毛细血管渗漏综合征诊断详述
毛细血管渗漏综合征诊断详述
全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭
CLS应与文献报道的系统性毛细血管渗漏综合征(systematic Capillary Leak Syndrome，SCLS)相区别，SCLS最初于1960年由Clarkson等报道，可无诱因反复发作，是一组少见的原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低蛋白血症、全身水肿、多数情况下伴有异型球蛋白血症的临床综合征。严重时也可出现心、肺、肾等重要器官功能衰竭，并可进展为多发性骨髓瘤，具有较高的病死率。SCLS也由于毛细血管渗透性增高引起，但具体发病机制不清。特布他林(β2受体激动剂)和茶碱可改善症状并预防其发作。
CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供。为达到这一目标，需采取以下治疗对策：
㈠ 处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。
㈡ 在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。
㈢ 提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白。要以人工胶体补充血容量，人工胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。
羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用(防止中性粒细胞黏附)，从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。
㈣ 改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。
㈤ 保证组织供氧：CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应采用较高的吸入氧浓度;机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间。
㈥ 在发作期保证重要脏器灌流，在密切监护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。
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巴氏综合征诊断
诊断
实验室检查：
血及尿液中的三甲基戊二酸上升
经全血球计数检查可发现週期性血中嗜中性白血球减少
少数实验室可经肌肉切片或血小板检查L4型的心肌磷脂质的数值降低
摄影检查：
心脏超音波检查可发现左心室肥大或扩张
基因检查：
可抽血经分子生物技术检测是否带有G4.5/TAZ1的基因缺陷
治疗
目前没有可以治愈此症的方式，主要是针对临床症状给予治疗。心脏症状可使用药物予以控制。因嗜中性白血球减少所致的反覆性感染问题，除给予抗生素治疗外，若出现中性球低下症建议使用颗粒细胞刺激因子刺激骨髓生成白血球，以增加抵抗力。曾经有病童服用肉碱后心脏状况恶化，故不建议此症病童服用此药物。生长迟滞及肌肉无力亦是明显的问题，家长可与医师及营养师讨论患者的日常营养需求，设计适合个别患者的饮食计画。
小儿血管瘤是怎么引起的
(一)发病原因
血管瘤的分型繁杂，我们通常按以下的传统分法：
1.毛细血管瘤 包括新生儿斑痣(表皮毛细血管瘤)、皮内毛细血管瘤(橙红色斑、葡萄酒色斑、蜘蛛痣)、草莓状毛细血管瘤。
2.海绵状血管瘤和混合型(毛细血管和海绵状)血管瘤。
3.蔓状血管瘤。
4.血管瘤性综合征 遗传性出血性血管扩张征(Osler-Weber-Rendu Disease)、斯特奇-韦伯综合征(Sturge-Weber Syndrome)、林道-希佩尔综合征(Lindau-von Hippel Syndrome)、马富西综合征(Maffuccis Syndrome)、克-特二氏综合征(Klippel-Trenaunay)综合征。
