搏动后有2个室性期前收缩：连续3组。
恒定在长心动周期后出现，并形成联律间期固定的室性期前收缩二联律，称为二联律法则(rule of bigeminy)。心电图表现：室性期前收缩仅发生在长的R-R间期后。室性期前收缩后的长间歇又为下一个慢率性室性期前收缩创造条件，周而复始，便形成了联律间期固定的单源性室性期前收缩二联律。它常见于期前收缩代偿间歇之后、2∶1房室传导阻滞之后或心房颤动的长R-R间期之后。
应称非慢率性室性期前收缩，很少见。心电图表现：室性期前收缩的联律间期不长，可很短。室性期前收缩的R-R间期不是长的。如伴有窦性心律不齐，则室性期前收缩均在短的心动周期后发生。
是指两个室性期前收缩连续出现，心电图上这两个室性期前收缩的形态可略有不同。若3个室性期前收缩连续发生则称为短阵室性心动过速(非持续性室性心动过速)。
发生于收缩期较早的室性期前收缩出现在前一心动周期的T波上，在T波波峰或前支或后支，是发生在心室复极不完全，心室处于易反复激动的易损期。可分为A型和B型两种类型。
①A型R-on-T综合征：为室性期前收缩联律间期缩短，而室性期前收缩前窦性搏动的Q-T间期正常。室性期前收缩的联律间期与Q-T间期两者之比>1时，R-on-T室性期前收缩单发，两者之比若<1时，则室性期前收缩可呈多发形成短阵室性心动过速。
②B型R-on-T综合征：为Q-T间期延长而联律间期相等时易发生。心电图表现发生在Q-T间期延长的基础上，出现较早的室性期前收缩R-on-T，可引起短暂的阵发性室性心动过速，亦易引起长联律间期、二联律、三联律、双向性室性期前收缩、尖端扭转型室性心动过速、心室扑动、心室颤动等，也有发生猝死者。
室性期前收缩发生在舒张晚期。窦房结冲动已传至心房，出现P波。心电图表现为在P波后面紧跟一个宽大畸形的QRS波，P′R间期<0.12s，称舒张晚期室性期前收缩(end-diastolic VPBs)。如果QRS波落在P波上支、峰上或下支，则称R-on-P现象，也称为舒张晚期室性期前收缩。
是指2个或2个以上的心室异位起搏点引起的室性期前收缩。心电图特点：
①在同一导联中有2个或2个以上的QRS波群形态不同的室性期前收缩。
②联律间期不固定。
③心电图上可有心肌损害的表现或洋地黄中毒改变：多源性室性期前收缩的出现常提示有器质性心脏病，可发生在严重的心肌缺氧、广泛的心肌梗死、显著的低血钾、弥漫性心肌病变、洋地黄中毒等患者。
是指在同一导联中所出现的室性期前收缩其QRS波振幅、形态互不相同，但联律间期相同。多形性室性期前收缩的临床意义与多源性室性期前收缩相似。
时相性室内差异性传导也可发生在室性期前收缩，但较少见。室性期前收缩来自同一异位起搏点，其形态应是相同的，但在某些情况时，同一起搏点的一个室性期前收缩其QRS波更宽大，ST-T波改变更明显或QRS波畸形的程度只是稍明显或畸形减轻，其形态不同于其他室性期前收缩。
心电图特点为：室性期前收缩的联律间期固定;两个显性室性期前收缩之间的窦性搏动数目呈现奇数分布，如3，5，7，9，11等，即其数目总是2n 1的规律，n可为0和任何正整数，代表隐匿性室性期前收缩二联律中隐匿性室性期前收缩的数目。无隐匿性室性期前收缩，显性室性期前收缩之间仅夹着1个(2?0 1)窦性搏动，即为通常的室性期前收缩二联律;有一次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数为3(2?1 1);连续2次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数目为5(2?2 1)，余可类推。如既往心电图曾描记到显性室性期前收缩二联律，则诊断更为肯定。
心电图特点：A.室性期前收缩的联律间期固定;B.2个显性室性期前收缩之间夹有的室性搏动为2，5，8，11，14等。则其数目总是3n 2。n代表隐匿性室性期前收缩三联律中隐匿性室性期前收缩的数目;C.如患者既往曾有显性室性期前收缩三联律史，则诊断可更为肯定。
隐匿性室性期前收缩二联律、三联律大多见于器质性心脏病、心肌严重缺血损伤和洋地黄中毒等患者。隐匿性室性期前收缩三联律与二联律相似，主要是间歇性的传出阻滞的存在，把显性室性期前收缩三联律掩盖了。其他尚可出现隐匿性插入性室性期前收缩二联律、三联律，隐匿性多源性室性期前收缩二联律等，其特点与上述类似。
