舒张性心力衰竭怎么治疗
舒张性心力衰竭怎么治疗
目前循证医学证据未能表明哪些治疗可以改善舒张性心力衰竭的长期预后或降低死亡率。积极治疗原发疾病可能是预防舒张性心力衰竭发生的主要措施。
1.积极控制血压是治疗和预防的关键步骤：
舒张性心衰患者的达标血压应低于单纯性高血压的标准：收缩压<130mmHg，舒张压<80mmHg。
2.利尿剂的使用能够帮助及时处理水肿等问题：
缓慢减轻肺淤血和外周水肿，以免前负荷降低过度而致低血压。
3.治疗基础疾病及合并症，控制房颤心率和心律
心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低，故建议：
(1)慢性AF应控制心室率;
(2)AF转复并维持窦性心律。
4.重建血运：
心肌缺血可损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状或可证实的心肌缺血，应考虑重建冠脉血运。
5.逆转左室肥厚，改善舒张功能：
可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂、维拉帕米等药物，防止心肌重构，有益于肥厚型心肌病。
6.地高辛不能增加心肌的松弛性，故不用于舒张性心衰。
7.如同时有收缩性心衰，以治疗后者为主。
慢性心力衰竭治疗
一、心力衰竭的治疗：
(一)减轻心脏负荷。
1、休息。
2、控制钠盐摄入：减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。
3、利尿剂的应用。常用利尿剂：
(1)噻嗪类：双氢克尿塞、氯噻酮等。
(2)袢利尿剂：速尿，利尿酸钠，丁苯氧酸。
(3)保钾利尿剂：安替舒通，氨苯喋啶。
(4)碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺。
4、血管扩张剂的应用：血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或(和)后负荷来改善心脏功能。可为分：①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等;②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等;③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。
(二)加强心肌收缩力。
洋地黄类药物的应用：常用制剂：如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。
(三)其他治疗。
1、有呼吸困难者可给予吸氧。
2、并发症及其治疗：心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：
(1)呼吸道感染：较常见。
(2)血栓形成和栓塞。
(3)电解质紊乱。
心力衰竭疾病的分类有什么
分类一：根据发病机制分类
专家表示，根据发病机制分类，心衰可以分为收缩性心衰和舒张性心衰。通常后者发生在先，进而发生收缩功能障碍。收缩性心力衰竭的特点是心脏增大，收缩末期心室容积增加和射血分数下降，也是临床上常见的心力衰竭。舒张性心力衰竭是由于心室松弛性降低。
分类二：根据发病过程分类
心衰有哪些分类?根据发病过程分类，心衰可以分为急性和慢性两种。前者因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，是心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心力衰竭急剧恶化。后者有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
分类三：根据临床表现分类
心衰还可以根据临床表现分类，主要分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰竭。
心力衰竭是怎样分型的
第一种是根据受累的心室分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭，其中左心衰竭较为常见。
第二种是根据心衰发生的速度分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭，临床上以慢性心力衰竭为最常见。急性左心衰表现为急性肺水肿或心源性休克。急性心衰是因为急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使原本心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