(二)发病机制
1.发病机制 血管瘤的增生有2种学说，一种是雌激素学说，即雌激素扩张微血管作用及通过特异性受体刺激血管瘤细胞分裂和增殖，因而促进了血管瘤的增长。另一种是肥大细胞学说，因为它能释放或分泌多种生物活性物质，直接刺激内皮细胞增生。一般血管瘤有自然消退的可能，70%～80%的草莓状血管瘤，5%～50%的毛细血管海绵状混合瘤，在出生后1～3年内自行消退。过程为：先停止增大，表面中央颜色变浅，然后出现白色纹理，最后消退，不留痕迹。
2.病理改变 草莓状血管瘤和毛细血管海绵状混合瘤在光镜和电镜下的结构大致相同。可见大量毛细血管、微静脉和小静脉形成的血管丛，内皮细胞增生活跃。电镜下，内皮细胞呈扁平状或椭圆形，内皮细胞外围有连续的多层化基膜，在生长期和静止期内，肥大细胞数目甚多。葡萄酒色斑、橙红色斑与海绵状血管瘤和蔓状血管瘤的光镜下结构差异较大，但内皮细胞的超微结构基本相同。三者的内皮细胞均呈扁平状、体积小、胞质内细胞器不发达，仅见少量线粒体、内质网等，甚至缺如。
挤压综合征诊断
(一)诊断要点
1.病史 详细了解致伤原因和方式，肢体受压和肿胀时间，以及相应的全身及局部症状等。注意伤后有无"红棕色"、"深褐色"或"茶色"尿及尿量情况，若每日少于400ml为少尿，少于50ml为尿闭。
2.临床表现
(1)局部症状：由于皮肉受损，血离脉络，瘀血积聚，气血停滞，经络闭塞，局部出现疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕、变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，在受压皮肤周围有水泡形成。检查肢体血液循环状态时，值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险。要注意检查肢体的肌肉和神经功能，主动活动与被动牵拉时可引起疼痛，对判断受累的筋膜间隔区肌群有所帮助。
(2)全身症状：由于内伤气血、经络、脏腑，患者出现头目晕沉，食欲不振，面色无华，胸闷腹胀，大便秘结等症状。积瘀化热可表现发热、面赤、尿黄、舌红、苔黄腻，脉频数等。严重者心悸、气急，甚至发生面色苍白、四肢厥冷，汗出如油等脱症(休克)。挤压综合征主要特征表现分述如下：①休克：部分伤员早期可不出现休克，或休克期短而未发现。有些伤员因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重。②肌红蛋白尿：这是诊断挤压综合征的一个重要条件。伤员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿。肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后3~12小时达高峰，以后逐渐下降，1~2天后可自行转清。③高血钾症：因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾功能衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平。高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。④酸中毒及氮质血症：肌肉缺血坏死以后，大量磷酸根、硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中毒。严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高，临床上可出现神志不清，呼吸深大，烦躁烦渴，恶心等酸中毒、尿毒症等一系列表现。应每日记出入量，经常测尿比重，若尿比重低于1.018以下者,是诊断主要指标。
3.实验室检查
(1)尿液检查：早期尿量少，比重在1.020以上,尿钠少于60mmol/L,尿素多于0.333mmol/L.在少尿或无尿期,尿量少或尿闭,尿比重低,固定于1.010左右,尿肌红蛋白阳性,尿中含有蛋白、红细胞或见管型。尿钠多于60mmol/L，尿素少于0.1665mmol/L，尿中尿素氮与血中尿素氮之比小于10：1，尿肌酐与血肌酐之比小于20：1。至多尿期及恢复期一般尿比重仍低，尿常规可渐渐恢复正常。