此类室性期前收缩均呈现正常的Q-T间期、极短联律间期、R-on-T现象。联律间期最短为240ms，最长仅300ms，通常为280ms。室性期前收缩大多发生在前一心动周期的T波前支、顶峰或后支，少数可发生在ST段与T波的连接处。其很易诱发极短联律间期型多形性室性心动过速或心室颤动。此型室性期前收缩多发生在无器质性心脏病的患者，其病死率极高。
见于缓慢性心律，如窦性心动过缓或逸搏心律，以特长联律间期为主要特征，诊断以≥0.80s联律间期为标准。最长为1.15s，但个别可达1.32s。此类室性期前收缩的频率<75次/min，已属于室性期前收缩与室性逸搏之间的加速性室性逸搏心律范畴，但由于基础心律过慢，逸搏即变为相对期前收缩。逸搏频率可因起源点和个体不同而有差异，但也无绝对界线，故诊断只能在与主导节律的比较中确定，凡频率快于主导节律者即可以除外被动异位节律而确定为室性期前收缩。
心电图表现为在室性期前收缩二联律时，其联律间期逐渐递增(即逐渐延长)，继以室性期前收缩消失，如此周而复始。可呈各种传导比例。例如：传导比例5∶4即为5次窦性搏动，只有4次折返性室性期前收缩，此时室性期前收缩的联律间期逐渐延长，第5次窦性搏动后无折返性室性期前收缩发生，即脱漏1次室性期前收缩，之后又重新开始文氏周期，这样可见2个窦性搏动连续出现。
亦称联律间期呈A型交替性文氏型室性期前收缩。
亦称室性期前收缩折返径路中的反文氏现象(逆转型文氏现象)。反文氏现象发生于室性期前收缩的折返径路中时，可使折返传导时间逐渐加快，直至折返中断。室性期前收缩的联律间期逐渐缩短，直至无期前收缩出现或连续2次室性期前收缩出现而结束反文氏周期的周期性变化。心电图诊断要点：
①证明室性期前收缩系折返型期前收缩。
②室性期前收缩的联律间期：呈进行性缩短，直至无期前收缩出现或以反复心搏的形式而结束周期。
③室性期前收缩间距呈进行性缩短：但缩短细微，长期前收缩间距大于短期前收缩间距2倍，且期前收缩间距变化与基本心搏周期有关。并受联律间期的影响。
④应与室性并行心律及室性并行心律伴传出阻滞的文氏现象或反文氏现象鉴别。两者的鉴别：
A.并行心律长异位搏动后的第1个期前收缩的联律间期较长且常不等。
B.并行心律长异位搏动间期常小于短异位搏动间期2倍。
C.并行心律室性期前收缩间距缩短较为显著。
D.并行心律室性期前收缩间距与窦性周期的变动无关。
E.并行心律室性期前收缩间距不受配对间期的影响：折返径路中出现反文氏现象常是一种暂时的心电图表现。
亦称联律间期呈B型交替性文氏型室性期前收缩。
①室性期前收缩二联律(单源性室性期前收缩)：联律间期呈长短交替出现，亦称联律间期长短交替型室性期前收缩。
②室性期前收缩二、三联律联律间期呈短-短-长交替或与短-长-长交替。
③联律间期呈长短不规则交替的室性期前收缩：目前认为折返激动是引起期前收缩的主要原因，绝大多数期前收缩有固定的联律间期，少数可出现折返径路中的文氏、交替性文氏或反文氏现象而使联律间期出现有规律变化，本型室性期前收缩联律间期不规则很少见。此实与折返径路中的双径路传导不规则有关。
④室性期前收缩的QRS呈现两种形态交替出现联律间期相等：此系多形性室性期前收缩。表现为房室交接区两条径路(分别称A、B径路)的不应期及折返速度相同，从而使联律间期相等。同时A、B径路存在交替性2∶1传导阻滞，当冲动通过A径路时，B径路阻滞;当下一次冲动通过B径路时A径路阻滞，故两种形态的室性期前收缩交替出现。此外两条径路也必须存在单向性传入阻滞。否则冲动从A径路(或B径路)通过时，则可从对侧进入B径路(或A径路)，使之持续处于不应期，心电图此时只能表现一种形态的室性期前收缩。可见于洋地黄中毒。
室性期前收缩与房性、交接性期前收缩的特点类似，在期前收缩后可以引起期前收缩后的基本心搏(多为窦性心律)在起源、传导、兴奋上的异常。期前收缩后变化主要是P′-R间期、QRS波形态、时限及ST-T等发生改变。少数情况下，其影响可达期前收缩后的第2个或若干个心动周期发生变化(通常最多为3个)。
是指室性期前收缩的QRS-T波群在某些情况下。反而与正常窦性QRS-T波群相似;或当有束支传导阻滞时的QRS-T波群宽度减小，接近正常窦性QRS-T波群或完全正常。
