甲基汞中毒发病原因
甲基汞中毒发病原因
发病原因水体汞污染是引起慢性甲基汞中毒的重要原因。甲基汞易于被水生生物吸收，并通过食物链在水生生物体内富集浓缩，这种生物放大作用可使鱼、贝等水生生物体内甲基汞富集百万倍以上。水中胶体颗粒、悬浮物、泥土细沙、浮游生物等能吸附汞，并通过重力沉降进入底泥，底泥中的汞在微生物的作用下可转变为甲基汞或二甲基汞，甲基汞能溶于水，又可从底泥返回水中。因此，无论汞或甲基汞污染的水体均可造成危害。近几十年来，世界各地曾有多起环境污染导致人群发生慢性甲基汞中毒报道，其中最具有代表性的是发生在日本熊本县水俣湾的水俣病。该地区1925年建立了氮肥公司，该企业长期将没有经过任何处理的含甲基汞废水排放到水俣湾中，使水体受到严重污染，导致该地区的鱼贝等水生生物体内甲基汞的高度富集，人长期使用含甲基汞的海鲜引起慢性甲基汞中毒，导致了水俣病的发生。类似情况也发生在新泻县阿贺野河地区。我国第二松花江和松花江由于上游化工企业向水体中长期大量排放含汞废水，也曾受到较严重的汞和甲基汞污染，沿江渔民中陆续粗线了慢性甲基汞中毒的病例。
发病机制甲基汞主要从消化道摄入，具有脂溶性、原型蓄积和高神经毒素等特性。甲基汞进入胃内与胃酸作用，生成氯化甲基汞，95%~100%可经肠道吸收进入血液，在红细胞内与血红素蛋白中的巯基结合，随血液分布到脑、肝肾脏和其他组织。在脑中的浓度约为血液浓度的6倍其次肝、肠壁、心、肺、呼吸道黏膜和皮肤。睾丸、甲状腺、头发及指甲等也有一定含量。甲基汞能通过血脑屏障，进入脑细胞;还能通过胎盘，进入胎儿脑中。脑细胞富集含类脂质，而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很高的亲和力，所以很容易蓄积在脑细胞内。对成人，甲基汞主要侵害大脑皮质的运动区、感觉区和视觉听觉区，有时也会侵害小脑。对胎儿脑的侵害，几乎遍布全脑，出生后成为先天性水俣病患儿，先天性水俣病的病情比成人水俣病更为严重复杂。
汞对人体的伤害有哪些
日常生活中会遇到的无机汞有消毒剂如红药水和牙科银粉。如若误食入高剂量无机汞，不仅会引起肠胃道粘膜伤害而大量出血，引发休克，还会伤害肾脏，导致急性肾衰竭，甚至造成死亡。长期食入低剂量无机汞，将会引起慢性肾炎，导致尿毒症。
汞在环境中会被细菌转化为有机汞，有机汞中较为典型的即是甲基汞，甲基汞在人体肠道内极易被吸收并分布到全身，大部分蓄积到肝和肾中，分布于脑组织中的甲基汞约占15%，但脑组织受损害的则先于其它各组织，主要损害部位为大脑皮层、小脑和末梢神经。因此，甲基汞中毒主要为神经系统症状，其中毒症状主要有：
(1)一般症状：头痛、疲乏、注意力不集中、健忘和精神异常等。
(2)感觉异常：口周围(鼻、唇、舌)和手、足末端麻木、刺激和感觉障碍，重者可波及上肢和下肢，甚至扩大到躯干。
(3)语言障碍：说话不清楚、缓慢、不连贯等等。
(4)运动失调：手动作笨拙、不能作快速或微细的动作(如写字、吃饭、扣纽扣等)，步态不稳，协调运动障碍和震颤等。
看过上面介绍的内容之后，相信大家对于汞对人体的伤害有哪些的问题都已经知晓答案了。从化学的角度来说，汞是一种液体的金属，有一定的毒害作用。因此，当我们人体大量的接触到汞的时候，毒素就会渗进我们的皮肤，从而产生各种严重的病症。
汞中毒是什么引起的
病因：
急性汞中毒主要因短期内大量吸入高浓度汞蒸气、汞盐粉尘或误服汞化合物引起。空气中汞浓度超过0.1 mg/m3时，长期接触，有产生慢性中毒之可能。汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞对呼嗷道、消化道黏膜有腐蚀作用。汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来发现汞对肾脏的损害以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。