第三种是根据心衰发生时是否保存正常的射血功能分为收缩性心衰和舒张性心衰。心脏收缩功能障碍，心肌没有足够的力量收缩，导致心排血量下降并有慢性充血的表现就称为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰类型。单纯的舒张性(舒张期)心衰可见于高血压、冠心病的某一阶段，也就是心肌的收缩功能尚未下降，但心脏的弹性下降，不能够很好地舒张，左室的充盈压力增高，肺循环的血液不能很好地回流到心脏，引起肺的慢性充血。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病等。
第四种是根据心力衰竭发生时间的长短对心力衰竭进行分类：新发心力衰竭、暂时性心力衰竭和慢性心力衰竭。新发心力衰竭是指首次出现并且有明显病因的心力衰竭，可以是急性心力衰竭，也可以是慢性心力衰竭。暂时性心力衰竭指心力衰竭症状持续了一定时间，可以是再次发生或者间断发生，这其中可能涉及长时间的治疗。例如即将痊愈的病情较轻的心肌炎患者，以及在冠心病监护室需利尿药治疗但不需经长期治疗的心肌梗死(myocardial infarction, MI)患者，或由局部心肌缺血引起的短暂性心力衰竭，经血流再通可以解决。慢性心力衰竭(失代偿)的恶化是住院心力衰竭中最普遍的形式，占住院心力衰竭病例的80%，其特点为持续的、稳定的及进行性加重的心力衰竭。应根据临床表现(如肺水肿、高血压急症、急性心肌梗死)给予特殊治疗。
心力衰竭可能并发哪些疾病
一、心力衰竭常见并发症
难治性心力衰竭、舒张性心力衰竭、急性右侧心力衰竭、急性左侧心力衰竭 、充血性心力衰竭、老年人心力衰竭、小儿心力衰竭、小儿充血性心力衰竭、急性心力衰竭、慢性心力衰竭
二、心力衰竭并发病症
1、呼吸道感染：较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。
2、血栓形成和栓塞长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。
长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。
3、心原性肝硬化：由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。
4、电解质紊乱：常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。
(1)低血钾症：轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常，常加重洋地黄毒性，必须及时补充钾盐，轻症可口服氯化钾3-6g/日，重者可用氯化钾1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注，必要时可重复给予。
(2)失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后。发病较急，出现软弱无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛、烦躁不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干燥，脉细速，尿量减少，甚至血压降低。化验：血钠、氯化物、二氧化碳结合力皆低，红细胞压积增高。治疗，应不限制食盐，并可用3%氯化钠液100-500ml缓慢静脉滴入。
引起心力衰竭的原因及分类
心力衰竭的原因
1、基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
2、诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。
常见的心力衰竭诱因：感染，如呼吸道感染，风湿活动等;严重心律失常，特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等;心脏负荷加大，妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加;药物作用，如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄;不当活动及情绪，过度的体力活动和情绪激动;其他疾病，如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
急性心力衰竭治疗
1、体位
患者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2、饮食
患上急性心力衰竭的患者应该吃易消化的食物，并且每次要少量多餐。同时饮食的时候要注意，不能过分的摄入盐。
3、出入水量管理