室性期前收缩伴逆行性室房传导的发生率实际上远比临床体表心电图的发现率要高，因为其很可能被宽大畸形的QRS-T波所掩盖。在心电图上见到的室性期前收缩伴不完全性代偿间歇，实为室性期前收缩室房传导逆传入窦房结所致。心电图表现：在室性期前收缩QRS波后可见一逆行P′波，R′-P′间期通常不超过0.20s。
异位起搏点不论是发生在右心室或左心室，所产生的室性期前收缩均无Q波。如果出现Q波则提示伴有心肌梗死，但心电图表现QRS波必须呈现QR型、qR型、qRs型，而不呈现QS型(aVR导联除外)。有Q波的室性期前收缩与心肌梗死的部位相关。
某些室性期前收缩的发生与基本心律的频率变化有关，有以下两类：
当基本心率加快至一定的临界频率时即出现室性期前收缩或室性期前收缩的数目显著增多。当心室率减慢时室性期前收缩数目显著减少或消失。日间室性期前收缩数目占绝大多数，夜间室性期前收缩数目分布稀疏。基本心律的频率可为窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。快心率依赖型室性期前收缩的发生机制可能与血中儿茶酚胺及肾上腺素分泌增多有关。
又称慢心率依赖型室性期前收缩，或继发性室性期前收缩。它出现于长的心室间歇(RR间期)之后。见于二度房室传导阻滞、窦性心律不齐的慢相、心房颤动出现的长间歇后等。而室性期前收缩又产生长的间歇(完全性代偿间歇)，为下一次室性期前收缩的形成创造了条件。
室性早搏应该做哪些检查
1.室性期前收缩的典型心电图特点
(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。
(2)QRS波群宽大畸形：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为继发性T波改变。
(4)有完全性代偿间歇。
(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。
2.对室性期前收缩典型心电图特点的详细描述
其形态取决于在心室的起源部位和激动在心室的传导情况，可发生在心室的任何部位。QRS波的时限常>0.12s，通常不超过0.16s;如>0.16s，则提示为病理性室性期前收缩。当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和室性期前收缩QRS波之间。
室性期前收缩很少逆传至心房，但在室性期前收缩发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。
是固定的，并可持续多年不变。但在窦性心律不齐时，可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差，不能大于0.08s。
多数是完全性代偿间歇，少数为不完全性代偿间歇，见于室性期前收缩逆传到心房，使窦房结提前除极重新安排节律时;异位搏动室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期;在窦性心律不齐、心房颤动时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的;插入性室性期前收缩无代偿间歇。
3.室性期前收缩的定位诊断
室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5导联向下，在Ⅲ、V1导联向上，类似完全性右束支传导阻滞。
室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性左束支传导阻滞。
室性期前收缩QRS主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均向上，在aVR导联向下。
(4)心尖部室性期前收缩
4.室性期前收缩的特殊类型
间位性室性期前收缩(interpolated VPBs)亦称插入性室性期前收缩。心电图特点：
①提前出现的宽大畸形的QRS-T波插入两个窦性搏动之间，这两个窦性搏动之间的距离等于一个窦性心动周期。
②无代偿间歇。
③室性期前收缩后的窦性P′R间期正常或延长。
④当P′R间期延长时：室性期前收缩后两个窦性搏动的R-R间期，可比一个窦性P′P间期略长。