接触机会：
除汞矿的开采、冶炼过程有接触汞的机会外，汞的职业性接触主要在于它的应用过程，如：
(一)化学工业
主要见于水银电解法制碱、有机合成使用汞或其化合物作为触酶或定位剂，以及用汞作原料生产医药(甘汞、升汞及汞撤利等)、农药、试剂等。
(二)仪表行业
主要用于某些仪表制造、维修、校检等，如温度计、血压计、气压计等。
(三)电器行业
主要用于灯具、开关、电子管制造等。
(四)其他
如使用汞齐提取金银、补牙、制镜、制造雷汞(起爆剂)，以及用汞盐处理毛绒、制革等。
汞和汞的化合物曾经广泛地应用于医药领域，如汞化合物曾被用来治疗梅毒下疳;汞利尿剂也被广泛使用，直到20世纪60年代才被呋塞米和依他尼酸取代;某些有机汞化合物还被广泛地用作杀真菌制剂等，但二三十年前已被禁止。值得关注的还有汞齐补牙过程中的汞接触.涉及牙医、技师及接受补牙的病人;汞齐补牙已经有150多年的历史，按照重量计，汞齐的组成为汞50%，35%银，9%锡，6%铜以及少量的锌，一次补牙元素汞的使用量约在750～1000mg之间。
毒性机制：
(一)吸收
汞的吸收及毒性主要取决于汞的化学形式及接触途径。金属汞在室温下为液体，有较强的挥发性，在生产条件下主要以蒸气形式经呼吸道侵入人体;汞蒸气容易经肺泡吸收，且吸收速度快，吸收量可达75%～100%。金属汞经消化道的吸收量甚微，常少于摄入量的0.01%，有报道即使入口服100～500g的金属汞，除偶有腹泻外，未见到其他影响;金属汞和汞盐不易为完整的皮肤吸收，但无机汞盐则主要经由消化道进入体内，其吸收量主要取决于它的溶解性。
非职业性汞接触的主要侵入途径则是消化道，例如发生在20世纪50年代日本熊本县水俣湾的水俣病(Minamata disease)，即是含有无机汞的工业污染排到海里，被微生物转化为甲基汞，经过食物链富集到鱼类(如金枪鱼、箭鱼)体内，使鱼体内汞浓度比周围水中的汞浓度高出3000倍，人长期食用这些鱼后，即发生甲基汞中毒。1972年在伊拉克，因食用甲基汞消毒过的麦种制成的面包，导致6000人中毒，500人死亡。
(二)分布及代谢
汞吸收入血后，最初主要分布于红细胞中，后被氧化为Hg2+而进入m浆，与蛋白质结合，输送到各组织器官中去;而后则逐渐向肾脏尤其是近曲小管集中，储存在肾小管细胞中，与金属硫蛋白(metallothionein)结合生成较稳定的汞硫蛋白( mercurothionein)而失去活性，并进而被溶酶体吞噬，得以较安全地储存于细胞中。一小部分则以元素汞的形式溶解在血脂中，可通过血脑屏障及胎盘屏障，在脑内可被进一步氧化为Hg2+而长期储存，这是金属汞中毒较无机汞盐中毒多见中枢神经损害的原因。
甲基汞中毒应急处理
泄漏应急处理
隔离泄漏污染区，周围设警告标志，切断火源。应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服。不要直接接触泄漏物，用清洁的铲子收集于干燥净洁有盖的容器中，运至废物处理场所。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。
防护措施
呼吸系统防护：可能接触其蒸气时，应该佩戴防毒面具。紧急事态抢救或逃生时，建议佩戴自给式呼吸器。眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。防护服：穿聚乙烯薄膜防毒服。手防护：戴防化学品手套。其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后彻底清洗。工作服不要带到非作业场所，单独存放被毒物污染的衣服，洗后再用。实行就业前和定期的体检。
