高钾血症的紧急处理措施有哪些呢

高钾血症的紧急处理措施有哪些呢

提起高钾血症，不用翻阅资料查找，仅根据其名字就可以知道，其是一种血液中含钾离子较高的血液性疾病。专家介绍，高钾血症在临床上有急性和慢性之分，而对于急性患者，其发病突然，若不及时采取措施，患者很容易失去生命。那么，高钾血症的紧急处理措施有哪些呢?

紧急处理：

1、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。

2、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。(注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面)。5分钟见效，作用可持续2小时。

3、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u(按每4gGS给予1uRI静滴)。半小时见效，持续4小时。

4、排钾措施：

(1)、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服;20%甘露醇100ml，口服;或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。

(2)、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。

5、立即作血透。

如何减少K的来源：

1、停(减)经口、静脉的含K饮食和药物。

2、避免应用库血。

3、清除体内积血，或坏死组织。

4、停服保K利尿剂和ACEI(ARB)。

5、控制感染，减少细胞分解。

6、供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。

高钾血症的紧急处理 促使钾向细胞内转移的药物

5%碳酸氢钠10~20ml静脉推注或快速滴注，用后5~10分钟起效。胰岛素10~15U放入10%葡萄糖500ml中，1小时内滴完，该法30分钟后起效，可维持4~6小时。通常可使血钾下降0.5~1.2mmol/L，必要时可于6小时后重复使用。

蜱虫进入人体会怎么办 第六步：及时就医

自我处理一种应急处理措施，因此在做完紧急处理后，要及时就医治疗，避免发生严重后果。

高钾血症常见并发症

高钾血症并发症

1.本病最严重的并发症是心脏骤停。

2.高钾血症合并低钠血症：

低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。

由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na 的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。

低钾血症和高钾血症的区别

低钾血症表现为：血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol /L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。

而高钾血症，则是表现为钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

老年人高钙血症应该如何预防

老年人高钙血症应该如何预防?

向您详细介绍老年人高钙血症应该如何预防，常见预防措施有哪些。

老年人高钙血症预防

1.降血钙措施中，大多数药物具有毒性，其作用时间短，不宜长期应用。

2.已经紧急处理血钙接近正常水平，应该对病因作出恰当处理。

高钾血症并发症

高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大而低钠血症对机体的影响要小的多。

因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾，其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强钾离子进入细胞出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当容易出现多种复杂性紊乱。

由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况而利尿必然伴随na+的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。

因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。

高钾血症的缓解措施

抗毒药物-钙剂

作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外(多见于酸中毒)，钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出;钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用;提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用)可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续 30-60 min，应作为起始治疗(特别是血清钾 >7 mmol/L 或出现 P 波渐消失、高尖的 T 波、QRS 延长等)

用法：10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注 10 min，5-10 min 内无效可再次应用(此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使

促进钾向细胞内转移药物

1. 短效胰岛素(RI)+ 葡萄糖： 胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。

用法：50%GS 50 ml 或 5%-10%GS 500 ml + 短效胰岛素 6--18u(按每 4 g GS 给予 1u 短效胰岛素静滴)，10-20 min 起效，持续 4-6 h，适用于血糖<14 mmol/l 患者。

2. β2 受体激动剂： 激活 Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。

用法：沙丁胺醇 10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续 90-120 min(心动过速患者慎用)

3. 碱剂： 造成药物性碱血症，促使 K+ 进入细胞内;Na+ 对抗 K+ 对心脏的的抑制作用;可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+ 交换，增加尿钾排出量;Na+ 升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用;Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。

用法：5% 碳酸氢钠 100-200 ml 静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用 5% 葡萄糖将 5% 碳酸氢钠稀释成 1.25% 溶液静点，也可应用乳酸钠代替(注意先补钙，后纠酸，NaHCO3 与 Ca2+ 不见面)。

需要注意的是上诉措施仅能使细胞外钾浓度降低，而体内总钾含量未降低，故需促进钾排泄，并严格限制钾的摄入，减少内源性钾产生。

促进钾排泄药物

1. 利尿剂：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na+、、Cl-浓度升高，而髓质间液 Na+、、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于 Na+重吸收减少，远端小管 Na+浓度升高，促进 Na+-K+和 Na+-H+交换增加，K+和 H+排出增多。首选袢利尿剂(呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等)。

用法：5% 葡萄糖 20 ml-100 ml+ 呋塞米 40-240 mg 静脉推注，1-5 min 起效，持续 0.5-2 h。用于每日尿量﹥700 ml 者，对尿毒症少尿患者无效。

2. 钠型交换树脂：

作用机制：口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。在肠胃道中各种离于与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂所吸收。肠道排钾，起效缓慢，需 1-2 h，持续 4-6 h。

使用方法：15-30 g/ 次，每日 3 次，20% 山梨醇同时服用可避免便秘;或 50 g+20% 山梨醇灌肠(需注意肠穿孔，近期腹部手术者禁用)。

3. 透析治疗：当严重高钾血症伴有明显功能损害对上诉治疗反应不佳时，可进行透析治疗。血液透析为最快最有效的方法，腹膜透析疗效相对较差，且效果较慢。应用低 K+或无 K+透析液进行血透，1-2 小时后即可使高K+血症恢复到正常。

食用发芽土豆中毒如何治疗

1、先做紧急洗胃处理，待病情稳定后再做常规检查。

2、采集标本，如排泄物、呕吐物、粪便剩余食物、用具等。一般未检出致病菌。可检测出龙葵素。

3、粪便检查：无白细胞或脓细胞，可有少量红细胞。

4、水电解质检查：主要包括水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

高钾血症防治原则

防治原发病去除引起高钾血症的原因，如改善肾功能、严禁静脉推注钾溶液等。

降低血钾这是血钾急剧升高危及生命时的紧急措施。

促钾排出体外，对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析人工肾移出体内过多的钾。

纠正其他电解质代谢紊乱高钾血症时很可能伴有高镁血症，应及时检查处理。

高钾血症的处理措施是什么

紧急处理：

1、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。

2、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。(注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面)。5分钟见效，作用可持续2小时。

3、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u(按每4gGS给予1uRI静滴)。半小时见效，持续4小时。

4、排钾措施：

(1)、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服;20%甘露醇100ml，口服;或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。

(2)、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。

5、立即作血透。

如何减少K的来源：

1、停(减)经口、静脉的含K饮食和药物。

2、避免应用库血。

3、清除体内积血，或坏死组织。

4、停服保K利尿剂和ACEI(ARB)。

5、控制感染，减少细胞分解。

6、供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。