⑤间位性室性期前收缩可发生在一个窦性心动周期的前半段，也可发生在后半段。在后半段发生也是提前发生的。
⑥多发生在窦性心动过缓时。
⑦当窦性心律较慢时：亦可以有两个室性期前收缩插在两个窦性搏动之间。
如在几个窦性节律后固定出现一个室性期前收缩，称为期前收缩呈联律。其联律间期固定。如每个窦性节律后出现一个室性期前收缩称为室性期前收缩二联律。如两个窦性节律后出现一个室性期前收缩，称为室性期前收缩三联律，以此类推，但必须连续出现3组。室性期前收缩三联律有两种表现：
①2个窦性搏动后有1个室性期前收缩：连续3组，比较常见。
②1个窦性搏动后有2个室性期前收缩：连续3组。
恒定在长心动周期后出现，并形成联律间期固定的室性期前收缩二联律，称为二联律法则(rule of bigeminy)。心电图表现：室性期前收缩仅发生在长的R-R间期后。室性期前收缩后的长间歇又为下一个慢率性室性期前收缩创造条件，周而复始，便形成了联律间期固定的单源性室性期前收缩二联律。它常见于期前收缩代偿间歇之后、2∶1房室传导阻滞之后或心房颤动的长R-R间期之后。
应称非慢率性室性期前收缩，很少见。心电图表现：室性期前收缩的联律间期不长，可很短。室性期前收缩的R-R间期不是长的。如伴有窦性心律不齐，则室性期前收缩均在短的心动周期后发生。
是指两个室性期前收缩连续出现，心电图上这两个室性期前收缩的形态可略有不同。若3个室性期前收缩连续发生则称为短阵室性心动过速(非持续性室性心动过速)。
发生于收缩期较早的室性期前收缩出现在前一心动周期的T波上，在T波波峰或前支或后支，是发生在心室复极不完全，心室处于易反复激动的易损期。可分为A型和B型两种类型。
①A型R-on-T综合征：为室性期前收缩联律间期缩短，而室性期前收缩前窦性搏动的Q-T间期正常。室性期前收缩的联律间期与Q-T间期两者之比>1时，R-on-T室性期前收缩单发，两者之比若<1时，则室性期前收缩可呈多发形成短阵室性心动过速。
②B型R-on-T综合征：为Q-T间期延长而联律间期相等时易发生。心电图表现发生在Q-T间期延长的基础上，出现较早的室性期前收缩R-on-T，可引起短暂的阵发性室性心动过速，亦易引起长联律间期、二联律、三联律、双向性室性期前收缩、尖端扭转型室性心动过速、心室扑动、心室颤动等，也有发生猝死者。
室性期前收缩发生在舒张晚期。窦房结冲动已传至心房，出现P波。心电图表现为在P波后面紧跟一个宽大畸形的QRS波，P′R间期<0.12s，称舒张晚期室性期前收缩(end-diastolic VPBs)。如果QRS波落在P波上支、峰上或下支，则称R-on-P现象，也称为舒张晚期室性期前收缩。
是指2个或2个以上的心室异位起搏点引起的室性期前收缩。心电图特点：
①在同一导联中有2个或2个以上的QRS波群形态不同的室性期前收缩。
②联律间期不固定。
③心电图上可有心肌损害的表现或洋地黄中毒改变：多源性室性期前收缩的出现常提示有器质性心脏病，可发生在严重的心肌缺氧、广泛的心肌梗死、显著的低血钾、弥漫性心肌病变、洋地黄中毒等患者。
是指在同一导联中所出现的室性期前收缩其QRS波振幅、形态互不相同，但联律间期相同。多形性室性期前收缩的临床意义与多源性室性期前收缩相似。
时相性室内差异性传导也可发生在室性期前收缩，但较少见。室性期前收缩来自同一异位起搏点，其形态应是相同的，但在某些情况时，同一起搏点的一个室性期前收缩其QRS波更宽大，ST-T波改变更明显或QRS波畸形的程度只是稍明显或畸形减轻，其形态不同于其他室性期前收缩。
心电图特点为：室性期前收缩的联律间期固定;两个显性室性期前收缩之间的窦性搏动数目呈现奇数分布，如3，5，7，9，11等，即其数目总是2n 1的规律，n可为0和任何正整数，代表隐匿性室性期前收缩二联律中隐匿性室性期前收缩的数目。无隐匿性室性期前收缩，显性室性期前收缩之间仅夹着1个(2?0 1)窦性搏动，即为通常的室性期前收缩二联律;有一次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数为3(2?1 1);连续2次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数目为5(2?2 1)，余可类推。如既往心电图曾描记到显性室性期前收缩二联律，则诊断更为肯定。