吃鱼小心汞污染
由于环境污染日益严重，海水、河水中汞含量增加，导致生活在水中的鱼虾、贝类等遭到汞污染。汞在自然界中不易降解，经河水或海水中的浮游生物转化为甲基汞并通过食物链由低级生物向高级生物传递。
2009年，美国地质调查局对美国300条河流中的鱼类进行调查，发现每个鱼类样本中都含有汞，约1/4的鱼体内汞含量超过美国环保署制定的安全标准。
虽然现在各国政府都在采取措施改善环境污染问题，但由于汞的不易降解性，在彻底消除汞的工业污染后，鱼体污染还会维持15年或更长时间。因此，人食用甲基汞污染的水产品后，脂溶性的甲基汞能顺利通过血脑屏障进入脑细胞，引起神经系统损害。
轻度汞中毒症状不具特异性，如容易疲劳、记忆力减退、失眠甚至性格改变、关节疼痛等，一般不容易引起人们重视，也很少有人到医院检查。但长期食用被汞污染的水产品，汞易在人体内蓄积，就会导致慢性汞中毒。孕妇食用过多汞污染的食物，甲基汞可以通过胎盘进入胎儿体内并对胎儿产生有害影响，婴儿出生后可出现智力低下、生长缓慢、免疫功能低下等。
为了减少汞中毒的机会，人们应尽量吃生长周期短的鱼，因为寿命长的鱼类体内可能含有更多的甲基汞。要预防食用水产品引起的汞中毒，人们应尽量食用动物链中低级的生物，并且尽可能不要长期过量食用水产品。
吃鱼小心汞污染
我们生活的这个地球，环境污染是越来越严重了，大气污染，饮用水污染，海洋污染，食品污染等，无不关系到我们人类生活。
由于环境污染日益严重，海水、河水中汞含量增加，导致生活在水中的鱼虾、贝类等遭到汞污染。汞在自然界中不易降解，经河水或海水中的浮游生物转化为甲基汞并通过食物链由低级生物向高级生物传递。
2009年，国外的一家机构对300条河流中的鱼类进行调查，发现每个鱼类样本中都含有汞，约1/4的鱼体内汞含量超过美国环保署制定的安全标准。虽然现在各国政府都在采取措施改善环境污染问题，但由于汞的不易降解性，在彻底消除汞的工业污染后，鱼体污染还会维持15年或更长时间。因此，人食用甲基汞污染的水产品后，脂溶性的甲基汞能顺利通过血脑屏障进入脑细胞，引起神经系统损害。
轻度汞中毒症状不具特异性，如容易疲劳、记忆力减退、失眠甚至性格改变、关节疼痛等，一般不容易引起人们重视，也很少有人到医院检查。但长期食用被汞污染的水产品，汞易在人体内蓄积，就会导致慢性汞中毒。孕妇食用过多汞污染的食物，甲基汞可以通过胎盘进入胎儿体内并对胎儿产生有害影响，婴儿出生后可出现智力低下、生长缓慢、免疫功能低下等。
为了减少汞中毒的机会，人们应尽量吃生长周期短的鱼，因为寿命长的鱼类体内可能含有更多的甲基汞。要预防食用水产品引起的汞中毒，人们应尽量食用动物链中低级的生物，并且尽可能不要长期过量食用水产品。
甲基汞中毒
慢性甲基汞中毒(chronic methyl-mercury poisoning)是人类长期暴露于被汞(甲基汞)污染的环境，主要是水体汞(甲基汞)污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。日本水俣病就是典型的慢性甲基汞中毒。慢性甲基汞中毒的发病原因与机制(一)甲基汞污染来源自然界中大部分汞以硫化汞的形式广泛分布于地壳表层，在风化作用下，汞以固态微粒等形态进入环境。大气中的汞可沉降到地表或水体中。地表水中的汞一部分挥发进入大气，大部分则沉降进入底泥。无机汞无论呈何种形态，都会直接或间接地在微生物的作用下转化为有机汞，主要包括甲基汞、二甲基汞、苯基汞、甲氧基乙基汞等。汞在环境中一金属汞、无机汞和有机汞三种形态存在。大气、水、土壤等环境介质中都可能含有汞。土壤中汞的含量为0.03—0.3mg/kg。未受污染的天然水体中汞含量比较低，但因水域不同其汞含量有一定差别。河水、湖水以及内陆地下水的汞含量一般不超过0.1ug/L，雨水中汞的平均含量为0.2ng/m3，泉水中可达80 ug/L。我国生活饮用水水质卫生标准(GB 5749—2006)规定生活饮用水中汞含量不得超过0.001mg/L 采矿、冶炼、氯碱、化工、仪表、电子、燃料等工业企业排除的废水及汞农药的使用是水体汞污染的主要来源
