帕金森怎么办

帕金森怎么办

1.PD早期治疗

PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。

2.药物治疗

PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。

用药原则：

①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效;

②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物;

③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用;

④PD药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。

(1)抗胆碱能药：对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d;开马君 (kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等，作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。

(2)金刚烷胺(amantadine)：促进DA在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少，如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等，肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantine hydrochloride)。

(3)左旋多巴(L-dopa)及复方左旋多巴：L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方L-dopa)，用量较L-dopa减少3/4。

复方L-dopa剂型：包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet)：①Madopar由L- dopa与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为L-dopa 200mg+苄丝肼50mg，美多巴125为L-dopa100mg+苄丝肼25mg;国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同;②帕金宁(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。

控释剂包括两种：

①息宁控释片(sinemet CR)：L-dopa 200mg+卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释，达到缓释效果，口服后120～150min达到血浆峰值浓度;片中间有刻痕，可分为半片服用，保持缓释特性;

②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg+苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用逐渐释放。

水溶片有弥散型美多巴(madopar dispersible)，剂量为125mg，由L-dopa 100mg+苄丝肼25mg组成。其特点易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，很快达到治疗阈值浓度，使处于“关闭”状态的PD患者在短时间内(10min 左右)迅速改善症状，且作用维持时间与标准片基本相同。该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、清晨运动不能、“开”期延迟、下午“关”期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。

用药时机：何时开始复方L-dopa治疗尚有争议，长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可适当推迟使用，早期尽量用其他抗PD药，患者因职业要求不得不用L-dopa时应与其他药物合用，减少复方L-dopa剂量。年老患者可早期选用L-dopa，因发生运动并发症机会相对较少，对合并用药耐受性差。

用药方法：从小剂量开始，根据病情逐渐增量，用最低有效量维持。

①标准片：复方L-dopa开始用62.5mg(1/4片)，2～3次/d，根据需要逐渐增至125mg，3～4次/d;最大剂量不超过250mg，3～4次/d;空腹(餐前1h或餐后2h)用药疗效好;

②控释片：优点是减少服药次数，有效血药浓度稳定，作用时间长，可控制症状波动;缺点是生物利用度较低，起效缓慢，标准片转换成为控释片时每天剂量应相应增加并提前服用;适于伴症状波动或早期轻症患者;

③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用维持时间与标准片相同，适于吞咽障碍、清晨运动不能、“开关”现象和剂末肌张力障碍患者。

副作用：周围性副作用常见恶心、呕吐、低血压和心律失常(偶见)等，用药后可逐渐适应，餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道症状。中枢性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等，症状波动和运动障碍是常见的远期并发症，多在用药4～5年后出现。闭角型青光眼、精神病患者禁用。

(4)DA受体激动药：DA包括五种类型受体，D1R和D2R亚型与PD治疗关系密切。DR激动药共同作用特点是：①直接刺激纹状体突触后DR，不依赖于DDC将L-dopa转化为DA发挥效应;②血浆半衰期(较复方多巴)长;③可能对黑质DA能神经元有保护作用。早期DR激动药与复方多巴合用，不仅能提高疗效，减少复方多巴用量，且可减少或避免症状波动或运动障碍发生。

适应证：PD后期患者用复方多巴治疗产生症状波动或运动障碍，加用DR激动药可减轻或消除症状，减少复方多巴用量。疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA，用复方多巴完全无效，用DR激动药可能有效。单用DA受体激动药疗效不佳，一般主张与复方L- dopa合用，发病年龄轻的早期患者可单独应用。应从小剂量开始，渐增量至获得满意疗效而不出现副作用。副作用与复方L-dopa相似，症状波动和运动障碍发生率低，体位性低血压和精神症状发生率较高。

常用制剂：主要是溴隐亭、培高利特。

①溴隐亭(bromocriptine)：激活D2受体，开始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治疗剂量7.5～15mg /d，分3次服;副作用与左旋多巴类似，错觉和幻觉常见，精神病史患者禁用，相对禁忌证包括近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性消化性溃疡等;

②培高利特(pergolide)：激活D1和D2两类受体，开始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般有效剂量 0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d，1～3h达血浆峰值浓度，半衰期较长(平均30h)，较溴隐亭抗PD作用稍强，作用时间亦长，溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效;

③泰舒达缓释片(trastal SR)：化学成分为吡贝地尔，是选择性D2/D3多巴胺受体激动药，剂量为150～250mg/d，对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有激动效应，改善震颤作用明显，对强直和少动也有作用;