(2)血色素、红细胞计数、红细胞压积：以估计失血、血浆成分丢失、贫血或少尿期水潴留的程度。
(3)血小板、出凝血时间：可提示机体凝血、溶纤机理的异常。
(4)谷草转氨酶(GOT)，肌酸磷酸酶(CPK)：测定肌肉缺血坏死所释放出的酶，可了解肌肉坏死程度及其消长规律。
(5)血钾、血镁、血肌红蛋白测定：了解病情的严重程度。
4.临床分级 可按伤情的轻重、肌群受累的容量和相应的化验检查结果的不同，将挤压综合征分为三级。
(1)一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位(正常值130单位)，而无急性肾衰等全身反应者。若伤后早期不做筋膜切开减张，则可能发生全身反应。
(2)二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织间，有效血容量丢失，出现低血压者。
(3)三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或闭尿，休克，代谢性酸中毒以及高血钾者。
(二)辨证分型
1.瘀阻下焦 伤后患肢血离脉络，恶血内留，阻隔下焦，腹中满胀，尿少黄赤，大便不通，舌红有瘀斑，苔黄腻，脉频数。此型多见于发病初期。
2.水湿潴留 外伤挤压后，患部气滞血瘀，气不行则津液不能回布而停蓄，津液停蓄则为水湿。水湿潴留则小便不通;津不润肠则大便不下;二便不通则腹胀满;津不上承故口干而渴;湿热阻于胃肠，中焦转枢失灵则苔腻而厚，脉弦数或滑数。此型多见于肾功能衰竭少尿期。
3.气阴两虚 患者长时间无尿或少尿，加之外伤、发热、纳呆，造成气阴两虚。因肾气虚，失去固摄与司膀胱开阖的作用，故出现尿多的症状。尿多则进一步伤气伤阴，而出现气短、乏力、盗汗、面色苍白、舌质红、无苔或少苔、脉细数无力等气阴两一系列症候。此型多见于肾功能衰竭多尿期。
4.气血不足 患者饮食、二便已基本正常，但肢体肌肉尚肿痛，面色苍白，全身乏力，舌淡红苔薄，脉缓而无力。此症见于尿毒症已解除的恢复期患者。
血管性水肿诊断详述
1.获得性血管性水肿 主要发生于组织疏松部位(如眼睑、口唇、舌、外生殖器、手和足等)。皮损为局限性肿胀，边界不清，呈肤色或淡红色，表面光亮，触之有弹性感，多为单发，偶见多发;痒感不明显，偶有轻度肿胀不适。一般持续1～3天可逐渐消退，但也可在同一部位反复发作。常伴发荨麻疹，偶可伴发喉头水肿引起呼吸困难，甚至窒息导致死亡;消化道受累时可有腹痛、腹泻等症状。
2.遗传性血管性水肿 多数患者在儿童或少年期开始发作，往往反复发作至中年甚至终生，但中年后发作的频率与严重程度会减轻;外伤或感染可诱发本病。多见于面部、四肢和生殖器等处。皮损为局限性、非凹陷性皮下水肿，常为单发，自觉不痒;也可累及口腔、咽部、呼吸道及胃肠道黏膜等并出现相应表现。一般在1～2天后消失。
本病根据典型临床表现一般诊断不难;若患者发病年龄较早且家族中有近半成员发病，则应考虑为遗传性血管性水肿，血清C1INH检测水平降低有助于诊断。
1.获得性血管性水肿 主要发生于组织疏松部位(如眼睑、口唇、舌、外生殖器、手和足等)。皮损为局限性肿胀，边界不清，呈肤色或淡红色，表面光亮，触之有弹性感，多为单发，偶见多发;痒感不明显，偶有轻度肿胀不适。一般持续1～3天可逐渐消退，但也可在同一部位反复发作。常伴发荨麻疹，偶可伴发喉头水肿引起呼吸困难，甚至窒息导致死亡;消化道受累时可有腹痛、腹泻等症状。
2.遗传性血管性水肿 多数患者在儿童或少年期开始发作，往往反复发作至中年甚至终生，但中年后发作的频率与严重程度会减轻;外伤或感染可诱发本病。多见于面部、四肢和生殖器等处。皮损为局限性、非凹陷性皮下水肿，常为单发，自觉不痒;也可累及口腔、咽部、呼吸道及胃肠道黏膜等并出现相应表现。一般在1～2天后消失。
1、有本病病史者，应特别注意饮食，对鱼、虾、蟹应忌口。
2、发病后要平躺休息，让水肿尽快吸收。
3、避免用热水烫洗，以免加重病情，可用凉水湿敷，以帮助水肿吸收。
紫癜性肾炎诊断与分型
过敏性紫癜性肾炎的诊断主要依据是出血性皮疹和肾损害。典型皮疹有助于本病诊断，皮疹稀疏或出现肾脏症状时皮疹已消退者应详细追问病史(包括关节、胃肠道症状)和皮疹形态。