脑瘫是怎么引起的
第一部分、产前因素
1.遗传性因素
一些脑瘫患儿可有家族遗传病史，在同辈或上辈的母系及父系家族中有脑瘫、智力障碍或先天畸形等。近亲结婚出生的幼儿中脑瘫的发生率增高。相关机构调查同型脑瘫16个家族，其中10个家族有先天性运动失调，3个家族有失调性双瘫。
2.宫内感染 母亲患感染性疾病可引起胎儿的发育异常，包括各种先天畸形以及智力障碍。在妊娠期感染中，最普遍的先天性感染如弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒和梅毒螺旋体等)是胎儿神经发育残疾的已知原因。先天性巨细胞包涵体病毒(CMV)感染常伴有脑瘫、癫痫等中枢神经后遗症，在癫痫、脑瘫、神经性耳聋患儿中，弓形虫检出率显著增高。这些研究结果表明孕期感染可能是脑瘫形成的十分重要的单独病因。
3.宫内发育迟缓 宫内发育迟缓的胎儿，大脑发育也相应受到损害，由于头颅发育障碍常导致小头畸形，又进一步制约了脑组织的发育，所以容易造成脑瘫。
4.妊娠期外伤
如外伤发生在妊娠中晚期，可致胎儿宫内死亡、宫内窘迫和宫内发育迟缓，与脑瘫发生的相关机制可能是损伤后胎盘血流减少，胎盘血栓形成和胎膜早破导致早产。GillesMT等的研究认为孕妇外伤程度与胎儿损伤情况无明显相关性，有时轻微损害也能导致胎儿死亡和早产。
5.多胎妊娠 由于近年来促排卵药物的使用，多胎妊娠明显增加，使早产及低体重儿出生率明显高于单胎儿，脑瘫的发生率也随之增高。
双胎是脑瘫独立的危险因素，并且双胎导致脑瘫的危险性随着胎儿的成熟而呈增大趋势。研究证实3胎、4胎妊娠胎儿脑瘫的发生率明显高于单胎及2胎妊娠，且与早产和窒息有关。由于多胎妊娠早产、低出生体重儿发生率显著高于单胎妊娠，所以与早产、低体重出生相关疾病，如新生儿窒息、新生儿颅内出血、新生儿缺氧缺血性脑病、宫内感染的机会
则大大增加，这是多胎妊娠脑瘫发病率增高的主要原因。多数学者认为多胎妊娠行剖宫产术可以降低新生儿脑瘫的发生率。
6.甲基汞 近来人们非常关注甲基汞致神经损伤作用而引起脑瘫。它是一种神经毒素，高剂量可导致智力障碍。它通过食物链进行生物富集，因此有必要重视以鱼和海产品为主要食物来源的人群甲基汞中毒的可能性，研究认为因食用鱼和海产品而长期低剂量接触甲基汞导致神经发育损伤的证据尚不充分。日本和伊朗通过研究水俣病发现，高剂量接触甲基汞能迅速致胎儿脑损伤，然而对孕妇产前在自然环境下长期接触甲基汞的最高容许剂量还存在争议。
第二部分、脑瘫是怎么引起的——产时因素
1.早产 由于低出生体重和早产，胎儿脑组织发育不成熟，易因各种因素作用而使得脑进一步受损伤，引起以痉挛性瘫痪为主的各型脑瘫。大量的流行病学调查显示，早产是脑瘫的高危因素，随着医学的发展，胎龄不足32周的早产儿存活率的提高，脑瘫的发生率也明显增加，其发生脑瘫的可能性是足月儿的30倍。 调查资料表明孕周越小，脑瘫的发病率越高。
早产导致脑瘫的原因可能是：①早产儿的脑组织发育不完善;②宫内缺血引起脑白质的损害;③未成熟的胎儿对产后脑缺血的敏感性增高;③引起早产的高危因素如宫内感染、妊娠中后期的外伤等，也是脑瘫的重要影响因素。
2.窒息 由于羊水堵塞、胎粪吸入、脐带绕颈所致的严重窒息是脑瘫的重要原因。窒息后常使脑组织缺血缺氧、脑细胞水肿、坏死。据国内研究报道，在我国小儿脑性瘫痪发生的高危因素仍以新生儿窒息为第一位原因，由围产期窒息造成的脑瘫占8%～10%。
3.难产 难产可以造成脑损伤和缺氧的后果。