④麦角乙脲(lisuride)：具有较强选择性D2R激动作用，对D1R作用很弱，从小剂量开始，0.05～0.1mg/d，逐渐增量，平均有效剂量为2.4～4.8mg/d;按作用-剂量比，作用较溴隐亭强10～20倍，半衰期短(平均2.2h)，作用时间短，为水溶性，可静脉或皮下输注泵应用，用于复方多巴治疗出现明显“开-关”现象;

⑤阿朴吗啡(apomorphine)：D1和D2R激动药，可显著减少“关期”状态，对症状波动，尤其“开-关”现象和肌张力障碍有明显疗效，采取笔式注射法给药后5～15min起效，有效作用时间60min，每次给药0.5～2mg，每天可用多次，便携式微泵皮下持续灌注法可使患者每天保持良好运动功能;也可经鼻腔给药，但长期用药可刺激鼻黏膜;

⑥卡麦角林(cabaser)：是所有DR激动药中半衰期最长(70h)，作用时间最长，适于PD后期长期应用复方多巴产生症状波动和运动障碍患者，有效剂量2～10mg/d，平均4mg/d，只需1次/d，较方便;

⑦普拉克索(Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d)和罗吡尼洛 (Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d)，均非麦角衍生物，无麦角副作用，用于早期或进展期PD，症状波动和运动障碍发生率低，常见意识模糊、幻觉及直立性低血压。

(5)单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂：抑制神经元内DA分解，增加脑内DA含量。合用复方L-dopa有协同作用，减少L-dopa约1/4用量，延缓开关现象，有神经保护作用。常用思吉宁(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、胃纳少和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制剂，目前临床应用报道不多。

有学者主张此类药与维生素E合用，称DATA-TOP方案(deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism)，作为神经保护剂用于早期轻症患者，可能延缓疾病进展。维生素E是天然自由基清除剂，有抗氧化作用，PD早期尤其未经治疗患者用维生素E与丙炔苯丙胺可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。近年国外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服，1次/d，渐加至2.5mg，2次/d，再加至 5mg，2次/d;同时服用维生素E 2000U，1次/d。但目前对此方案仍有争议，须继续观察评价。

(6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂：抑制L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定血浆浓度，加速通过BBB，阻止脑胶质细胞内 DA降解，增加脑内DA含量。与美多巴或息宁合用增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。副作用可有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变浅等，用药期间须监测肝功能。

常用制剂：

①托可朋(tolcapone)：亦名答是美(tasmar)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意肝脏毒副作用;具有周围和中枢COMT抑制作用，临床试验显示，应用复方多巴疗效减退的69例PD加用托可朋100～150mg，3次/d，疗程6个月，有效率98.5%，无明显毒副作用，可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用;

②恩他卡朋(entacapone)：亦名珂丹(comtan)，是周围COMT抑制剂，100～200mg口服，5次/d为宜，与托可朋不同的是迄今无严重肝功能损害报道。

(7)兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药及释放抑制剂：EAA可损害黑质细胞，抑制剂有神经保护作用，可增强L-dopa作用。但目前尚无临床有效治疗的报道。

(8)铁螯合剂：PD患者黑质Fe2 浓度明显增加，铁蛋白含量显著减少。给予铁螯合剂可降低Fe2 浓度，减少氧化反应。目前常用21-氨基类固醇(21-aminosteroide)，可通过血脑屏障与Fe2 结合，抑制脂质过氧化，对黑质细胞有保护效应。

(9)神经营养因子(neurotrophic factors)：对神经元发育、分化及存活起重要作用，选择性作用于DA能神经元的神经营养因子有助于PD防治。神经营养因子包括酸性及碱性成纤维细胞生长因子(aFGF、bFGF)、上皮生长因子(EGF)、睫状神经营养因子(CNTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin对中脑DA能神经元特异性强。

(10)中药或针灸对PD治疗有一定的辅佐作用，需与西药合用，单用疗效不理想。

3.外科治疗

立体定向手术治疗PD始于20世纪40年代，近年来随着微电极引导定向技术的发展，利用微电极记录和分析细胞放电特征，可精确定位引起震颤和肌强直的神经元，达到细胞功能定位，可显著提高手术疗效和安全性。手术可纠正基底节过高的抑制性输出，适应证为药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍(异动症) 的患者，年龄较轻，症状以震颤、强直为主且偏于一侧者效果较好，术后仍需用药物治疗。