心电图特点：A.室性期前收缩的联律间期固定;B.2个显性室性期前收缩之间夹有的室性搏动为2，5，8，11，14等。则其数目总是3n 2。n代表隐匿性室性期前收缩三联律中隐匿性室性期前收缩的数目;C.如患者既往曾有显性室性期前收缩三联律史，则诊断可更为肯定。
隐匿性室性期前收缩二联律、三联律大多见于器质性心脏病、心肌严重缺血损伤和洋地黄中毒等患者。隐匿性室性期前收缩三联律与二联律相似，主要是间歇性的传出阻滞的存在，把显性室性期前收缩三联律掩盖了。其他尚可出现隐匿性插入性室性期前收缩二联律、三联律，隐匿性多源性室性期前收缩二联律等，其特点与上述类似。
此类室性期前收缩均呈现正常的Q-T间期、极短联律间期、R-on-T现象。联律间期最短为240ms，最长仅300ms，通常为280ms。室性期前收缩大多发生在前一心动周期的T波前支、顶峰或后支，少数可发生在ST段与T波的连接处。其很易诱发极短联律间期型多形性室性心动过速或心室颤动。此型室性期前收缩多发生在无器质性心脏病的患者，其病死率极高。
见于缓慢性心律，如窦性心动过缓或逸搏心律，以特长联律间期为主要特征，诊断以≥0.80s联律间期为标准。最长为1.15s，但个别可达1.32s。此类室性期前收缩的频率<75次/min，已属于室性期前收缩与室性逸搏之间的加速性室性逸搏心律范畴，但由于基础心律过慢，逸搏即变为相对期前收缩。逸搏频率可因起源点和个体不同而有差异，但也无绝对界线，故诊断只能在与主导节律的比较中确定，凡频率快于主导节律者即可以除外被动异位节律而确定为室性期前收缩。
心电图表现为在室性期前收缩二联律时，其联律间期逐渐递增(即逐渐延长)，继以室性期前收缩消失，如此周而复始。可呈各种传导比例。例如：传导比例5∶4即为5次窦性搏动，只有4次折返性室性期前收缩，此时室性期前收缩的联律间期逐渐延长，第5次窦性搏动后无折返性室性期前收缩发生，即脱漏1次室性期前收缩，之后又重新开始文氏周期，这样可见2个窦性搏动连续出现。
亦称联律间期呈A型交替性文氏型室性期前收缩。
亦称室性期前收缩折返径路中的反文氏现象(逆转型文氏现象)。反文氏现象发生于室性期前收缩的折返径路中时，可使折返传导时间逐渐加快，直至折返中断。室性期前收缩的联律间期逐渐缩短，直至无期前收缩出现或连续2次室性期前收缩出现而结束反文氏周期的周期性变化。心电图诊断要点：
①证明室性期前收缩系折返型期前收缩。
②室性期前收缩的联律间期：呈进行性缩短，直至无期前收缩出现或以反复心搏的形式而结束周期。
③室性期前收缩间距呈进行性缩短：但缩短细微，长期前收缩间距大于短期前收缩间距2倍，且期前收缩间距变化与基本心搏周期有关。并受联律间期的影响。
④应与室性并行心律及室性并行心律伴传出阻滞的文氏现象或反文氏现象鉴别。两者的鉴别：
A.并行心律长异位搏动后的第1个期前收缩的联律间期较长且常不等。
B.并行心律长异位搏动间期常小于短异位搏动间期2倍。
C.并行心律室性期前收缩间距缩短较为显著。
D.并行心律室性期前收缩间距与窦性周期的变动无关。
E.并行心律室性期前收缩间距不受配对间期的影响：折返径路中出现反文氏现象常是一种暂时的心电图表现。
亦称联律间期呈B型交替性文氏型室性期前收缩。
①室性期前收缩二联律(单源性室性期前收缩)：联律间期呈长短交替出现，亦称联律间期长短交替型室性期前收缩。
②室性期前收缩二、三联律联律间期呈短-短-长交替或与短-长-长交替。
③联律间期呈长短不规则交替的室性期前收缩：目前认为折返激动是引起期前收缩的主要原因，绝大多数期前收缩有固定的联律间期，少数可出现折返径路中的文氏、交替性文氏或反文氏现象而使联律间期出现有规律变化，本型室性期前收缩联律间期不规则很少见。此实与折返径路中的双径路传导不规则有关。
④室性期前收缩的QRS呈现两种形态交替出现联律间期相等：此系多形性室性期前收缩。表现为房室交接区两条径路(分别称A、B径路)的不应期及折返速度相同，从而使联律间期相等。同时A、B径路存在交替性2∶1传导阻滞，当冲动通过A径路时，B径路阻滞;当下一次冲动通过B径路时A径路阻滞，故两种形态的室性期前收缩交替出现。此外两条径路也必须存在单向性传入阻滞。否则冲动从A径路(或B径路)通过时，则可从对侧进入B径路(或A径路)，使之持续处于不应期，心电图此时只能表现一种形态的室性期前收缩。可见于洋地黄中毒。
