养生健康

用手机就能检测帕金森病

用手机就能检测帕金森病

跳舞是人类众多活动之一,我们会因芭蕾舞大师和踢踏舞蹈者而感到欢欣。但跳芭蕾需要非凡的专业知识和杰出的专业技巧,甚至需要一定的初级适应性。这可能就是所说的天赋。可惜的是,神经系统疾病,例如帕金森症,慢慢地在摧毁这一卓越的才能……

帕金森症是一种慢性的、中枢神经系统退化性失调疾病。除了震颤、面具脸、肌强直、驼背、关节弯曲、步态短促等症状外,在中晚期,帕金森症患者还可能出现抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等,这些将严重影响患者的生活质量。

令人沮丧的是,帕金森症和其他运动障碍疾病,都没有生物标志物,所以你没法做简单的血液检查。我们能做到的最好的就是20分钟的神经学测试,你必须到诊所 去,而且花费相当大。这也意味着,在临床试验之外,从来没人做过这个测试。但如果病人能在家完成这个测试呢?如果病人能够独立完成这个测试呢?这就能节省大家的时间和金钱。

现在,有了一个非常规的方法,一个我们能达到目的的方法。某种意义上,我们每个人都是芭蕾舞者一样的艺术大师,我们可以将自己想象成声音的芭蕾舞者。因为当 我们发声时,我们要去协调这些发声器官,这些是与生俱来的。而且和芭蕾一样,这也需要经过特殊的训练。想一想,小孩学说话得花多长时间呢?

当我们发声时,从声音里,我们可以追寻到声襞颤动时的位置。帕金森症能影响我们四肢,也能影响我们的发声器官,正常人的声襞颤动轨迹与帕金斯症患者的不同。声音震动、虚弱和僵化,讲话会变得小声,而且之后伴随更多的气息音。事实上,这些声效大部分时候挺难以捉摸的,但只要有任何一款数码麦克风,搭上精密的声音分析软件,再组合用上最新的目前已非常先进的机器研究,就能确定健康人和帕金森症患者的区别。

那么这些以语音为基础的测试怎样与专业的临床测试展开较量呢?其实它们都是无创技术,神经学测试是无创性的,而且它们都使用现有的基础设备。不需要设计一系列新的技术装备来完成测试。当然,它们都具有精确性。但基于语音的测试不是专家级别的,这意味着患者能自己搞定,而且速度也快,最多只要30 秒。价格很低,这意味着它能被大规模扩展。

得帕金森病的原因

2、遗传易理性:虽然帕金森的发作与老化和情况毒素有关,然则并非一切老年人或表露与于统一情况的人,甚至相同吸食很多MPTP的人都邑呈现帕金森。

3、春秋老化:中老年人各方面的功用趋于退步,所以帕金森的发作与春秋有关。

4、情况要素:盛行病学查询后果发现,帕金森的患病率存在地域差别,所以人们疑心情况中能够存在一些有毒的物质,毁伤了大脑的神经元。

5、环境因素:有关帕金森病病因学研究的结果,着重强调环境因素、生活方式及其与遗传易感性之间可能存在的交互作用。环境暴露因素,特别是农药、金属和工业溶剂。是帕金森病的致病因素。最近,人们还注重了遗传与环境因素交互作用对发病产生的影响。

6、脑力劳动:据研究发现脑力劳动者帕金森病的患病率高于非脑力劳动者。因此,推测帕金森病的发病与长期精神紧张、体力活动少和高脂饮食可能有关。

嗅觉减退是帕金森征兆吗

然而,上述症状表现出来时,中脑内的多巴胺神经元已经有高达50-80%死亡,此时,留给医生干预(阻断或者延缓)这种病理改变的最好时机可能已经丧失。因此,如何更早地提供帕金森病早期的预警信号、继而尽早明确帕金森病的诊断,以便更早给予神经保护干预是当前帕金森病研究的最热点问题之一。