(1)苍白球毁损术(pallidotomy)：近年来随着微电极引导定向技术的发展，使定位精确度达到0.1mm，进入到细胞水平，达到准确功能定位，确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法确定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，尤其运动迟缓，很少产生视觉受损等并发症。

(2)丘脑毁损术：是用立体定向手术破坏一侧丘脑腹外侧核、豆状襻及丘脑底核，对PD的震颤疗效较好，最佳适应证是单侧严重震颤。单侧丘脑毁损术并发症较少，双侧毁损术可引起言语障碍、吞咽困难及精神障碍等并发症，不主张采用。

(3)深部脑刺激疗法(deep brain stimulation，DBS)：是将高频微电极刺激装置植入PD患者手术靶点，高频电刺激产生的电压和频率高于病变神经元产生的电压和频率，从而起到抑制作用。DBS优点是定位准确、损伤范围小、并发症少、安全性高和疗效持久等，缺点是费用昂贵。美国FDA已批准临床应用DBS治疗PD。

(4)立体定向放射治疗(γ-刀，X-刀)：利用立体定向原理，用计算机精确计算靶点，一次大剂量窄束高能射线精确地聚焦破坏靶点，靶点外正常组织受剂量极小。射线包括60钴(60CO)产生的γ-射线(γ-刀)及直线加速器产生的X射线(X-刀)。适应证与立体定向毁损术相同，但疗效不如后者，副作用较多，目前不推荐使用。

4.细胞移植及基因治疗

细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者纹状体，纠正DA递质缺乏，改善PD运动症状。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子基因治疗正在探索中，是有前景的新疗法。将外源TH基因通过exvivo或invivo途径导入动物或患者脑内，导入的基因经转录、翻译合成TH，促使形成 DA。目前存在供体来源困难、远期疗效不肯定及免疫排斥等问题。

5.康复治疗

对患者进行语言、进食、行走及各种日常生活训练和指导，对改善生活质量十分重要。晚期卧床者应加强护理，减少并发症发生。康复包括语音语调训练，面肌锻炼，手部、四肢及躯干锻炼，松弛呼吸肌锻炼，步态及平衡锻炼，姿势恢复锻炼等。

帕金森与帕金森综合症的区别是什么

帕金森与帕金森综合症都是一种神经系统变性疾病，都会严重影响了患者正常的日常生活。那么，帕金森与帕金森综合症的区别是什么?帕金森与帕金森综合症的表现有什么不同呢?怎样区分呢?

帕金森综合症是成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。帕金森综合症又可以分为四种类型：

(1) 帕金森病：又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病

(2) 继发性帕金森综合症：是指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症。继发性帕金森综合症病人具有运动障碍、震颤、强直三大症状。

(3) 遗传变性型帕金森综合症：这主要是由于基因变异所引起的

(4) 帕金森叠加综合症：是指一组神经系统的变性疾患

帕金森与帕金森综合症的发病人群有所区别。一般来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，帕金森病患者通常在中老年起病。此外，帕金森综合症的治疗与帕金森病治疗也不相同，用左旋多巴替代疗法治疗，对帕金森病效果较好，而对帕金森综合症的效果较差。

帕金森病治疗的方法有哪些

帕金森病主要有哪些治疗方法

帕金森病初期一般是采用药物治疗，如美多巴、泰舒达、森福罗、金刚烷胺、息宁等。药物疗法是一种较好的控制帕金森症状的办法，在治疗时应根据患者年纪、工作性质、疾病类型等决议用药。以小剂量开端，缓慢递加，个体化挑选医治计划，长时间服药操控表现为准则。

做好帕金森保健，是治疗的一重要环节，所以帕金森病患者在患病后应积极活跃参加功用练习，极力改进运动、平衡、和谐功用，活跃进行言语练习，设法进步或保持平常生活能力，提高生命质量。按摩也能改进关节运动，使变硬肌肉安排松软、影响淋巴循环。

综上为王学廉教授讲解的临床上控制帕金森症状的主要疗法，希望对于帕金森患者的治疗有着一定的帮助。与此同时，定期复诊，饮食合理均衡，保证心情愉悦睡眠充足是治疗效果更好的辅助帮助。而以上疗法只有配合脑起搏器植入术治疗，才能使患者恢复到正常人的生活质量。

脑起搏器对帕金森病的治疗效果

目前被医学界公认为帕金森病的最有效治疗方案——脑起搏器植入术可适用于重度的帕金森病患者，脑起搏器植入术是通过发送微弱电流，刺激脑内控制运动的相关神经，抑制引起帕金森病症状的异常脑神经信号，从而消除帕金森病的症状，使患者恢复自如的生活和自理能力。

