舒张性心力衰竭容易与哪些疾病混淆
舒张性心力衰竭容易与哪些疾病混淆
本病应与收缩性心力衰竭、慢性肺部疾病相鉴别。
1.收缩性心力衰竭 亦可有静息或劳力性呼吸困难，但它常有体循环淤血症状和体征，心脏房室腔明显扩大，心壁多变薄，射血分值<50%，传统抗心力衰竭治疗有效。
2.慢性肺部疾病 慢性阻塞性肺气肿、弥散性肺纤维化、尘肺等均可有呼吸困难症状，但这些疾病既往常有呼吸系统疾病病史，后期可有右心系统改变，而左心室多无异常。
舒张性心力衰竭的治疗方法
一、治疗
左心室舒张功能衰竭的治疗应从预防和纠正左心室舒张功能不全开始，根据病因和发病机制采取有效措施，防止左心室舒张功能不全的进展。
1、一般治疗：
预防和控制危险因素如治疗高血压、降血糖、调整血脂、保持正常体重;避免过度劳累和精神刺激等;预防和治疗感染，特别是呼吸道感染;如有水钠潴留征象，则应限制钠盐摄入等。
2、药物治疗
(1)ACE抑制剂：主要作用为抑制血管紧张素Ⅱ的形成，降低过高的交感神经活动，降低心脏后负荷，同时还能减少醛固酮的分泌，降低室壁的应力和硬度，使心肌肥厚逆转，增加心室舒张期顺应性。理论上，ACE抑制剂有望成为治疗心脏舒张功能异常的理想药物之一，但目前尚未见ACE抑制剂治疗舒张性心力衰竭的大规模临床试验。
(2)洋地黄类强心剂：以往认为洋地黄的主要作用是抑制细胞膜的Na+-K+泵，使细胞内Na+增多，与Ca2竞争向外运动，其结果使细胞内Ca2增多，心肌收缩力增强。原发性舒张功能障碍的患者往往收缩功能无显著异常，且常有细胞内Ca2超载现象，故洋地黄类药物不能改善舒张功能。最近发表的DIG试验结果证实，左心室收缩功能正常或接近正常而有心力衰竭临床表现的患者应用洋地黄，其结果与收缩功能受损的心力衰竭患者相似，即与对照组相比，洋地黄组的总病死率无显著差异，但再入院率及心功能恶化显著减少。
(3)利尿药：利尿药通过利尿能减轻水钠潴留，减少循环血量，降低肺及体循环静脉压力，改善心力衰竭症状。当舒张性心力衰竭为代偿期时，左心房及肺静脉压增高虽为舒张功能障碍的结果，但同时也是其重要的代偿机制，以缓解因心室舒张期充盈不足和(或)障碍所致的舒张期末容积不足和心排血量的减少，从而保证全身各组织的基本血液供应。如此时盲目或大量使用利尿药，可能加重业已存在的舒张功能不全，使其由代偿转为失代偿。可见，利尿药对代偿期舒张性心力衰竭患者似无特殊益处。当舒张性心力衰竭患者出现明显充血性心力衰竭的临床表现并可发生肺水肿时，利尿药则可通过减少部分血容量使症状得以缓解。
如果自己得了舒张性的心力衰竭疾病的话，那么就要从日常生活中来做好这样相应的治疗和改善，而在治疗疾病的时候也要记得给自己的身体护理好，总司要让自己多吃一些营养丰富 的食物，同时还要避免让自己的心理遭受到巨大的损伤，这样给自己的疾病会留下很多不要的影响。
引起心力衰竭的原因及分类
心力衰竭的原因
1、基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
2、诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。
常见的心力衰竭诱因：感染，如呼吸道感染，风湿活动等;严重心律失常，特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等;心脏负荷加大，妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加;药物作用，如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄;不当活动及情绪，过度的体力活动和情绪激动;其他疾病，如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
心力衰竭疾病的分类有什么
分类一：根据发病机制分类
专家表示，根据发病机制分类，心衰可以分为收缩性心衰和舒张性心衰。通常后者发生在先，进而发生收缩功能障碍。收缩性心力衰竭的特点是心脏增大，收缩末期心室容积增加和射血分数下降，也是临床上常见的心力衰竭。舒张性心力衰竭是由于心室松弛性降低。
分类二：根据发病过程分类
心衰有哪些分类?根据发病过程分类，心衰可以分为急性和慢性两种。前者因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，是心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心力衰竭急剧恶化。后者有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
分类三：根据临床表现分类
心衰还可以根据临床表现分类，主要分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰竭。
舒张性心力衰竭诊断治疗进展
一、舒张性心力衰竭的概念与诊断
2008年欧洲心脏病学会(ESC)将心力衰竭定义为一种临床综合症,包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿;2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高。该定义侧重心力衰竭的临床表现与诊断，强调了心力衰竭三大症状并详细列出心力衰竭体征，在客观检查方面增加了脑钠素检查。而2006年美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更侧重心力衰竭的病因与发展，指出心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚 ，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时)。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符。