研究显示:嗅觉减退是帕金森病的常见症状,在高达70-90%的帕金森病患者中存在。更重要的是,嗅觉减退往往在震颤、动作迟缓等运动症状出现前3-7年即已表现出来,是目前最被重视、最具应用前景的帕金森病早期预警信号。现在有多种嗅觉检测方法可以检测出嗅觉减退或丧失,方法简便易行,可以很好地用于帕金森病的早期筛查。当然,嗅觉减退在其他疾病中也存在,接受检测者先要排除鼻炎等常见疾患,还要评估除外其他也可能出现嗅觉减退的疾病(如老年痴呆症、精神分裂症)等疾患的可能。因此,中老年人如果新近出现了嗅觉减退,并且经过嗅觉检测证实,但无法以其他原因来解释,则需要考虑非常早期的帕金森病可能,建议去正规医院神经科专科做进一步检查、判断。部分患者有可能需要行脑多巴胺转运体PET功能显像帮助诊断。

多年来,帕金森病神经保护治疗(延缓病情发展进程)的结果一直差强人意,其中重要的原因之一可能就是临床试验所入选的病例不是处于很早期的阶段,干预时机偏晚。不过,最近发表在著名期刊“新英格兰医学”上的研究结果提示:雷沙吉兰(1 mg/天)可延缓帕金森病的病情进展速度。将来如果在运动症状表现出来(如嗅觉减退)以前即能够诊断、及时有效干预帕金森病,则完全有可能取得预想不到的更佳效果,为广大患者带来更多帮助。

帕金森病需要做什么检查

1、影像学检查

PET功能影像正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病,其工作原理和方法与SPECT基本相似,目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像,一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)。因为在帕金森病病人早期,纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低,晚期葡萄糖代谢率进一步降低。用PET的受体显像剂很多,PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素,基本原理同SPECT。PET可对帕金森病进行早期诊断,可作帕金森病高危人群中早期诊断,是判断病情严重程度的一种客观指标。

2、SPECT影像表现

(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像:多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上,其中主要是黑质、纹状体系统,DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。

SPECT是将放射性核素,目前主要是123I-IBZM,131I-IBZM,特异性D2受体标记物,静脉注入人体后,通过在基底节区域的放射活性与额叶、枕叶或小脑放射活性的比值,反映DAR受体数目和功能,来诊断早期帕金森病。如果早期采用多巴制剂治疗患者,起病对侧脑DAR(D2)上调。长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者,脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少,SPECT功能影像只能检测DAR受体数目,不能帮助确诊是否为原发性帕金森病,但是可以区别某些继发性帕金森病,还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。

(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像:多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚,DAT主要分布于基底节和丘脑,其次为额叶。DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性,基底节DAT减少,在早期帕金森病患者表现很显著。

震颤麻痹的病因有哪些

1、年龄老化因素

随年龄增长其患病率逐渐增高,这个事实支持年龄老化因素的说法,如55岁以上的人群其患病率为1%,65岁以上约为2%。多巴胺能神经元随年龄的增长而减少,当多巴胺能神经元减少50%,多巴胺的生成减少80%以上的时候,就会出现帕金森病的症状。但有证据表明,“年龄老化”因素不是帕金森病发病的惟一因素。

2、可能的相关因素

脑力劳动者帕金森病的患病率高于非脑力劳动者。因此,推测帕金森病的发病与长期精神紧张、体力活动少和高脂饮食可能有关。各地的流行病学研究除发现随着年龄的增长而患病危险性增加外,还得到最一致的结果是本病与吸烟呈负相关,但大多数学者认为,不能解释这种“吸烟有保护作用”的关联性。还有研究发现,在有喝茶习惯的人群中,帕金森病的发病率较低。所以,避免过度紧张,积极参加体育锻炼,合理膳食和适量饮茶,可能有助于预防或推迟帕金森病的发病。一般而言,越是不清楚的问题,对其猜测和说法越多。一旦找到真正的病因,其他学说将自然消退。目前对环境因素、遗传基因的研究已经取得许多进展。

3、遗传因素

研究发现帕金森病在一些家族中呈聚集现象,约10%帕金森病患者有家族史,呈不完全外显的常染色体显性遗传。已经发现位于第4对染色体上的a一共核蛋白基因、第3号外显子的错义突变与家族性帕金森病密切相关。突变的a-synuclein基因仅见于一小部分早发性常染色体显性遗传的家族性帕金森病。该突变基因参与影响神经元可塑性的突触前蛋白编码,可能提高了多巴胺神经元对“神经毒素”的敏感性。这在意大利、希腊、德国等国家(1996)已经发现。在亚洲国家也发现早发性家族性帕金森病存在Parkin基因突变。相继基因研究发现PARK-5和PARK-7。尽管目前发现该基因的突变仅是极少数遗传性帕金森病患者的病因。但事实上,这一领域迅速成为帕金森病研究的热点,这种深人研究,已经大大地加深了人们对帕金森病的发生的了解,并必将有助于人们寻求治疗帕金森病的新手段,这对大多数非遗传性帕金森病患者同样具有重要的意义。总之,帕金森病的发病因素中,遗传基因已成为帕金森病学者们研究的热点,正在进一步研究中。