对出现典型肾脏症状，如水肿、高血压、血尿、蛋白尿、肾病综合征和肾功能不全时，诊断较容易;对轻微尿改变者，国内一般以尿蛋白定性(+)和尿红细胞超过5个/高倍镜，或 2～3 个/高倍镜作为诊断标准。急性期毛细血管脆性试验阳性，而血小板计数和功能试验正常，对本病诊断有一定参考意义。肾穿刺活检有助于本病的诊断，且有助于了解病变程度及评估预后。皮肤活检有助于同IgA肾病外的肾炎作鉴别。
Meadow等人根据患儿发病后3个月内的临床表现，将紫癜性肾炎分为5个类型：①只有镜下血尿;②无症状性蛋白尿和血尿;③无症状性蛋白尿和急性肾炎综合征(指血尿伴高血压、氮质血症和少尿3项症状中2项);④肾病综合征和血尿;⑤肾病综合征和急性肾炎综合征。
Wada按临床表现分为4型：①无尿异常;②急性肾炎;③肾病型或急进性肾炎;④慢性肾炎。国内有报告分为5型：①轻型或无症状性尿异常;②急性肾炎综合征;③肾病综合征;④慢性肾炎综合征;⑤急进性肾炎综合征。一般以急性肾炎综合征较多见。
法乐四联症并发症
最常见的并发症为脑血栓(系红细胞增多，血粘稠度增高，血流滞缓所致)、脑脓肿(细菌性血栓)及亚急性细菌性心内膜炎。而积极接受手术治疗的患儿，也会并发一些术后并发症：
1、肺部并发症
F4主要病理变化是右室流出道狭窄和高位巨大室间隔缺损导致右向左分流,肺血流减少,血液粘稠,氧运送障碍。F4影响治疗效果的主要因素是肺动脉发育状况,尤其是左右肺动脉分支乃至远侧分支细小者,疗效较差。术前贫血,肺血管及肺重度发育不良,血液粘稠和肺血少可致肺泡变性和肺毛细血管微血栓形成。术中肺血管因侧支过多而过度充盈,肺静脉回流不畅,形成灌注肺。右室流出道疏通后,肺血大量增加,术后肺血灌注量明显升高,加上婴幼儿肺及支气管脆嫩,管腔狭小,分泌物多,管腔易阻塞,术后常出现肺部并发症,而成为F4术后早期死亡的主要原因之一。为防止肺部并发症,对肺内侧支循环较多者术中采用深低温低流量方法,保证左心引流通畅,以减少侧支循环对肺的灌注。严格控制输液(血)量和质,体外循环预充时红细胞压积不应低于20%,胶体渗透压不低于113kPa,防止肺内渗出。降温及复温的温差不超过10℃,转流中持续静态膨肺及间歇正压膨肺,术后呼吸机PEEP015～113kPa,肺部体疗,雾化吸入,充分吸痰。有的患儿拔管后可能出现哮喘或喉头水肿,应及时给予持续雾化吸入及支气管扩张剂,氨茶碱或喘定效果好。
2、完全性房室传导阻滞
Ⅲ度房室传导阻滞是F4根治术后的常见并发症,由于术中直接创伤,牵拉或缝线位置不当以及术中低温,缺氧缺血等,可导致完全性房室传导阻滞,但多为一过性,经复温及拔除腔静脉引流管即可恢复窦性心律,无效时可用异丙肾上腺素(5μg/ml)5～10μg静脉注射,可用暂时性心脏起搏和激素治疗。
3、低心排综合征多因畸形过度复杂,手术畸形纠正不满意,室间隔缺损有残余漏或流出道及肺动脉狭窄解除不够充分,心室切口过大损伤右室功能,主动脉阻断时间过长,术中心肌保护差,左心发育不全,常温下低血压等因素引起。预防方法是避免上述原因发生,术后严密观察,及早处理,在排除血容量不足或心包填塞等情况下,可应用硝普钠等扩张血管药,并辅以多巴胺、异丙肾上腺素等,以减轻心脏前后负荷,增强心肌收缩力,控制低心排。
4、渗血出血
F4患者由于侧支循环丰富,凝血机制障碍和体外循环时间较长等致使术后渗血机会增加,除失血量多外还可引起心包填塞,影响心功能,甚至危及生命。防治方法是尽量缩短体外循环时间,严密采用ACT监测,手术结束前仔细止血,术后保持引流管通畅,严密观察引流液量,必要时及早开胸止血。
5、全身毛细血管渗漏综合征
新生儿及小婴儿体外循环后常发生渗漏现象,这可能与炎性介质释放,致毛细血管内皮损伤有关,临床表现为全身严重水肿,胸腹腔大量渗出,常需较大剂量的儿茶酚胺类药物和输入大量胶体液来维持血压,目前尚无有效的预防办法,应用激素可能增加毛细血管稳定性,但不能阻止渗漏发生,对这类患儿要随时测定血浆蛋白,使总蛋白维持在7～8mmol/L,血红蛋白12～14mg/L。
尿血诊断详述
一、诊断：
1.小便中混有血液或夹有血丝，或如浓茶或呈洗肉水样，排尿时无疼痛。
2.实验室检查，小便在显微镜下可见红细胞。