这些定义均包含了舒张性心力衰竭(DHF)。尽管大多数心力衰竭同时存在收缩功能不全和舒张功能不全，当出现心力衰竭症状时，仍然根据左室射血分数(LVEF)划分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。而射血分数不低(≥45-50%)的心力衰竭不一定都是由于舒张功能不全所致，因此2008年欧洲ESC建议用射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)代替舒张性心力衰竭。并提出超声心动图在HF-PEF诊断中具有重要作用,诊断HFPEF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状;2.左室收缩功能正常或轻度受损(LVEF≥45-50%);3.具有舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限)。该诊断标准与2005年ESC对舒张性心力衰竭的诊断标准相同。因此，HF-PEF与DHF仅是概念上不同，临床诊断尚难区别。本文所提到的舒张性心力衰竭包括所有LVEF保留的心力衰竭。
二、舒张性心力衰竭的病因和病生理变化
舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似，但是两者在病因、流行病学、病理生理变化、治疗和预后均存在较大差异。心力衰竭患者中大约半数为舒张性心力衰竭，主要发生于老年妇女，大多数患有高血压，糖尿病也是常见病因。舒张性心力衰竭病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而收缩性心力衰竭主要特点是左室离心性重构而导致左室射血分数(LVEF)下降。舒张性心力衰竭患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。
三、如何寻找舒张功能不全的证据
舒张功能不全的诊断仍然很困难，关键是需要证实心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高。超声心动图对于鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭具有重要价值。脑钠素(BNP)水平升高也有助于心力衰竭包括舒张性心力衰竭的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP。多项研究证实舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于收缩性心力衰竭。
早期采用超声心动图诊断舒张性心力衰竭的方法为标准的M型和2维解剖学成像，包括左房径和容量、左室质量、左室壁厚度和左室收缩功能，最重要的变化是二尖瓣血流速度和肺静脉血流指数。
采用脉冲多普勒测定二尖瓣血流速度包括4个参数：舒张早期跨瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期跨瓣血流速度峰值(A)、早期灌注减速时间(DT)和A波时限。正常E/A为0.75至1.5，DT
老年人心力衰竭容易与哪些疾病混淆
心力衰竭必须与下列疾病相鉴别：
1.心性哮喘与急性支气管哮喘发作的鉴别 支气管哮喘发作类似于心源性哮喘，心性哮喘左室扩大不明显或缺如时，需与急性支气管哮喘发作鉴别，其主要鉴别点是：支气管哮喘常有自青少年起的长期反复发作史或过敏史或呼吸系感染反复支气管哮喘发作史，应用解痉药物如氨苯碱等有效，抗心力衰竭治疗则无效;肺部以哮鸣音为主，可有细、中湿啰音，具有贮气性，常有胸腔过度膨胀，双侧膈肌下移且固定，肺部叩诊可呈过清音，由于该病常反复发作因而患者常有永久性肺气肿征象。心性哮喘有基础心脏病史和征象，年龄较大，多伴劳累性气促、肺部细湿啰音为主，多局限于肺底部，贮气不显著，两肺底叩诊仍呈清音或变浊。此外，还可用呋塞米进行利尿治疗鉴别，心性哮喘呋塞米静脉注射后病情可好转，支气管哮喘则无变化。
2.左心衰竭与支气管炎的鉴别 老年病人尤其表现为哮喘性支气管炎者也和急性左心衰竭相似。本症常有明显的上呼吸道感染史、肺部啰音散在且以干性啰音为主、无器质性心脏病病史和征象，按支气管炎治疗可奏效。
3.左心衰竭与间质性肺炎的鉴别 亦多见于老年人，起病急骤、呼吸窘迫、口唇发绀、肺底湿啰音等。本症在胸片上有斑点状肺纹理增多，提示存在肺间质炎症;抗心力衰竭治疗无效而应用激素可奏效。
4.左心衰竭与急性呼吸窘迫综合征的鉴别 急性呼吸窘迫综合征的病人可平卧，但有明显的低氧血症，吸氧不能纠正;有过度换气征象，血气分析PaO2、PaCO2均降低。起病早期往往有显著增快的呼吸(>28次/min)和心率(>120次/min)，有特殊的发病原因，但无发绀，肺部听诊清晰无啰音，胸部X线亦无阳性发现。
5.慢性右心力衰竭与肾病、肝硬化的鉴别 这些病变均可出现双下肢水肿、腹水、肝大等表现，但一般都有各自不同的病史特点，而且常无颈静脉怒张可资鉴别。但应注意慢性右心力衰竭可以继发心源性肝硬化。
6.右心力衰竭与上腔静脉综合征的鉴别 上腔静脉综合征因可引起颈静脉怒张有时需与右心力衰竭鉴别。右心力衰竭一般有有关心脏病病史及右心力衰竭的心脏症状和体征。上腔静脉综合征通常有颈胸部肿瘤病史，可有典型的广泛性颜面及上肢水肿，右心力衰竭一般无。心导管检查可发现上腔静脉综合征无右房右室压增高。