4、环境因素

国外早在20世纪40年代人们已经关注环境暴露因素,特别是农药、金属和工业溶剂。80年代初发现吸食毒品中混有嗜神经的毒物,即1一甲基一4一苯基一1,2,3,6一四氢吡啶(MPTP),是帕金森病的致病因素。虽然不排除其他机制,但流行病学和毒理学的研究在很大程度上是受MPTP毒性的作用机制引导的。近年来,人们还注重了遗传与环境因素交互作用对发病产生的影响。近年来有关帕金森病病因学研究的结果,着重强调环境因素、生活方式及其与遗传易感性之间可能存在的交互作用。

辨别帕金森的方法

实验室检查

1.血清肾素活力降低、酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内NE、5-HT含量减少,谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。

2.CSF中GABA下降,CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。

3.生化检测 放免法检测CSF生长抑素含量降低。尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-HT和肾上腺素、NE也减少。

影像学检查

1.CT、MRI影像表现

由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病,病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处,所以,CT影像表现,除具有普遍性脑萎缩外,有时可见基底节钙化。MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外,T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。

2.SPECT影像表现

(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像:多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上,其中主要是黑质、纹状体系统,DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。

SPECT是将放射性核素,目前主要是123I-IBZM,131I-IBZM,特异性D2受体标记物,静脉注入人体后,通过在基底节区域的放射活性与额叶、枕叶或小脑放射活性的比值,反映DAR受体数目和功能,来诊断早期帕金森病。如果早期采用多巴制剂治疗患者,起病对侧脑DAR(D2)上调。长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者,脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少,SPECT功能影像只能检测DAR受体数目,不能帮助确诊是否为原发性帕金森病,但是可以区别某些继发性帕金森病,还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。

(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像:多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚,DAT主要分布于基底节和丘脑,其次为额叶。DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性,基底节DAT减少,在早期帕金森病患者表现很显著。

新检测技术快速诊断帕金森病

新技术有望及早诊断帕金森病

一个研究团队日前在美国《临床和转化神经病学纪事》期刊上报告说,他们新开发的一种技术能在病情早期准确检测帕金森病,小规模试验已取得不错效果。

由爱丁堡大学研究人员领衔的团队开发了一种新的检测技术,主要针对一种名为阿尔法-突触核蛋白的分子进行检测。这种蛋白分子在健康人脑部也存在,但在帕金森以及其他类型的痴呆症患者脑细胞中,这种分子会黏合在一起形成一种名为路易体的团块,导致脑细胞死亡或者阻碍脑细胞发挥正常作用。

研究人员说,新技术能够灵敏地检测这种分子的黏性变化,从而能及早分辨出一个人是否患有帕金森病。

知识链接:帕金森病的早期症状

1.静止性震颤

通常是最早期的表现,特点为单侧拇指和食指的“搓丸样”或“数钞票样”动作,多在静止时出现,随情绪变化而加剧,睡眠时消失。严重者可出现头部、下颌、口唇、四肢的震颤。最典型的代表就是拳王阿里,他在亚特兰大奥运会上举起火矩的那一幕让多少人印象深刻。

2.肌强直

起初多从单侧肢体开始,感觉关节僵硬及肌肉发紧。如眨眼减少,表情呆板、严肃,似带着面具一样。

3.行动迟缓

主要表现为日常活动的减慢、运动减慢及反应慢。常为精细动作如穿衣、系鞋带、刷牙等不能顺利进行,写字越写越小,行走呈小碎步、转身动作缓慢等。

4.姿势步态异常

帕金森患者在复杂性运动过程中有姿势不稳,特别是有躯体前屈症状的时候,走路时会出现醉酒样步态;坐下时会因为姿势反射的丧失而直接坐在椅子上等等。从侧面看,帕金森病人可呈“猿猴状”,头前倾、躯干略屈,四肢紧缩,行走时肢体摆动减少。