脑起搏器不损伤神经核团，只是使其暂时处于电麻痹状态，改善神经功能，术后可随病情变化而不断调节，可以长期控制不断发展变化的帕金森病症状。

帕金森手术费用大约需要花多少钱

帕金森手术费用大约需要多少钱是和多种因素有关系的，手术的费用也是和患者的病情分不开的。做好帕金森的护理可以节省其治疗费用，由于此病的治疗比较困难，因此对患者来说不要总想着帕金森病的治疗费用，一定要注意调节自己的情绪，积极乐观的去面对疾病也可以对本身疾病的康复起到促进作用的。

1、帕金森手术费用和治疗新式有关系的：

目前来说对于帕金森的手术治考虑两种：一种是细胞刀术，此手术费用低些一般3.5万左右，另一种是脑电极深部刺激，此手术不损伤脑组织，单侧费用在11万左右，双侧则是20万左右，两种手术都需要住院15天左右，都包括住院费用。对于帕金森综合症的救治目前最先进的治疗办法就是脑部起搏器手术治疗的办法。此手术的费用是要根据患者的病情是双侧还是单侧还断定的。目前产品已经升级，单侧费用在13.5万左右，双侧费用在24.5万左右。

2、帕金森手术费用和主治医院有关系的：

当前，药品费用比从前有较大的增长，医疗费用也有适度的增加，许多人不是抱怨“看病难”，而是抱怨“看病贵”;另一方面，全国医疗保险制度正在实施中，过去有病国家全部包揽的"福利待遇"已成为历史，病人自己要承担医药费用的一部分，甚至全部。所以，就诊帕金森时除考虑上述原则外，还要尽量降低花费，应选择医药费用较低的医院。

3、帕金森手术费用和检查有关系的：

进行帕金森检查的时候，帕金森患者最好是能够及时的到正规的大医院进行检查，一般来讲，这些医院在进行帕金森的检查的时候是较为准确的，同时收费也是较为合理的。也在一定程度避免帕金森患者出现误诊漏诊的情况。私营帕金森医院此类医院具备一定的专业设备，但因其设备和基础设施为自主购买，所以在帕金森检查过程中偏重于盈利性，收费往往较高。

上述的内容是关于“帕金森手术费用大约需要花多少钱”的介绍，一般治疗帕金森手术费用是需要30000到100000元不等，甚至会更高，想要咨询治疗费用问题还需要到正规医院进行咨询。

帕金森药物有副作用吗

医疗行业到目前为止，还没有办法完全预防或治愈帕金森病，由于帕金森病主要发生于中老年时期。在60岁以上人口中，约每100人中有一人患帕金森病。估计目前在中国有200万患者。虽然没有办法完全治愈，但是良好的药物也还是可以帮助帕金森病人恢复机能。但是长期的药物治疗，会带来一定的副作用，影响患者对营养物质的吸收，所以患者的饮食要做必要的调整。

药物对身体是不可能没有影响的，人体在同时摄入药物与含高蛋白、高脂肪的肉类时，胃吸收要耽搁很长时间。其次食物中的蛋白质在肠道被分解为氨基酸，这些氨基酸必须在一种转运“载体”的帮助下，才能穿过肠道壁进入血液，而治疗帕金森的药物也必须依靠同样的“载体”通过肠道壁，才能发挥药力。

肉类含有大量的蛋白质，其分解产物氨基酸会很快占用所有的转运“载体”。药物就要等到“载体”空闲下来时才能穿过肠壁入血。因此，最好在摄入肉类之前30～60分钟服美多巴或息宁，这样可以保证它们在遇到食物干扰之前已被迅速吸收，否则药物的吸收要用很长时间，在血液中达不到必要的浓度，就没有理想效果。

帕金森患者平时的生活习惯一定要健康，合理，这样才能有效的治疗帕金森，恢复一个健康的身体。

帕金森病也会偷袭中青年

许多人认为只有老年人才会患帕金森病，其实不然。专家指出，由于偏信一些错误的“民间说法”，一些帕金森病人延误了治疗，结果严重影响生活质量。

据第三军医大学新桥医院神经外科主任杨辉教授介绍，帕金森病本身不是致命疾病，一般不影响寿命，但如果因为一些错误认识而未能得到及时、合理的治疗，会导致病人身体机能下降，甚至生活不能自理，最后出现肺炎、泌尿系统感染等并发症，从而严重影响患者的生活质量。