7.慢性右心力衰竭与缩窄性心包炎 慢性心包缩窄的劳累性呼吸困难和腹部胀满出现早，且很常见，逐渐表现体循环静脉压增高的征象，酷似慢性充血性心力衰竭。同时，缩窄性心包炎也是右心力衰竭并不常见的病因，因其治愈可能性很大，识别此型心力衰竭极为重要。缩窄性心包炎常见于青少年，可无急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水肿明显，心脏一般不大，心尖搏动减弱，部分病人呈负性心尖搏动，心音弱，脉压差小，约半数病人有奇脉。常有Kussmaul征，表现为吸气时颈静脉膨隆更为明显或压力增加，并可出现心包叩击音，使用硝酸甘油则可使之消失。X线检查见右心缘僵直，可见心包钙化影。超声检查可发现心包增厚、僵硬及粘连。心导管检查可见右室充盈受阻曲线，呈现为舒张早期下陷，后期呈平台，形成所谓平方根号征。临床诊断实难确定而又实属需要时可开胸探查。
8.慢性右心力衰竭与大量心包积液 心包内压的增高亦可压迫心脏，使静脉回流受阻，出现静脉系统淤血征象。大量心包积液多有下列较特征性表现可资鉴别：
(1)扩大的心脏浊音界可随体位改变而有明显的变化。
(2)心音低弱遥远，心尖搏动减弱或消失。
(3)有积液所致的压迫征，如大量积液压迫肺脏所致的Eward征，在左肩胛下区叩诊浊音伴管性呼吸音。
(4)压迫支气管、喉返神经、食管和肺导致干咳、呼吸困难、声音嘶哑和吞咽困难等。
(5)有时可闻及心包摩擦音，二维超声心动图可见积液所致的无回声区，不但可明确诊断，还可估计积液量。
心力衰竭的治疗方法有哪些
感染
如呼吸道感染，风湿活动等。
严重心律失常
特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。
心脏负荷加大
妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。
药物作用
如服用了某些药物而导致的心力衰竭。
不当活动及情绪
过度的体力活动和情绪激动。
上述介绍的就是常见心力衰竭的诱因，我们在生活当中一定要注意千万不可让一些不必要的因素毁了我们的健康。
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
引起心力衰竭的原因及分类
什么是心力衰竭
心力衰竭(heart failure)简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血，几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。
任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下，在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下，感染、严重心律失常、心脏负荷加大以及药物作用。
心力衰竭的原因
1、基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
2、诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。
常见的心力衰竭诱因：感染，如呼吸道感染，风湿活动等;严重心律失常，特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等;心脏负荷加大，妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加;药物作用，如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄;不当活动及情绪，过度的体力活动和情绪激动;其他疾病，如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
心衰的临床分型
(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。
(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦出现充血性心力衰竭的症状后，按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国 心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)。
I级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。
AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评定D级。
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。
舒张性心力衰竭怎么治疗
目前循证医学证据未能表明哪些治疗可以改善舒张性心力衰竭的长期预后或降低死亡率。积极治疗原发疾病可能是预防舒张性心力衰竭发生的主要措施。
1.积极控制血压是治疗和预防的关键步骤：
舒张性心衰患者的达标血压应低于单纯性高血压的标准：收缩压<130mmHg，舒张压<80mmHg。
2.利尿剂的使用能够帮助及时处理水肿等问题：
缓慢减轻肺淤血和外周水肿，以免前负荷降低过度而致低血压。
3.治疗基础疾病及合并症，控制房颤心率和心律
心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低，故建议：
(1)慢性AF应控制心室率;
(2)AF转复并维持窦性心律。