5.非运动症状

如果家中老人经常把饭菜烧糊了,而自己一点都闻不到糊味,你需要警惕了,这是嗅觉减退,在疾病早期即可出现;还有些表现为在睡眠时拳打脚踢、顽固性便秘、抑郁、焦虑等,这些都在提示着你可能得了帕金森病。

帕金森病的危害

1.生活无法自理:帕金森起病缓慢,随着病情的发展,症状会不断加重,严重可导致患者生活不能自理。

2.家庭负担逐渐加重:随着帕金森病人病情的加重,家庭将会面临越来越沉重的人力和经济负担,病人从开始的偶尔需要人照顾逐步发展到需要一个甚至两个专门的人来照顾病人的基本生活。

3.心灵闭锁,远离社会:帕金森患者由于肢体的震颤、行动的不便,怕同事或朋友见笑,不自觉将自己封闭起来,远离了原先熟悉的生活、工作圈。终日待在家中。这样,疾病在进展,症状在加重,心情也随之变得异常不好,很多患者存在不同程度的抑郁、焦虑症状。

4.身体运动机能的逐渐丧失:帕金森患者症状一般先从单侧发病,然后逐渐波及到对侧肢体,苭物治疗的效果也逐渐降低,副作用越来越明显。到中晚期会影响到吞咽发声,晚上翻身困难,失眠等。严重的患者到晚期会因为肌肉挛缩、关节强直而卧床。

帕金森病的治疗

1.综合治疗:药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状,但尚不能阻止病情的进展。

2.用药原则:用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效,不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状,也应尽量避免药物副作用的发生,并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。

帕金森病的预防

1.锻炼

提倡让患者多锻炼,这是可以预防帕金森病和治疗的有效方法,锻炼时,应选变化较多、比较复杂的运动形式,比如让患者多走走弯曲的石子路,这对于延缓运动功能减退,很有好处。

2.避免高危因素

例如动脉硬化尤其是脑动脉硬化,因职业关系不得不长期在化学工厂或有毒环境工作者、怀疑有肌张力或动作协调性有障碍者。

3.从饮食着手

帕金森病患者多伴有植物神经功能损害,容易便秘,要在清淡饮食的基础上,多吃粗纤维食物和西瓜、香蕉等有通便功效的水果,还要注意养成良好卫生习惯,尽量减少直接接触化学物质,洗涤剂。

4.远离汽车尾气

汽车尾气含大量一氧化碳、二硫化碳、氰化物等有毒气体,这些气体可令细胞死亡,预防帕金森病还应避免精神疲劳,精神压力大、用脑过多易导致脑细胞提早衰退。

帕金森病患者需要做哪些检查

(1)生化检测:帕金森病患者血液及脑脊液生化无特异性,但血清蓝蛋白、甲状腺功能等检查可帮助除外其他。

(2)基因检测:在少数家族性帕金森病患者,基因检查可发现基因突变。

(3)功能影像检测:帕金森病患者普通CT及磁共振成像检查无特征性所见,但单光子发射计算机体层扫描可显示帕金森病患者脑内多巴胺转运体功能显著降低,正电子发射计算机体层扫描可显示多巴胺2受体(D2R)活性,对帕金森病早期诊断、鉴别诊断及监测病情有一定价值。

帕金森病患者主要症状表现为动作迟缓、静止性震颤、肌强直等。从症状方面来考虑诊断帕金森,其临床诊断标准有这几个:

①动作慢,如扣纽扣、穿袜子、系鞋带等动作明显地变慢了,有时感觉到一侧手臂总有些不舒服,有一点僵硬、不太灵活,这时要引起注意。老年人会或多或少有一定颈椎问题,如颈椎退变等,往往会误诊为颈椎病,实际上有一部分病人是出现了帕金森病的症状。

②出现手臂或身体其他部分震顫。

③走路时,一侧手臂摆动幅度比另一侧摆动幅度减小,也可能是早期帕金森病表现。

④走路时,经常会一只脚擦地,另外一只脚正常,这也可能是帕金森病表现。

辅助检查可以更加明确诊断的准确性。辅助检查包括:

脑脊液检查:检查可见多巴胺代谢产物即高香草酸降低,脑脊液中生长抑素、氨基丁酸等含量减低。

尿液检查:尿中高香草酸降低。

正电子发射断层扫描检查:显示纹状体多巴胺转运载体功能显着降低、多巴胺递质合成减少和D2型多巴胺受体活性在早期超敏,后期低敏。

分子生物学检查:可检测出脑脊液和尿中HVA含量降低,DNA印迹技术在少数家族性PD患者可能会发现基因突变。

脑CT检查:一般无特征性改变,年龄大的患者可见脑萎缩、脑室扩大,部分患者可见脑腔隙性硬化灶。

帕金森病需要做什么检查

一、生化检测放免法检测CSF生长抑素含量降低。尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-HT和肾上腺素、NE也减少。

二、CSF中GABA下降,CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。

三、血清肾素活力降低、酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内NE、5-HT含量减少,谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。

1、影像学检查

PET功能影像正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病,其工作原理和方法与SPECT基本相似,目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像,一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)。因为在帕金森病病人早期,纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低,晚期葡萄糖代谢率进一步降低。用PET的受体显像剂很多,PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素,基本原理同SPECT。PET可对帕金森病进行早期诊断,可作帕金森病高危人群中早期诊断,是判断病情严重程度的一种客观指标。

2、SPECT影像表现

(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像:多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上,其中主要是黑质、纹状体系统,DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。

SPECT是将放射性核素,目前主要是123I-IBZM,131I-IBZM,特异性D2受体标记物,静脉注入人体后,通过在基底节区域的放射活性与额叶、枕叶或小脑放射活性的比值,反映DAR受体数目和功能,来诊断早期帕金森病。如果早期采用多巴制剂治疗患者,起病对侧脑DAR(D2)上调。长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者,脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少,SPECT功能影像只能检测DAR 受体数目,不能帮助确诊是否为原发性帕金森病,但是可以区别某些继发性帕金森病,还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。

(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像:多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚,DAT主要分布于基底节和丘脑,其次为额叶。DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性,基底节DAT减少,在早期帕金森病患者表现很显著。

SPECT采用11C-WIN35428、123Iβ-CIT,通过静脉注入人体后,检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值,反映中枢不同区域DAT数量。早期帕金森病患者,基底节区域DAT数目明显减少。

3、CT、MRI影像

表现由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病,病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处,所以,CT影像表现,除具有普遍性脑萎缩外,有时可见基底节钙化。MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外,T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。

以上是一些检查帕金森病症的一些方法,如果发现帕金森症状,要及时的去医院接受治疗。很多患者就是因为耽误了病情,所以导致很严重的后果,有病及时治,都是可以治疗的,而且还迅速,耽误了病情,治疗起来也是很难的。

帕金森病需要做什么检查

1、影像学检查

PET功能影像正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病,其工作原理和方法与SPECT基本相似,目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像,一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)。因为在帕金森病病人早期,纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低,晚期葡萄糖代谢率进一步降低。用PET的受体显像剂很多,PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素,基本原理同SPECT。PET可对帕金森病进行早期诊断,可作帕金森病高危人群中早期诊断,是判断病情严重程度的一种客观指标。

2、SPECT影像表现

(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像:多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上,其中主要是黑质、纹状体系统,DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。

SPECT是将放射性核素,目前主要是123I-IBZM,131I-IBZM,特异性D2受体标记物,静脉注入人体后,通过在基底节区域的放射活性与额叶、枕叶或小脑放射活性的比值,反映DAR受体数目和功能,来诊断早期帕金森病。如果早期采用多巴制剂治疗患者,起病对侧脑DAR(D2)上调。长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者,脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少,SPECT功能影像只能检测DAR受体数目,不能帮助确诊是否为原发性帕金森病,但是可以区别某些继发性帕金森病,还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。

(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像:多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚,DAT主要分布于基底节和丘脑,其次为额叶。DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性,基底节DAT减少,在早期帕金森病患者表现很显著。

SPECT采用11C-WIN35428、123Iβ-CIT,通过静脉注入人体后,检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值,反映中枢不同区域DAT数量。早期帕金森病患者,基底节区域DAT数目明显减少。

帕金森病的检查

实验室检查

1、血清肾素活力降低,酪氨酸含量减少,黑质和纹状体内NE,5-HT含量减少,谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。