首先，帕金森病不是老年人的“专利”。在帕金森病人中，中青年患者的比例超过10%。因此，如果出现上肢震颤、手抖、肌肉僵硬到无法伸直，或者动作迟缓、表情僵硬、说话异常缓慢等帕金森病的先期征兆，中青年人不能单纯以为是颈椎、腰椎或者脑血管疾病。

其次，帕金森病不一定出现脑萎缩。一些帕金森病患者，拿着头部CT片找医生，说自己没有脑萎缩，怀疑医生误诊。实际上，并非所有的帕金森病人都会出现脑萎缩，部分病人的脑CT和核磁共振表现正常，没有特异性改变，这种疾病需要根据病人的症状来临床诊断。

此外，人们通常所说的“帕金森综合征”与帕金森病不是一回事。一些帕金森病患者采用治疗帕金森综合征的办法来治疗帕金森病，结果贻误了治疗时机，使得病情进一步加重。

帕金森症的起因是什么

目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。

1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。

2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但以后多次未被证实。

4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

到目前帕金森病还没有根治的办法，早期的病人还是以药物治疗为主。

帕金森的治疗方法是什么

一、传统的药物治疗。不少的患者在治疗帕金森期间，经常会选择药物的方法来进行治疗，只能改善症状,不能阻止病情的发展,更无法治好。但是在药物治疗的过程中，只要患者能保持良好的心态、并且及时进行心境的调整，并且注重良好的饮食营养搭配才好。

二、专业手术治疗。这一点首要就是适用于那些关于长时间服药作用不满意的或许显着药物不良反应的帕金森患者。而当前首要的手术医治帕金森办法就是毁损术和装置脑起博器，可是要有必定的习惯证的，不是任何帕金森病都可以做的。

三、心理治疗。帕金森在治疗的前后一定承受不小压力，针对心理不同的治疗阶段(如否认、愤怒、抑郁、反对独立求适应等各个阶段)的改变，帕金森家属应该制定出心理治疗计划，可以制定个别和集体、家庭、行为等多种方法改善帕金森病情。

四、后期康复治疗。康复治疗一般发生在手术治疗之后，帕金森患者多吃水果蔬菜，确保营养的平衡，合理调节饮食，保持营养充分，增强体质。多运动和加强锻炼，并且培养自己的业余爱好，这也是非常重要的一点。

如何选择治疗帕金森的医院

特色疗法：特色疗法是医治帕金森的医院不可缺少的一点。帕金森医治非一时之功，有经过长时间医治仍不能够完全控制，反而患病情况更加严重。依据寻常办法进行医治，已是无效，总要找能够找出患病根本，有效缓解患病情况的办法。

专业团队：医生团队是医院一个非常重要的参考基本要求，一个医生是看不好帕金森的，尤其是临床新技术不断涌现，团队的力量是伟大的，帕金森纷繁复杂，病人的患病情况千变万化，探求帕金森的防范、诊断、医治、预后、康复的规律。所以，对于挑选医院，医生团队非常重要。

上述就是好的帕金森医院的判断标准，期望人们能明白。在此也建议人们，对于帕金森的医治，务必要去正规的医院，这样才能对自己的身体健康有保障，祝患者们早日康复。

帕金森病也会偷袭中青年

帕金森病本身不是致命疾病，一般不影响寿命，但如果因为一些错误认识而未能得到及时、合理的治疗，会导致病人身体机能下降，甚至生活不能自理，最后出现肺炎、泌尿系统感染等并发症，从而严重影响患者的生活质量。

首先，帕金森病不是老年人的“专利”。在帕金森病人中，中青年患者的比例超过10%。因此，如果出现上肢震颤、手抖、肌肉僵硬到无法伸直，或者动作迟缓、表情僵硬、说话异常缓慢等帕金森病的先期征兆，中青年人不能单纯以为是颈椎、腰椎或者脑血管疾病。

其次，帕金森病不一定出现脑萎缩。一些帕金森病患者，拿着头部CT片找医生，说自己没有脑萎缩，怀疑医生误诊。实际上，并非所有的帕金森病人都会出现脑萎缩，部分病人的脑CT和核磁共振表现正常，没有特异性改变，这种疾病需要根据病人的症状来临床诊断。