第三部分、脑瘫是怎么引起的——产后因素
1.新生儿黄疸。新生儿黄疸是胆红素在体内积聚而引起，有生理性和病理性之分，病理性黄疸可致中枢神经系统损害，其特点：①黄疸在出生后24小时内出现;②重症黄疸、血清胆红素大于205.2umol/L或每日上升超过85Ixmol/L(5mg/d1);③黄疸持续时间长(足月儿超过2周，早产儿超过4周)，黄疸退而复现，血清结合胆红素大于26umol/L。
2.新生儿溶血病。由于母婴血型不合引起的同种免疫性溶血。至今发现的人类26个血型系统中，以A、B、O血型不合而致使新生儿溶血为最常见，其次为Rh血型系统。上海1959～1977年共检查835例新生儿溶血，其中A、B、O型溶血病712例(占85.3%);Rh型溶血病122例(占 14.6%);MN溶血病1例(占0.1%)。新生儿溶血可表现黄疸、贫血、肝脾肿大，胆红素脑病常遗留手足徐动型脑性瘫痪。
3.新生儿颅内出血。新生儿颅内出血是常见的一种损害，预后较差，存活者往往留存后遗症。凡在产前、产程及产后引起新生儿缺血、缺氧的因素都会致颅内出血。新生儿颅内出血以早产未熟多见;足月儿也可因儿头过大、臂位产、高位产钳或多次吸引助产等原因引起颅内出血;出生后抢救中可因快速输液、机械通气不当、面罩加压给氧时枕部受压引起小脑出血。再者，新生儿肝功能不成熟、凝血因子不足，也是引起出血的一个内在原因。
4.失血、感染等原因引起的新生儿休克
这些都会容易让婴儿得脑瘫。
汞中毒在临床医学上都有哪些症状表现
汞中毒的临床表现 无机汞中毒可为急性或慢性，有机汞中毒多为急性或亚急性。
1、无机汞急性中毒。多由急性吸入高浓度汞蒸气或口服汞盐引起。若为前者，可在数小时内出现头痛、发热、皮疹、口腔炎、胃肠炎、肺炎等症状;后者则以腐蚀性胃肠炎、外周循环衰竭等为突出表现，二者均可发生急性肾小管坏死，有少尿、血尿、蛋白尿、管型尿等表现，严重者可很快出现急性肾功能衰竭。
2、无机汞慢性中毒。多因长期吸入汞蒸气引起。若汞蒸气浓度尚不太高，或接触时间尚短，接触者可仅有尿汞增高而无明显症状，是为“汞吸收”状态;若汞浓度较高，接触时间亦长，则可出现以精神神经障碍(如神经衰弱、易兴奋症、性格改变、震颤等)，以及口腔炎为主的慢性汞中毒症候群，严重者可合并汞毒性脑病及肾病。
研究表明，长期低浓度汞接触尚可引起肾小管功能障碍，表现为低分子蛋白尿，似可作为汞接触者的生物学监测指针。
3、有机汞中毒。有机汞化合物主要用作农药杀菌剂，其中毒多因喷洒时大量吸入或误食所致，故多为急性或亚急性中毒。吸入中毒者可迅速出现上呼吸道刺激症状及头晕、头痛、胸闷，并很快出现恶心、腹痛、腹泻等消化系症状;口服者可在数小时后出现头晕及明显胃肠道症状。
若未获及时治疗，则经2周左右的缓解期后(亚急性中毒初期症状不显，经0.5～2月发病)，可出现口腔炎、发热、皮疹、神经衰弱、多发性神经炎、中毒性脑脊髓病及精神障碍，并可伴有心、肝、肾损伤。相对而言，烷基汞引起的神经系统、肾、心损伤较着，芳基汞中毒以肝、皮肤损害为突出，而烷氧基汞中毒则以肾脏损害为主。
慢性中毒常引起明显神经衰弱，严重者可致中毒性脑病及肝病。汞污染环境造成的甲基汞中毒(水俣病)则可表现明显的中枢神经损害、感觉障碍及精神障碍，并具有明显的胚胎毒性。
汞中毒的并发症 汞中毒会引发什么疾病
慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。
小儿汞中毒严重者可因胃肠穿孔导致弥漫性腹膜炎;重症可发生严重酸中毒，心肌损害，心力衰竭，休克和急性肾功能衰竭;可发生肢端坏死，昏迷，惊厥等，水俣病主要引起共济失调，偏瘫，智力迟钝，生长缓慢等。
孕妇可以吃鱼翅吗
怀孕期间还是可以吃鱼翅的，适量的话影响不大的，不过海洋鱼类含有大量的甲基汞，所以要慎食这类海鱼及其制品，以防止发生汞中毒，影响胎儿在智力等方面的发育。