室性期前收缩与房性、交接性期前收缩的特点类似，在期前收缩后可以引起期前收缩后的基本心搏(多为窦性心律)在起源、传导、兴奋上的异常。期前收缩后变化主要是P′-R间期、QRS波形态、时限及ST-T等发生改变。少数情况下，其影响可达期前收缩后的第2个或若干个心动周期发生变化(通常最多为3个)。
是指室性期前收缩的QRS-T波群在某些情况下。反而与正常窦性QRS-T波群相似;或当有束支传导阻滞时的QRS-T波群宽度减小，接近正常窦性QRS-T波群或完全正常。
室性期前收缩伴逆行性室房传导的发生率实际上远比临床体表心电图的发现率要高，因为其很可能被宽大畸形的QRS-T波所掩盖。在心电图上见到的室性期前收缩伴不完全性代偿间歇，实为室性期前收缩室房传导逆传入窦房结所致。心电图表现：在室性期前收缩QRS波后可见一逆行P′波，R′-P′间期通常不超过0.20s。
异位起搏点不论是发生在右心室或左心室，所产生的室性期前收缩均无Q波。如果出现Q波则提示伴有心肌梗死，但心电图表现QRS波必须呈现QR型、qR型、qRs型，而不呈现QS型(aVR导联除外)。有Q波的室性期前收缩与心肌梗死的部位相关。
某些室性期前收缩的发生与基本心律的频率变化有关，有以下两类：
当基本心率加快至一定的临界频率时即出现室性期前收缩或室性期前收缩的数目显著增多。当心室率减慢时室性期前收缩数目显著减少或消失。日间室性期前收缩数目占绝大多数，夜间室性期前收缩数目分布稀疏。基本心律的频率可为窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。快心率依赖型室性期前收缩的发生机制可能与血中儿茶酚胺及肾上腺素分泌增多有关。
又称慢心率依赖型室性期前收缩，或继发性室性期前收缩。它出现于长的心室间歇(RR间期)之后。见于二度房室传导阻滞、窦性心律不齐的慢相、心房颤动出现的长间歇后等。而室性期前收缩又产生长的间歇(完全性代偿间歇)，为下一次室性期前收缩的形成创造了条件。
心律失常的主要症状是什么
1.冠状动脉供血不足的表现
各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。
2.脑动脉供血不足的表现
不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%，室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%，室性心动过速时可达40%～75%。
3.肾动脉供血不足的表现
心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%;房性心动过速时肾血流量降低18%;快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%;室性心动过速则可减低60%，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。
4.肠系膜动脉供血不足的表现
快速心律失常时，血流量降低34%，系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。
5.心功能不全的表现
主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。
儿童早搏是一种什么概念
儿童早搏是提前的心跳。通俗地说，早搏就是提前的心跳，医学上称为期前收缩，按照起源部位的不同可分为房性、房室交接性及室性期前收缩，儿童以室性期前收缩多见，早搏可有明确的病因，如各种感染、器质性心脏病、缺氧、药物作用、电解质紊乱、心脏手术、心导管检查及自主神经功能不稳定等，健康的孩子也可以有早搏，在情绪紧张、过度疲劳、饱餐过量、饮咖啡或茶等情况下可诱发早搏。
室性早搏的预防办法
1、积极治疗原发病，消除期前收缩的原因，如纠正电解质紊乱，改善心肌供血，改善心脏功能等。
2、避免精神紧张，保持精神乐观，情绪稳定;起居有常，勿过劳;戒烟酒，减少本病的诱发因素;饮食有节，少食肥甘厚腻的食品。
3、积极进行体育锻炼，控制体重。