2、CSF中GABA下降,CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。

3、生化检测:放免法检测CSF生长抑素含量降低,尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺,5-HT和肾上腺素,NE也减少。

影像学检查

1、CT,MRI影像表现

由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病,病理变化主要在黑质,纹状体,苍白球,尾状核以及大脑皮质等处,所以,CT影像表现,除具有普遍性脑萎缩外,有时可见基底节钙化,MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外,T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。

2、SPECT影像表现

(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像:多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上,其中主要是黑质,纹状体系统,DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体,DAR(D2)位于黑质,纹状体多巴胺能神经元胞体。

SPECT是将放射性核素,目前主要是123I-IBZM,131I-IBZM,特异性D2受体标记物,静脉注入人体后,通过在基底节区域的放射活性与额叶,枕叶或小脑放射活性的比值,反映DAR受体数目和功能,来诊断早期帕金森病,如果早期采用多巴制剂治疗患者,起病对侧脑DAR(D2)上调,长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者,脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少,SPECT功能影像只能检测DAR受体数目,不能帮助确诊是否为原发性帕金森病,但是可以区别某些继发性帕金森病,还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。

(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像:多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚,DAT主要分布于基底节和丘脑,其次为额叶,DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性,基底节DAT减少,在早期帕金森病患者表现很显著。

SPECT采用11C-WIN35428,123Iβ-CIT,通过静脉注入人体后,检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值,反映中枢不同区域DAT数量,早期帕金森病患者,基底节区域DAT数目明显减少。

3、PET功能影像

正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病,其工作原理和方法与SPECT基本相似,目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像,一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG),因为在帕金森病病人早期,纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低,晚期葡萄糖代谢率进一步降低,用PET的受体显像剂很多,PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素,基本原理同SPECT,PET可对帕金森病进行早期诊断,可作帕金森病高危人群中早期诊断,是判断病情严重程度的一种客观指标。

帕金森病早期症状的识别

众所周知,帕金森病的临床表现有四组症:静止性震颤,肌张力增高,姿势步态异常,运动迟缓,但是,一旦出现上述症状,疾病已经达到了中晚期,如何早期识别帕金森病,早期得到治疗,是患者及家属共同的愿望,现在我们就来介绍帕金森病早期的识别。

帕金森病早期患者主要表现为各种非运动症状,而临床无运动症状。这些非运动症状主要包括:嗅觉障碍、便秘、睡眠障碍[白天睡眠过多(EDS)或快速眼动睡眠行为障碍(RBD)]、抑郁和焦虑。另外,患者还可能出现一些与帕金森病相关的非运动症状,如心脏自主神经症状、视觉障碍、认知改变、淡漠、疲乏、性格改变等。

嗅觉障碍

嗅觉减退或缺失是帕金森病运动症状前期最常见的表现之一,90%以上的帕金森病患者存在嗅觉障碍。研究表明,嗅觉缺失能预测帕金森病,其潜伏期约2~4年。如果发现帕金森病患者的嗅觉正常,则须重新考虑帕金森病诊断。嗅觉不全对于帕金森病诊断具有高度的敏感性(>80%),这种敏感性与多巴胺转运体显像阳性的临床意义类似,但该表现对于帕金森病诊断不是特异性的。

自主神经功能紊乱

这是一个重要的帕金森病运动症状前期症状,表明其可能是一个帕金森病的早期征象。临床上该异常常常存在于帕金森病早期及未治疗的帕金森病患者中,但症状一般都很轻微,容易被疏忽。主要表现为便秘,且便秘与帕金森病的发展关系很密切,有研究表明,排便频率<1 次/天者的帕金森病发生率是每天排便1次者的2.3倍。因此,这可能对诊断运动前期帕金森病有帮助。心血管自主神经机能异常也可能是帕金森病的前驱症状主要表现为帕金森病患者心率变异性减慢。

