心脏病的病因
心脏病的病因
1.先天性心脏病
心脏在胎儿期中发育异常所致，病变可累及心脏各组织。
2.后天性心脏病
出生后心脏受到外来或机体内在因素作用而致病。如：冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、感染性心脏病、内分泌性心脏病、血液病性心脏病、营养代谢性心脏病等。
慢性肺源性心脏病病因
本病的基础疾病有：
一、支气管、肺疾病。
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
二、胸廓运动障碍性疾病。
严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。
三、肺血管疾病。
累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症。
心脏病的发病病因
心脏病的病因是有很多种的，大家至少要做到简单的了解，首先是因为有些人做运动的时间过长，运动是给人类健康带来好处的一种方式，但是有些人运动起来就好像要跟人拼命一样，而且运动的时间很少，从早上太阳没升起就开始运动，经常是运动一两个小时，这种情况很容易引起心脏病的发生。
人体的心脏代谢是有自己的规律的，每天适量的运动可以稳定人体的代谢，使心脏变得强壮，但是过量的运动就会让心脏超负荷运转，最终诱发心脏病的产生。
经常吃烧烤类的油腻食品也容易诱发心脏病的发生，温烧烤的食物会产生一种称为晚期糖化终产物的血液化合物，这种化合物会减少细胞的弹性，并增加患心脏病的风险，所以大家一定要少吃烧烤这种不健康的食物。
虽然还没患上心脏病，但是也要多了解心脏病的发病原因，心脏病的发病原因还是有很多的，希望大家多进行了解，然后进行相应的预防，患者也可以更好的控制病情的发展，希望大家都可以健康的生活。
心脏病的病因主要有几个方面
遗传因素。5%心脏病患者发生于同一家族，其病种相同或近似，可能由于基因异常或染色体畸变所致。这就是心脏病病因之一。
胎儿周围环境因素也是引起心脏病病因的原因之一的。妊娠早期子宫内病毒感染，以风疹病毒感染后多见，常引起动脉导管未闭及肺动脉口狭窄，其次为柯萨奇病毒感染可引起心内膜弹力纤维增生症，此外羊膜病变，胎儿周围机械压迫，母体营养障碍，维生素缺乏及代谢病，母体用细胞毒类药物或较长时间放射线照射，均可能与本病发生有关。
其他。高原地区动脉导管未闭及房间隔缺损发病率较高，发生可能与缺氧有关。有些心脏病有性别倾向性。这种心脏病病因比较常见。
生气易引发心脏病的发生
心脏病的发生与很多生活因素是有关系的，正因为这些因素不断的出现才会是心脏病患者人数不断增多。心脏病虽然很多发，但是还是有人对心脏病病因不是很了解。下面我们就来详细了解到主要的心脏病病因会有哪些。
心胸医院专家提醒：生气而隐忍更易致心脏病!美国医学专家研究认为，生气不会导致心脏病，但爱生气却隐忍不发作的人，反而更容易导致心脏病病因的发生。
美国疾病控制与预防中心的研究人员对美国1.3万名研究对象的脾性与病历进行长达6年的研究和观察，发现血压正常、本身爱生气但一直隐忍的人，心脏病突发的机率比血压正常、受到刺激便抒发愤懑情绪的人高2.3倍。
研究人员认为，天生易怒但又爱憋着的人，其情绪不利健康，也比较容易肥胖，易患高血压。此外，人在生气的时候体内产生对血管和心肌有害的紧张荷尔蒙，使血管内的凝块容易破裂，以致突发心脏病病因的发生。
专家们经研究说隐忍生气的人会易得心脏病，所以大家一定要警惕这个心脏病病因诱发因素。以上就是有关心脏病病因知识的简单介绍了，通过上述知识的讲解后大家都应该知道主要心脏病病因的发生与哪些因素有关了吧。
缺血性心脏病病因有哪几方面
1.久坐生活手段：不爱运动的人缺血性心脏病的发生和死亡危险性将翻一倍。
2.高血压：高血压与冠状动脉粥样硬化的形成和进展联系密切。收缩期血压比舒张期血压更能猜测冠心病(冠状动脉性心脏病)事件。
3.糖尿病：缺血性心脏病是未成年糖尿病病人首要的死因，缺血性心脏病占糖尿病病人一切死亡起因和住院率的近80%。
4.肥胖症：已明确为缺血性心脏病的首要危险起因，可增加缺血性心脏病死亡率。
5.高脂血症：除年龄外，脂质代谢紊乱是缺血性心脏病最重要猜测起因。LDLC水平每升高1%，则患缺血性心脏病的危险性增加2-3%。甘油三脂(TG)是缺血性心脏病的独立猜测因子，往往伴有低HDLC和糖耐量异常，后两者也是缺血性心脏病的危险起因。
6.吸烟：吸烟是缺血性心脏病的重要危险起因，是最可避免的死亡起因。缺血性心脏病与吸烟之间存在着明显的用量-反应联系。
7.年龄与性别：40岁后缺血性心脏病发作率升高，女士绝经期前发作率低于男性，绝经期后与男性相等。
8.遗传，饮酒，环境起因等。
老年人甲减性心脏病病因
基础代谢低下(30%)：
患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留，组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢，以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成心肌水肿和浆膜腔积液，其中以心包积液最为重要。早年报道甲减心包积液发生率达30%～80%。
近年来，随着分析技术的提高可早期发现轻型甚至无症状的甲减患者，因此心包积液发生率下降;但仍有不少甲减患者以心包积液为首发症状。甲减性心包积液多为小量，亦可中至大量，生长缓慢，即使大量心包积液，也较少发生心包填塞;病人心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢，循环时间延长，为了保持热量，皮肤血管呈收缩状态，外周阻力增高。
心肌病变及心力衰竭(15%)：