血尿同时伴有较长期的尿频、尿急、尿痛者，以肾结核的可能性较大;如血尿伴眼睑、面部或全身浮肿，血压增高及发热等症状，可能是急性肾炎;如血尿伴剧烈的尿频、尿急、尿痛者，大多为急性膀胱炎;如排尿不畅、尿道口不痛，但肉眼见淡红色尿或显微镜下见红细胞微量者，多为前列腺炎症;血尿伴腰痛症状者，有时发生剧烈的阵发性腰痛--肾绞痛者，可能为肾或输尿管结石;年龄在40岁以上，无明显症状和疼痛的血尿，可能有泌尿系统肿瘤;血尿、腰痛与体位及日常活动有明显关系者，如症状在卧床休息后好转，体力活动增加后加重，则肾下垂的可能性较大;如血尿伴全身其他部位出血者，可能由血液病引起。
二、预防：
1、平时养成多饮水习惯(磁化水)
2、少抽烟或不抽烟，少吃刺激性食物,忌服：腥辣、水产品,(虾、蟹)辣椒，蒜、生葱，香菜，狗肉，马肉，驴肉。
3、积极治疗泌尿系统的炎症、结石等疾病
4、做好染料、橡胶、塑料等工具生产中的防护保健工作。
5、、在平时生活工作中，不能经常使膀胱高度充盈，感觉的尿意即要去排尿，以减少尿液在膀胱存留 时间过长。
6、注意劳逸结合,避免剧烈运动。
恶性胸腔积液的发病原因有哪些
恶性胸腔积液亦称肿瘤胸腔积液。大多数病例可以在胸腔积液中找到恶性细胞，如果胸腔积液伴纵隔或胸膜表面转移性结节，无论在胸腔积液中能否找到恶性细胞，均可以诊断恶性胸腔积液。其发病原因主要有以下几种：
1、损伤所致胸腔内出血：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。
2、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症：淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。
3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。
4、胸膜毛细血管通透性增加：如胸膜炎症(结核病、肺炎)结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等，产生胸腔渗出液。
5、胸膜毛细血管内静水压增高：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
血管瘤是怎么回事
血管瘤的分型繁杂，我们通常按以下的传统分法：
1、毛细血管瘤 包括新生儿斑痣(表皮毛细血管瘤)、皮内毛细血管瘤(橙红色斑、葡萄酒色斑、蜘蛛痣)、草莓状毛细血管瘤。
2、海绵状血管瘤和混合型(毛细血管和海绵状)血管瘤。
3、蔓状血管瘤。
4、血管瘤性综合征 遗传性出血性血管扩张征(Osler-Weber-Rendu Disease)、斯特奇-韦伯综合征(Sturge-Weber Syndrome)、林道-希佩尔综合征(Lindau-von Hippel Syndrome)、马富西综合征(Maffuccis Syndrome)、克-特二氏综合征(Klippel-Trenaunay)综合征。
类风湿性关节炎可引起哪些疾病
1.肝脏疾病：亚临床型肝脏受累较常见，表现为血清硷性磷酸酶和丙种球蛋白增高。
2.高血浆粘稠度综合征：由于高浓度IgM类风湿因子的聚合作用所致，应用血浆更换治疗。
3.化脓性感染：较常见于很晚期病人，通常为葡萄球菌感染所致的化脓性关节炎。骨髓炎或败血症。
4.淀粉样病：类风湿性关节炎出现尿白尿，可因脏发生淀粉样变性。目前类风湿性关节炎是淀粉样病的最常见原因。
5.小腿水肿：有时出现，但原因不明.可能由于毛细血管渗透性增加，以致毛细血管周围的结缔组织渗透压增加;也可能单纯的由于关节不活动。
6.环椎半脱位：为颈椎类风湿性关节炎的严重并发症.可致头痛、头晕和肢体感觉异常，并可压迫脊髓引起四肢瘫痪。可采用持续头牵引整复。
高度近视引起的眼底出血如何治疗
眼底出血并不是一种独立眼病，而是多种眼底疾病或某些全身疾病所共有的一个症状，常见的原因有高度近视性黄斑出血，高血压性视网膜病变，糖尿病视网膜病变，肾性视网膜病变等，常伴有眼底出血的改变。一般通过检查可以知道引发的原因。