RBD

RBD 作为神经系统变性疾病的前驱症状,其特异性较高,是迄今神经退行性疾病最有力的临床预兆。一般RBD症状开始到明确帕金森病诊断的中间潜伏期是12~14 年。但临床诊断RBD并不容易,目前常采用多导睡眠描记法来准确诊断,但这项检查不易用于普通人群的筛查。因此,有人提出使用问卷调查的方式检查RBD,目前其仍在研究中。最近研究表明,SPECT检测RBD患者纹状体多巴胺转运体(DAT)结合衰减率高于对照组,这也提示了RBD与帕金森病的相关性。总之,RBD患者若还伴其他帕金森病运动症状前期症状,或经颅脑实质超声检查(TCS)和多巴胺转运体SPECT扫描等结果异常,都对帕金森病的预测更有价值。

抑郁

抑郁在帕金森病患者中很常见,被认为是导致患者生活质量下降、残疾的重要原因,也是幸存的主要参考指数。抑郁的发生与多种神经递质改变有关,包括多巴胺(黑质致密部)、五羟色胺(脊核)和去甲肾上腺素(蓝斑),这提示抑郁可能是帕金森病的前驱症状之一。

因此,一旦发现嗅觉障碍、RBD、便秘和抑郁,要警惕帕金森病的发生哦。

得了帕金森病的患者需要到医院做哪些检查

实验室检查

1.血清肾素活力降低,酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内NE,5-HT含量减少,谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。

2.CSF中GABA下降,CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。

3.生化检测 放免法检测CSF生长抑素含量降低,尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺,5-HT和肾上腺素,NE也减少。

影像学检查

1.CT,MRI影像表现 由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病,病理变化主要在黑质,纹状体,苍白球,尾状核以及大脑皮质等处,所以,CT影像表现,除具有普遍性脑萎缩外,有时可见基底节钙化,MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外,T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。

2.SPECT影像表现

(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像:多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上,其中主要是黑质,纹状体系统,DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2)位于黑质,纹状体多巴胺能神经元胞体。

SPECT是将放射性核素,目前主要是123I-IBZM,131I-IBZM,特异性D2受体标记物,静脉注入人体后,通过在基底节区域的放射活性与额叶,枕叶或小脑放射活性的比值,反映DAR受体数目和功能,来诊断早期帕金森病。

如果早期采用多巴制剂治疗患者,起病对侧脑DAR(D2)上调,长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者,脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少,SPECT功能影像只能检测DAR受体数目,不能帮助确诊是否为原发性帕金森病,但是可以区别某些继发性帕金森病,还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。

(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像:多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚,DAT主要分布于基底节和丘脑,其次为额叶,DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性,基底节DAT减少,在早期帕金森病患者表现很显著。

SPECT采用11C-WIN35428,123Iβ-CIT,通过静脉注入人体后,检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值,反映中枢不同区域DAT数量,早期帕金森病患者,基底节区域DAT数目明显减少。

3.PET功能影像 正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病,其工作原理和方法与SPECT基本相似,目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像,一般采用18F脱氧葡萄糖 (18FDG),因为在帕金森病病人早期,纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低,晚期葡萄糖代谢率进一步降低,用PET的受体显像剂很多。

PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素,基本原理同SPECT,PET可对帕金森病进行早期诊断,可作帕金森病高危人群中早期诊断,是判断病情严重程度的一种客观指标。

帕金森的起因都有哪些因素呢

一、遗传,尽管帕金森综合症的发生与老化和环境毒素有关,但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人,甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象,但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因,说明帕金森病的病因是多因素的。医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

二、环境因素:帕金森综合症的起因是什么?帕金森综合症的发生可能与生活环境有关,特别是农药、金属和工业溶剂,但是到目前为止很肯定的环境毒素仍未发现。近年来有关帕金森病病因学研究的结果,着重强调环境因素、生活方式及其与遗传易感性之间可能存在的交互作用。

三、可能的相关因素:脑力劳动者帕金森病的患病率高于非脑力劳动者。因此,推测帕金森病的发病与长期精神紧张、体力活动少和高脂饮食可能有关。还有研究发现,在有喝茶习惯的人群中,帕金森病的发病率较低。

能够导致帕金森的病因包括环境因素、遗传因素以及其他的一些相关因素,那么如果想减少帕金森的危害,我们就需要尽量的避免这些发病因素靠近我们。

相关推荐

手抖等于帕金森的症状吗

手都是帕金森吗?这是令大多数人疑惑不解的问题,大家都认为手抖就是帕金森,那么,事实是这样吗,单纯的手抖就是患上帕金森了?还是有别的原因?正常来说,老人易出现手抖症状,出现这种症状之后应及时就医,因为帕金森在临床上的症状就包括手抖等症状,出现类似症状要及早检查,下面为大家详细介绍。检查帕金森看以下三点1、脑ct、mri检查,一般老年患者可有不同程度脑萎缩、脑室扩大,部分患者伴脑腔隙性梗死灶,个别出现