4.重建血运：
心肌缺血可损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状或可证实的心肌缺血，应考虑重建冠脉血运。
5.逆转左室肥厚，改善舒张功能：
可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂、维拉帕米等药物，防止心肌重构，有益于肥厚型心肌病。
6.地高辛不能增加心肌的松弛性，故不用于舒张性心衰。
7.如同时有收缩性心衰，以治疗后者为主。
舒张性心力衰竭有哪些症状
1.症状
单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难，合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状，既有呼吸困难，气急等左心衰竭症状，又有腹胀，尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现，后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，导致水钠潴留，进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现，舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状，二者出现的几率相似，有时在临床上较难鉴别。
2.体征
单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多，双肺呼吸音可减弱，闻及肺部水泡音;心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律，但它们往往与原发心脏病体征并存，如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强，心尖部可闻及收缩期杂音，主动脉瓣第二音亢进;梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音;主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音;缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝，病理性第三心音等，合并存在收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭，其体征与典型的充血性心力衰竭无异，主要是左，右心衰竭体征加原发心脏病体征，仔细体检便可发现。
心力衰竭的分类
1.急性心力衰竭
是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2.慢性心力衰竭
是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。
心力衰竭细胞是指什么
心力衰竭细胞：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。如急性肺淤血时，肺泡腔中可见肺泡巨噬细胞吞噬红细胞形成的心衰细胞。但并不是所有肺淤血都能见心衰细胞，只有左心衰引起的肺淤血才能见到。
心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血，引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征。根据心力衰竭的发展过程，可分为急性和慢性心力衰竭，又有根据心脏收缩、舒张功能障碍，分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
影响心排血量的五个决定因素为：①心脏的前负荷，②后负荷，③心肌收缩力，④心率，⑤心肌收缩的协调。
(一)前负荷过重心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭;先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。
(二)后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。
(三)心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、细菌性)，原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。
(四)心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。
(五)心室顺应性减低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。
甲亢性心脏病的危害
甲亢本身不是什么难治的顽疾，但甲亢会导致各种并发症，这就对患者的身体造成了很大的威胁了。甲亢性心脏病就是其中比较严重的甲亢并发症。那么该病对患者有哪些危害呢?下面让小编为大家一一解答。
第一，当甲亢患者出现心律失常、心脏扩大、心力衰竭等的症状后，一般可判定甲亢性心脏病的出现，患者一般会伴随有明显的心脏扩大、心律失常、心功能不全的症状，患者还会表现出怕热多汗、甲状腺肿大、突眼等症状，对患者造成一定的影响。
第二，甲亢性心脏病不仅影响患者的身体健康，对患者正常的工作和生活也造成一定的影响。一般甲亢性心脏病出现心衰者以右心衰竭为主，伴发心房纤颤者易发生心力衰竭，而且甲亢性心脏病很容易与其它疾病混淆，需要引起大家的关注。