1、激素疗法：青年患者特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿者比较适用，可通过激素治疗减轻水肿、改善循环。但有人不赞成应用激素，认为静脉阻塞是血流受阻，静脉压增高，使血管渗透性增加，用激素无效。
2、激光治疗：通过激光光凝减少毛细血管渗漏，形成屏障以阻止液体渗入黄斑部引起囊样水肿。但是，激光对总干阻塞只能预防新生血管和减轻黄斑囊样水肿，对视力改善不大。对分支阻塞效果较好。
3、中医中药治疗：中医长根据辨证论治的原则，采用辨证分型治疗。气血瘀滞证予行气解郁、活血化瘀，血府逐瘀汤加减;肝阳上亢证予平肝潜阳、活血通络，天麻钩藤饮加减。扩张血管，抑制血小板聚集，降低毛细血管通透性，改善微循环。
注射用重组人白介素对人体有什么害处
注射用重组人白介素对人体所产生的各种不良反应中最常见的是发热、寒战，而且与用药剂量有关。一般是一过性发热(38摄氏度左右)，亦可有寒战高热。停药后3-4小时体温多可自行恢复到正常、个别患者可出现恶心、呕吐、类感冒症状。
皮下注射者局部可出现红肿、硬结、疼痛。所有副反应停药后均可自行恢复。使用较大剂量的注射用重组人白介素可能会引起毛细血管渗漏综合征，表现为低血压、末梢水肿，暂时性肾功能不全等、使用时应严格掌握安全剂量。出现上述反应时应立即停药，可对症治疗。
此外，由于使用时而引起的肝、肾功能下降，会延缓其他药物吸收，从而增加这些药物的不良反应的危险性，应在医师的指导下谨慎使用!
胸腔积液的病因
胸膜毛细血管内静水压增高(如充血性心力衰竭)、胸膜通透性增加(如胸膜炎症、肿瘤)、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低(如低蛋白血症、肝硬化)，壁层胸膜淋巴回流障碍(如癌性淋巴管阻塞)以及胸部损伤等，均可引起胸腔积液，临床常见病因如下：
1.漏出性胸腔积液
充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化、上腔静脉综合征、肾病综合征、肾小球肾炎、透析、黏液性水肿等引起的胸腔积液常为漏出液。
2.渗出性胸腔积液
(1)胸膜恶性肿瘤 包括原发性间皮瘤和转移性胸膜瘤。
(2)胸腔和肺的感染 如结核病和其他细菌、真菌、病毒、寄生虫感染。
(3)结缔组织疾病 如系统性红斑狼疮、多发性肌炎、硬皮病、干燥综合征。
(4)淋巴细胞异常 如多发性骨髓瘤、淋巴瘤。
(5)药物性胸膜疾病 如米诺地尔、溴隐亭、二甲麦角新碱、甲氨喋吟、左旋多巴等。
(6)消化系统疾病 如病毒性肝炎、肝脓肿、胰腺炎、食管破裂、膈疝。
(7)其他 血胸、乳糜胸、尿毒症、子宫内膜异位症、放射性损伤、心肌梗死后综合征等。
挤压综合征诊断
实验室检查
1.尿液检查：早期尿量少，比重在1.020以上，尿钠少于60mmol/L，尿素多于0.333mmol/L。在少尿或无尿期，尿量少或尿闭，尿比重低，固定于1.010左右，尿肌红蛋白阳性，尿中含有蛋白、红细胞或见管型。尿钠多于60mmol/L，尿素少于0.1665mmol/L，尿中尿素氮与血中尿素氮之比小于10：1，尿肌酐与血肌酐之比小于20：1。至多尿期及恢复期一般尿比重仍低，尿常规可渐渐恢复正常。
2.血色素、红细胞计数、红细胞压积：以估计失血、血浆成分丢失、贫血或少尿期水潴留的程度。
3.血小板、出凝血时间：可提示机体凝血、溶纤机理的异常。
4.谷草转氨酶(GOT)，肌酸磷酸酶(CPK)：测定肌肉缺血坏死所释放出的酶，可了解肌肉坏死程度及其消长规律。
5.血钾、血镁、血肌红蛋白测定：了解病情的严重程度。
临床分级
可按伤情的轻重、肌群受累的容量和相应的化验检查结果的不同，将挤压综合征分为三级。
1.一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位(正常值130单位)，而无急性肾衰等全身反应者。若伤后早期不做筋膜切开减张，则可能发生全身反应。
2.二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织间，有效血容量丢失，出现低血压者。
3.三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或闭尿，休克，代谢性酸中毒以及高血钾者。