甲减时，甲状腺激素不足，心肌许多酶活性受抑制。另有人发现，甲减时心肌肌浆网功能和肌浆球蛋白三磷腺苷活性降低，导致心肌变力，变速作用减弱，心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少，致使心肌发生非特异性心肌病变，心脏扩大呈球状，促使甲减性心脏病的发生。
高脂血症和动脉硬化(15%)：
甲减时脂肪代谢发生变化，正常胆固醇半寿期约为75天，甲减时延长至150天，此可能是本症中血胆固醇增高的原因，也是促使患者发生冠心病的危险因素。
高血压(10%)：
甲减患者中有7.8%～25%的人血压升高，而且用甲状腺素替代治疗后，血压明显下降，高血压的原因推测与下列因素有关：
(1)高脂血症促进动脉硬化导致高血压形成。
(2)基础代谢率降低，有效循环血量不足，外周血管代偿性收缩。
心律失常(10%)：
甲减时心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性下降，加之组织耗氧量减少及代谢率降低，心动过缓多见;其次为房室传导阻滞;另外，甲减可引起Q-T间期延长，严重者出现室性心律失常，如扭转型室速，反复发作的心房颤动，甲减纠正后，Q-T间期可恢复正常。
心脏病病症有哪些
不同的心脏病症状是不一样的。
如何在早期发现心脏病呢?那就是察颜观色：心脏病除常见的心悸、心前区疼痛等人们熟知的症状外，常常还有一些体表征兆。注意观察这些先兆症状，就能早期发现，早期治疗。
这些体表征兆包括：
呼吸：作了一些轻微活动时，或者处于安静状态时，出现呼吸短促现象，但不伴咳嗽，咳痰。这种情况很可能是左心功能不全的表现。
脸色：如果脸色灰白而发紫、表情淡漠，这是心脏病晚期的病危面容。如果脸色呈暗红色，这是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄的特征。如果呈苍白色，则有可能是二尖瓣关闭不全的征象。
鼻子：如果鼻子硬梆梆的，这表明心脏脂肪累积太多。如果鼻子尖发肿，表明心脏脂肪可能也在肿大或心脏病变正在扩大。此外，红鼻子也常预示心脏有病。
皮肤：慢性心力衰竭、晚期肺源性心脏病患者的皮肤可呈深褐色或暗紫色，这与机体组织长期缺氧，肾上腺皮质功能下降有关。皮肤粘膜和肢端呈青紫色，说明心脏缺氧，血液中的还原血蛋白增多。
耳朵：心脏病人在早期都有不同程度的耳鸣表现，这是因为内耳的微细血管动力异常，病症尚未引起全身反应时，内耳就得到了先兆信号。如果你的耳垂出现一条连贯的皱褶，极有可能是冠状动脉硬化所致。
头颈：如果由锁骨上延伸到耳垂方向凸起一条表筋，如小指粗，很可能是右心功能不全。
肩膀：天气明明很好，左肩、左手臂内侧却有阵阵酸痛，这有可能是冠心病。
手脚：手指末端或趾端明显粗大，并且甲面凸起如鼓槌状，常见于慢性肺原性心脏病或先天性青紫型心脏病患者。
下肢：中老年人下肢水肿，往往是心脏功能不全导致静脉血回流受阻的表现。
当心脏出现一些疾病的时候，其实身体的各个器官都会提前发出警告，上面就是有关出现严重心脏病的一些体表症状，当身体出现一些状况的时候，应该及时到正规的医院进行检查，心脏病一般来说发现的越早，治疗起来相对来说也容易。
慢性肺源性心脏病病因
支气管及肺部病变(85%)
以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见。COPD是老年肺心病最主要的病因，其次为支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核，尘肺，慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)，肺部放射治疗，结节病，过敏性肺泡炎，嗜酸性肉芽肿，隐源性弥漫性间质性肺炎，肺泡硬石症等。
胸廓运动障碍(5%)
较少见，严重的脊椎后，侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限，肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化，缺氧，肺血管收缩，狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
血管性病变(2%)
甚少见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄，阻塞，引起肺动脉血管阻力增加，肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病，偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤，动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
其他因素(5%)
反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形，睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等，这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。此外，铍中毒，进行性系统性硬化症，播散性红斑狼疮，皮肌炎等也可诱发该病。
发病机制
1.发病机制：慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。
(1)肺动脉高压：肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段，肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。