帕金森病复发的原因有哪些

1)年龄渐大2)环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。3)家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。4)遗传易感性:尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关,但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人,甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕

帕金森症遗传吗

尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关,但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人,甚至同样吸食大量mptp的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象,但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因,说明帕金森病的病因是多因素的。帕金森病在一些家族内成聚集现象。据有关报道,约15%的帕金森病患者他们的亲人同样患有帕金森病。因此有阳性家族史的人患病概率较一般人群高1~2倍。现已发现一

老人动作迟缓或是帕金森病早期症状

据了解,帕金森病的早期症状一般分以下情况:静止性震颤,肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖;肌强直,患者感觉关节僵硬及肌肉发紧,会出现表情呆板的“面具脸”;运动迟缓,早期患者上肢的精细动作变慢;姿势和步态异常,如起步困难,一旦开步,步伐小而快,不能及时停步。有时患者还会合并出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎等症状。“不要等到帕金森病影响到生活质量了才进行治疗,一旦确诊,就要立即治疗。”张振馨

患了帕金森传染么

目前,由于帕金森病的具体病因仍不清楚,所以帕金森病会传染吗,是不能一概而论的。但科学研究发现,帕金森病与以下因素的综合作用有关:1、年龄老化:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。2、家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。3、遗传易感性:尽管

帕金森病患者生活中需要做哪些护理工作

1、饮食:指导老年帕金森病患背多见于老年人,由肌张力增加,胃肠蠕动能力相对减弱,应指导帕金森病患者平衡进食糖、蛋白质、脂肪、维生素食物,不偏食、细嚼漫咽,食物品种多样化,防止便秘。2、心理护理:老年帕金森病作为一种慢性进展性变性疾病,不仅可导致功能障碍,可产生外源性抑郁和恐惧、失落等心理障碍,早期预防各种致病的心理因素,并针对性改变帕金森病患者自卑等心理,对控制老年帕金森病有帮助,由于环境和生活习

帕金森病的检查方法有什么

检查方法1、磁共振磁共振能够经过对一些器质性病变的显现来辨别确诊类帕金森症等疾病。磁化传递成像能够检测帕金森病患者黑色素削减,并可分辩由不一样程度的帕金森病病变导致的脑内不一样区域的形态学改动。磁共振波谱技能可从帕金森病脑代谢下手进行神经生化检测。检查方法2、正电子发射型计算机断层显像当前在帕金森病确诊领域中使用的正电子发射型计算机断层显像包含多巴胺能体系成像和非多巴胺能体系成像,使用配体的品种

帕金森病就是帕金森综合症吗

帕金森病就是帕金森综合症吗,人们一直很困惑,帕金森与帕金森综合症有何区别呢,能不能混在一起说呢,是否是一种疾病呢,下面小编就患者的困惑,一一解答,希望能对您有所帮助。一、帕金森病与帕金森综合症区别由于一些网络上知识的误导,导致了人们在阅读与帕金森疾病相关的知识时,往往存在一些误导,对帕金森综合症和帕金森病的区别也搞不清楚,经常以为都是同一种病。但是其实我们所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回

帕金森的锻炼

一、运动方式主要包括恢复步行和平衡功能、增强肌肉协调能力和肌力、维持关节活动度的训练。1. 步态训练:帕金森病患者的步态异常主要表现为步行缓慢、步长缩短、摆动减少、步行启动及变换困难。临床医师一直通过各种感官刺激(视觉听觉)训练来改善帕金森病患者的步态。这可能是因帕金森病患者黑质.纹状体一皮质环路运动机能的缺陷可通过前扣带皮质、背外侧前额叶等皮质机能增强而部神经网络系统,从而使患者更好地完成动作。

分析帕金森常见的几个病因

一、帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元,研究发现帕金森在一些家族中呈聚集现象,约10%帕金森患者有家族史,呈不完全外显的常染色体显性遗传。二、家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些,虽然帕金森病患者也有家族集聚现象,但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病