鱼翅这种美味高档的营养品被水银污染的程度高达70%，含有可被人体吸收的水银比率已超出正常允许含量42倍。所以产后妈妈尽量不要食用鱼翅。因为摄入过量的水银会对产妇和她们的孩子产生非常大的危害，尤其会影响孩子大脑和神经细胞的生成。
甲基汞中毒的危害
健康危害
侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。健康危害：本品属有机汞。有机汞系亲脂性毒物，主要侵犯神经系统。有机汞中毒的主要表现有：无论任何途径侵入，均可发生口腔炎，口服引起急性胃肠炎;神经精神症状有神经衰弱综合征，精神障碍、谵妄、昏迷、瘫痪、震颤、共济失调、向心性视野缩小等;可发生肾脏损害，重者可致急性肾功能衰竭。此外尚可致心脏、肝脏损害，可致皮肤损害。
毒理学资料及环境行为
1.危险特性：受高热、明火会产生剧毒的蒸气。2.燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氧化汞。3.现场应急监测方法4.实验室监测方法气相色谱法(GB/T17132-1997，空气)气相色谱法(GB/T14204-93，水质)气相色谱法(鱼、肉)《农药残留量气相色谱法》国家商检局编5.环境标准中国(TJ36-79)车间空气中有害物质的最高容许浓度 0.005mg/m3[皮]中国(GHZB1-1999) 地表水环境质量标准(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类水域)1.0×10-6mg/L
甲基汞中毒急救措施
急救措施
皮肤接触：脱去污染的衣着，用大量流动清水彻底冲洗。就医。
眼睛接触：立即翻开上下眼睑，用大量流动清水或生理盐水冲洗。就医。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。呼吸困难时给输氧。呼吸停止时，立即进行人工呼吸。就医。
食入：误服者给饮牛奶或蛋清。尽快洗胃。就医。
灭火方法：泡沫、 二氧化碳、 干粉、砂土。
核辐射引发疫病
有一半以上的人住在受核辐射污染的区域。专家们估计，切 尔诺贝的长期后果，使全世界增加了几十万名癌症患者。 尔诺贝的长期后果，使全世界增加了几十万名癌症患者。 核污染(辐射污染 核污染 辐射污染) 辐射污染 1952年12月 1952年12月5日～9日，伦敦出现了历史上最严重的烟 雾事件，在雾的初期，伦敦市民感到胸闷、咳嗽、 雾事件，在雾的初期，伦敦市民感到胸闷、咳嗽、喉痛以 至呼吸困难，进而发烧。在浓雾后期，死亡率急剧上升， 至呼吸困难，进而发烧。在浓雾后期，死亡率急剧上升， 几天时间内因支气管炎，肺炎等病死亡者达数千人。 几天时间内因支气管炎，肺炎等病死亡者达数千人。 大气污染 案例 “痛痛病”和“水俣病”都是在日本发生的工业公害病。 痛痛病” 水俣病”都是在日本发生的工业公害病。 这是由于含有镉或汞的工业废水污染了土壤和水源。 水俣病” 这是由于含有镉或汞的工业废水污染了土壤和水源。“水俣病” 是汞中毒， 是汞中毒，患者由于体内大量积蓄甲基汞而发生脑中枢神经和 末捎神经损害，轻者手足麻痹，重者死亡。
孕妇可以吃鱼翅吗
很多准妈妈也会在怀孕时也会食用鱼翅，但孕妇可以吃鱼翅吗?
怀孕期间还是可以吃鱼翅的，适量的话影响不大的，不过海洋鱼类含有大量的甲基汞，所以要慎食这类海鱼及其制品，以防止发生汞中毒，影响胎儿在智力等方面的发育。
鱼翅这种美味高档的营养品被水银污染的程度高达70%，含有可被人体吸收的水银比率已超出正常允许含量42倍。所以产后妈妈尽量不要食用鱼翅。因为摄入过量的水银会对产妇和她们的孩子产生非常大的危害，尤其会影响孩子大脑和神经细胞的生成。