①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎，间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚，狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大，长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环，在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显，只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。
严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少，肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄，此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍，呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。
此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压，反复发作的肺血管栓塞，肺间质纤维化，尘肺等，均可引起肺血管狭窄，闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。
②肺血管功能性改变：缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。
A.体液因素：肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺，5-羟色胺(5-HT)，血管紧张素11(AT-II)，以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯，血栓素(TXA2)，前列腺素F2(PGF2)，前列环素(PGl2)及前列腺素E1(PGE1)等，除PGl2和PGE1引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩，然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。
B.组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2 内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩，肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用，缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。
C.神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。
③肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)，其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。
④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高，COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。
(2)右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加，右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能，此外，低氧血症对心肌尚有直接损害，右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。
当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。
2.病理
(1)肺部主要原发性病变：尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿。
(2)肺血管的病变：慢性肺心病时，常可观察到：
①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞。
②肺泡壁毛细血管床破坏和减少，这不仅是慢性肺心病的表现，也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一。
③肺血管床的压迫，肺广泛纤维化，瘢痕组织收缩，严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形，扭曲。
(3)心脏病变：慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔扩大，肺动脉圆锥膨胀，心尖圆钝，光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形，方形或长方形，心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化，小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少，急性病变还可见到广泛组织水肿，充血，灶性或点状出血，多发性坏死灶，电镜下可见，细胞线粒体肿胀，内质网扩张，肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。