严格限制饮水量和静脉输液速度，每天液体摄入量一般宜在1500ml以内，不超过2000ml。保持水出入量负平衡500ml/d，严重肺水肿者的水负平衡为1000～2000ml/d，甚至可选3000～5000ml/d，以减少水钠潴留、缓解症状。3～5天后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡星，逐渐过渡到出入水量大体平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、电解质紊乱等。
舒张性心力衰竭应该做哪些检查
血液化验：可发现病人血色素是否正常，有无高血脂、高血糖及高黏滞血症等。
1.X线检查 单纯舒张性心力衰竭X线检查可发现肺淤血或肺水肿表现，如肺纹理增多增粗、间质水肿等。但在鉴别收缩性或舒张性心力衰竭上一般无帮助。单纯舒张性心力衰竭患者心影一般正常，如与收缩性心力衰竭并存，则可有原发心脏病与心腔扩大的X线征象。
2.心电图 心电图改变无特异性，单纯舒张性心力衰竭多见的改变为P波增宽、增高及左心室肥厚等表现。
3.心机械图 同步记录心电图、心音图与心尖搏动图可以测得反映左心室舒张性能的时间间期及某些数值的改变。舒张性心力衰竭时可见等容舒张期、快速充盈期及缓慢充盈时间延长，a/H比值及舒张振幅时间指数(DATI)增大。
4.超声心动图 对评价舒张性心力衰竭最有价值，可提供心脏结构和功能异常的重要线索：①结构上，可发现左心室形态异常，如高血压、主动脉瓣狭窄等所致的向心性肥厚;肥厚型心肌病所致的非对称性肥厚;老年患者可呈现小心腔、室壁中度增厚，即室间隔上部突入左心室流出道，甚至构成狭窄;浸润性心肌病，特别是心脏淀粉样变，可显示双心室室壁增厚、左心室室壁对称性增厚、心肌呈斑点状回声等组织特征;右室压或容量负荷过重可致室间隔左移和右心室呈几何形态改变。舒张性心力衰竭患者尽管左心室腔正常或变小，但左心房常有不同程度的增大。②功能上，舒张性心力衰竭患者的收缩功能一般良好，左心室射血分数(LVEF)大多正常，部分肥厚型心肌病患者LVEF超过70%。
用M型超声心动图检测二尖瓣前叶曲线的E峰、A峰峰值可用于判断左心室舒张功能，E/A比值<1提示左心室舒张功能减退。多普勒测定二尖瓣血流频谱是评价舒张功能的简单易行的常用方法，可揭示左心室舒张功能异常及其进展过程。舒张早期流速峰值(EPFV)、舒张晚期血流值(APFV)、舒张早晚期流速峰值比(EPFV/APFV)及舒张早期峰速减速度(DC)都是常用的指标。舒张性心力衰竭患者的EPFV、DC减低，APFV增高，EPFV/APFV小于1。此外，当左心室松弛性减退时，等容舒张时间(IVRT)延长;当左心室僵硬度增加时，IVRT缩短;当左心室松弛性和僵硬度均有异常时，二尖瓣血流频谱可“伪正常化”。高龄、心率加快(大于90次/min)、左心室前负荷减小或后负荷增加时可出现假阳性。
房室平面位移(atrioventricular plane displacement，AVPD)的测定最初用于评价收缩功能，方法是用M型超声在心尖四腔观中室间隔与二尖瓣前叶交界点、左心室侧壁与二尖瓣后叶交界点位处和在心尖二腔观中左心室前、后壁与二尖瓣叶的交界处等四个部位记录收缩期房室平面的最大位移程度。1992年Alam等用AVPD法评价左心室舒张功能，发现左心室舒张功能异常患者时常表现为心房收缩所致的AVPD值在总的AVPD值中所占的比例增高，且这种改变与用脉冲多普勒测量二尖瓣血流频谱所得的A/E比值改变有良好相关。肺静脉血流频谱分析也有助于评价左心室舒张功能。多数正常人肺静脉血流频谱为三相峰，由收缩峰(S)、舒张峰(D)及心房收缩峰(A)组成。正常时S低于D，但测值接近(参考值为0.55m/s);A很小，约为0.18m/s。左心室舒张功能异常的患者表现为右上肺静脉血流频谱S值升高、D值降低、S/D比值增加、A值升高，这种异常与左心室结构和功能密切相关。声学定量(AQ)方法通过自动检测心内膜边界得出左心室面积随时间变化的曲线及面积变化率(dA/dt)随时间变化的曲线。后者为双峰形态，即舒张早期峰值充盈率与舒张晚期充盈率。脉冲多普勒超声测量二尖瓣血流频谱可以发现，E/A比值下降，而AQ方法可发现峰值充盈率/晚期充盈率比值下降。在有些无左心室肥厚的轻度高血压患者，脉冲多普勒超声左心室充盈参数在正常范围，而AQ方法可检出E峰加速时间(AT)延长及早期充盈时间延长。脉冲多普勒心肌显像(DMI)技术通过在不同心肌节段放置取样容积以进行在机定量分析，可检出不同心肌节段受损的范围和程度。舒张功能不全累及的心肌节段越多，左心室整体舒张功能的损害越大。另外，可用负荷试验来提高早期舒张功能异常患者的检出率，例如握力超声心动图试验可用于高血压患者潜在性舒张功能异常和心肌缺血的诊断。超声心动图对左心室舒张功能的检测结果受许多因素如取样容积的部位、声速与血流方向的夹角、年龄、生化和代谢因素(血浆脑利钠肽、血浆心房利钠肽等)、药物[如血管紧张素转换酶(ACE)抑制药]等的影响，故必须结合临床、心脏形态及功能等资料进行综合分析。