此外，人们通常所说的“帕金森综合征”与帕金森病不是一回事。一些帕金森病患者采用治疗帕金森综合征的办法来治疗帕金森病，结果贻误了治疗时机，使得病情进一步加重。

帕金森药物治疗后出现幻觉怎么办

经常有患者提问，应用帕金森药物多年稳定，最近出现幻觉或过度兴奋，疑神疑鬼，听到或看到屋里有陌生人。实际家属反映这个问题更多些，因为患者通常不认为自己是幻觉，而在家人看来就是说胡话，或者晚上做噩梦等等。

这个情况很可能是药物的副作用，能够引起这样副作用的药物，在帕金森病人的常用药物里，主要有几种。

安坦(盐酸苯海索)，还有泰舒达、森福罗。在它们的药品说明书上也注明了这个副作用。

当然这些都是很有效的抗抗帕金森的药物，解决办法是适当减少用量，或改用其他的抗帕金森药物，前提是一定要在医生指导下进行。

对有些患者来讲，这些药物的减量或替换是会影响帕金森的治疗的。那么还有一个办法可以考虑，就是安装脑起搏器。这是一种手术方法，听起来和药物副作用不相关。其中的道理是，手术以后患者的帕金森症状有很大改善，药物是可以酌情逐渐减少的，尤其是副作用明显的药物。当然这也一定是在医生指导下进行，患者不要随意停药，也不要因噎废食，对药物不要有抵触心理。手术和药物结合起来是可以避免很多药物副作用的。

嗅觉减退应警惕帕金森病

4月11日是第20个世界帕金森日，主题是“关注帕金森，携手健康行”，昨日，记者从第三军医大学新桥医院举办的患者教育活动中获悉，除了通过动作、举止等来判断是否患上帕金森病之外，嗅觉下降、失眠、便秘等因素都可能是帕金森病的早期症状。

有统计数据显示，临床上确诊帕金森病患者中65岁以上老年人患者人数占比逾八成，但因为很多人对帕金森病认知程度不深，再加上该病早期症状不易被发现，因此很多中青年帕金森病患者“潜伏”在健康人群中。

昨日，家住南坪42岁的赵先生告诉记者，半年前他有一次跟朋友聚餐出去吃火锅，原本经常去那家店消费的赵先生感觉，平时很喜欢的这家店火锅没有以前香气扑鼻了，后来他在朋友建议下到医院检查，结果被医生诊断为帕金森病。

帕金森病是一种中枢神经系统疾病，早期可能影响到嗅觉神经功能，所以可能会导致人嗅觉功能下降。所以，当人表现出嗅觉衰退症状时，首先排除鼻炎的可能性后，还应特别注意是否具有帕金森病的家族史，争取在疾病早期就明确诊断。此外，睡觉时一直做恶梦，并伴有拳打脚踢、奔跑从床上掉下等梦境;还有就是便秘等等都可能是帕金森病的早期症状。但这些症状也不是绝对的，需要医生结合更多的证据，诊断是否为帕金森病。

虽然帕金森病目前无法根治，但如果早发现早治疗，通过吃药加手术的方式治疗，配合康复和日常的精心护理，可以延缓病情。一旦没及时接受治疗，就会出现运动症状型的表现，例如手臂酸胀无力，容易疲劳，一些精细的动作变得缓慢吃力，自己不能刷牙、系纽扣或者是系鞋带等，丧失生活自理能力。

帕金森症的起因是什么

发病原因

目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。

1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。

2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但以后多次未被证实。

4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

到目前帕金森病还没有根治的办法，早期的病人还是以药物治疗为主。

治疗帕金森病的好方法

帕金森病初期一般是采用药物治疗，如美多巴、泰舒达、森福罗、金刚烷胺、息宁等。药物疗法是一种较好的控制帕金森症状的办法，在治疗时应根据患者年纪、工作性质、疾病类型等决议用药。以小剂量开端，缓慢递加，个体化挑选医治计划，长时间服药操控表现为准则。

做好帕金森保健，是治疗的一重要环节，所以帕金森病患者在患病后应积极活跃参加功用练习，极力改进运动、平衡、和谐功用，活跃进行言语练习，设法进步或保持平常生活能力，提高生命质量。按摩也能改进关节运动，使变硬肌肉安排松软、影响淋巴循环。

临床上控制帕金森症状的主要疗法，希望对于帕金森患者的治疗有着一定的帮助。与此同时，定期复诊，饮食合理均衡，保证心情愉悦睡眠充足是治疗效果更好的辅助帮助。而以上疗法只有配合脑起搏器植入术治疗，才能使患者恢复到正常人的生活质量。