4、无器质性心脏病，也就是没有器质性的病变，室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危阶性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。应特别柱意对患者作好耐心解释，说明这种情况的良性预后，减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β受体拮抗剂、美西律、普罗帕酮、莫西雷嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予β受体拮抗剂。
5、急性心肌缺血。在急性心肌梗死发病开始的 24 小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。过去认为，急性心肌梗死发生室性期前收缩是出现致命性室性心律失常的先兆。过去曾提出，所有患者均应预防性应用抗心律失常药物，首选药物为静脉注射利多卡因。近年研究发现，原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然联系。自从开展冠心病加强监护病房处理急性心肌梗死患者后，尤其近年来成功开展榕栓或直接经皮介入干预，早期开通梗死相关血管的实现，使原发性心室颤动发生率大大下降。目前不主张预防性应用抗心律失常药物，急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。
6、慢性心脏病变，心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用IA类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，尽管药物能有效减少室性期前收缩，总死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类药物(包括奎尼丁、普鲁卡因胺、美西律、普罗帕酮等)治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体拮抗剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。
室性早搏的诊断与鉴别
诊断方法：
室性早搏最常见的症状是心悸。这主要由于早搏后的心搏增强和早搏后的代偿间歇引起。有时患者会有心前区重击感及头晕等感觉。心悸往往使患者产生焦虑，而焦虑又可使儿茶酚胺增加，使室性早搏更为频繁，这就产生了恶性循环。如果室性早搏触发其它快速性心律失常则可出现黑蒙及晕厥症状。
听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之心音强度减弱，仅能听到第一心音，桡动脉搏动减弱或消失，颈静脉可见正常或巨大的a波。
部分偶发性室性期前收缩无明显不适或仅有原发疾病的症状。频发室性期前收缩则多有心悸、心跳停顿、咽喉牵拉不适等。此外，长期频发室性期前收缩可引起心脏扩大和心功能不全的临床表现(即所谓的“心动过速性心肌病”)，如活动性胸闷憋气，腹胀及双下肢水肿等。心脏听诊可闻及提前出现的心搏，第一心音增强，并伴以长间歇。室性期前收缩引起桡动脉搏动减弱或消失。
鉴别方法：
1、良性室性早搏：是指经各种检查找不到心脏病证据的室性早搏，临床上十分常见。良性室性早搏随年龄增长会逐渐增多，但对健康不产生太大影响，所以思想上不要负担过重。大量饮酒、吸烟、喝浓茶、咖啡、着急、紧张、睡眠不好等可诱发良性室性早搏的发生，应该尽量避免。治疗上可选用安定2.5mg，每日3次，心率快时最好选用倍他乐克12.5～25mg，每日2次，多半有效。也可服用中药稳心颗粒一包，每日3次，效果也不错。对良性室性早搏不主张用太多的抗心律失常药物，以免发生较严重的副作用。
2、有器质性病变的室性早搏：是指在器质性心脏病基础上出现的室性早搏，最常见的心脏疾病是冠心病和心肌病。您可以查一下超声心动图、血脂、血糖等，必要时还可查次极量平板运动试验心电图，以排除冠心病和心肌病。有预后意义的室性早搏应在心内科医生的指导和观察下用药。除了服用抗心律失常药物外，还应针对以下诱发原因进行治疗，如心肌缺血、心衰、低血钾、低血镁等。