5.放射性核素显影 主要观察高峰充盈率(PFR)和高峰充盈时间(TPFR)。从左心室时间-放射活性曲线可以测得舒张性心力衰竭患者的左心室舒张期PFR降低、TPFR延长，则提示舒张功能障碍。此外，舒张功能异常患者的舒张前1/3、1/2、2/3充盈分数(分别为前1/3、1/2、2/3充盈时间内的充盈量与总充盈量的比值)下降。
6.心导管检查 舒张性心力衰竭患者可出现左心室内压力下降速率(-dp/dt)及其最大值(-dp/dtmax)的显著降低、T值延长，而左心室僵硬度dp/du增加，心肌僵硬度常数KP即心室僵硬度与其压力关系的斜率(dp/du-1)增大。
7.运动试验 舒张性心力衰竭早期可无临床表现，但可有运动耐量减退，程度较收缩性心力衰竭为轻。
充血性心力衰竭治疗
心力衰竭的常规治疗为利尿剂、ACEI(或ARB)和β受体阻滞剂三类药物的联合使用，地高辛作为第四类联用的药物，以进一步改善症状、控制心率等。醛固酮受体拮抗剂则应用于重度心衰患者。
1.病因治疗
控制高血压、糖尿病等危险因素，用抗血小板和他汀类调脂药物治疗，进行冠心病二级预防;
2.改善症状
根据病情调整利尿剂、洋地黄、硝酸酯的使用;
3.神经内分泌抑制剂
应从小剂量逐渐增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
舒张性心力衰竭的治疗方法
一、治疗
左心室舒张功能衰竭的治疗应从预防和纠正左心室舒张功能不全开始，根据病因和发病机制采取有效措施，防止左心室舒张功能不全的进展。
1、一般治疗：
预防和控制危险因素如治疗高血压、降血糖、调整血脂、保持正常体重;避免过度劳累和精神刺激等;预防和治疗感染，特别是呼吸道感染;如有水钠潴留征象，则应限制钠盐摄入等。
2、药物治疗
(1)ACE抑制剂：主要作用为抑制血管紧张素Ⅱ的形成，降低过高的交感神经活动，降低心脏后负荷，同时还能减少醛固酮的分泌，降低室壁的应力和硬度，使心肌肥厚逆转，增加心室舒张期顺应性。理论上，ACE抑制剂有望成为治疗心脏舒张功能异常的理想药物之一，但目前尚未见ACE抑制剂治疗舒张性心力衰竭的大规模临床试验。
(2)洋地黄类强心剂：以往认为洋地黄的主要作用是抑制细胞膜的Na+-K+泵，使细胞内Na+增多，与Ca2竞争向外运动，其结果使细胞内Ca2增多，心肌收缩力增强。原发性舒张功能障碍的患者往往收缩功能无显著异常，且常有细胞内Ca2超载现象，故洋地黄类药物不能改善舒张功能。最近发表的DIG试验结果证实，左心室收缩功能正常或接近正常而有心力衰竭临床表现的患者应用洋地黄，其结果与收缩功能受损的心力衰竭患者相似，即与对照组相比，洋地黄组的总病死率无显著差异，但再入院率及心功能恶化显著减少。
(3)利尿药：利尿药通过利尿能减轻水钠潴留，减少循环血量，降低肺及体循环静脉压力，改善心力衰竭症状。当舒张性心力衰竭为代偿期时，左心房及肺静脉压增高虽为舒张功能障碍的结果，但同时也是其重要的代偿机制，以缓解因心室舒张期充盈不足和(或)障碍所致的舒张期末容积不足和心排血量的减少，从而保证全身各组织的基本血液供应。如此时盲目或大量使用利尿药，可能加重业已存在的舒张功能不全，使其由代偿转为失代偿。可见，利尿药对代偿期舒张性心力衰竭患者似无特殊益处。当舒张性心力衰竭患者出现明显充血性心力衰竭的临床表现并可发生肺水肿时，利尿药则可通过减少部分血容量使症状得以缓解。
如果自己得了舒张性的心力衰竭疾病的话，那么就要从日常生活中来做好这样相应的治疗和改善，而在治疗疾病的时候也要记得给自己的身体护理好，总司要让自己多吃一些营养丰富 的食物，同时还要避免让自己的心理遭受到巨大的损伤，这样给自己的疾病会留下很多不要的影响。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
心衰的临床分型
(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。
(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦出现充血性心力衰竭的症状后，按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国 心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)。
I级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。
AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评定D级。
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。