养生健康

二尖瓣返流的病理变化

二尖瓣返流的病理变化

慢性者早期通过代偿,心搏量和射血分数增加,左心室舒张末期容量和压力可不增加,此时可无临床症状;失代偿时,心搏量和射血分数下降,左心室舒张期末容量和压力明显增加,临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。

慢性发病者中,由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见,占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3,且多见于男性。病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬,缩短,变形,粘连融合,腱索融合,缩短。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全还可见于:①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病):心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌,引起乳头肌纤维化伴功能障碍。②先天性畸形:二尖瓣裂缺,最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。③二尖瓣环钙化:为特发性退行性病变,多见于老年女性患者。此外,高血压病,马凡综合征,慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者,亦易发生二尖瓣环钙化。④左心室扩大:任何病因引起的明显左心室扩大,均可使二尖瓣环扩张,和乳头肌侧移,影响瓣叶的闭合,从而导致二尖瓣关闭不全。⑤二尖瓣脱垂综合征(参见下文)。⑥其他少见病因:结缔组织病如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化性脊椎炎。

急性二尖瓣关闭不全多因腱索断裂,瓣膜毁损或破裂,乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后开裂而引起,可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。

二尖瓣返流性杂音的鉴别

(1)明显的心尖部农缩期杂音:占据收缩期大部分时间的高调吹风样杂音提示二尖鸽返流,本杂音易在心尖区听到并向腋下传导.病程早期杂音易变化,但杂音至少为2/6级,杂音不随体位及呼吸而改变。风湿性二尖瓣关闭不全杂音需与二尖瓣脱垂的喀喇音综合征鉴别,后者以收缩中期喀喇音及枚缩晚期杂音为特征。

二尖瓣返流性杂音必须与正常人,特别是儿童的功能性杂音鉴别,后者不是全收缩期,但可能粗糙,特别是在焦虑或发热时。胸壁薄者此功能性杂音可传导相当广泛。杂音可间断出现,且随体位或呼吸而变化。一般可将其分为两型,一型为肺动脉瓣区听到的喷射性杂音;另一型为胸骨左缘下听到的杂音,常向颈部传导,易误诊为主动脉瓣狭窄。

(2)心尖部舒张中期杂音:二尖瓣返流和心脏扩大可使第三心音增强,这是由于舒张期血流快速地流人心室所致。心动过速时,即形成舒张早期奔马律。急性风湿性心脏炎有二尖瓣返流时,可有第三心音伴有低音调的舒张中期杂音(Carey-Coombs杂音).如让病人取左侧卧位、在呼气中突然停止呼吸则易于听到。

风湿性心脏病检查诊断

一、检查

1、X线检查轻度二尖瓣关闭不全者,可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大,明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时,右心室增大。可见肺静脉郁血,肺间质水肿和Kerley B线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。

2、心电图检查轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左,右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形,提示左心房增大。

3、超声心动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法,二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强,变厚,瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时,二尖瓣可呈连枷样改变,在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房,舒张期呈挥鞭样漂向左心室。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大,瓣叶活动幅度增大;左心房扩大,收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。

4、放射性核素检查放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大,左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时,可见肺动脉主干和右心室扩大。

5、右心导管检查右心室,肺动脉及肺毛细血管压力增高,肺循环阻力增大,左心导管检查左心房压力增高,压力曲线v波显著,而心排血量减低。

二、诊断

临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大,超声心动图检查可明确诊断。

如何检查风湿性心脏病

检查风湿性心脏病的方法:

1、X线检查轻度二尖瓣关闭不全者,可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大,明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时,右心室增大。可见肺静脉郁血,肺间质水肿和Kerley B线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。

2、心电图检查轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左,右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形,提示左心房增大。

3、超声心动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法,二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强,变厚,瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时,二尖瓣可呈连枷样改变,在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房,舒张期呈挥鞭样漂向左心室。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大,瓣叶活动幅度增大;左心房扩大,收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。

4、放射性核素检查放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大,左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时,可见肺动脉主干和右心室扩大。

5、右心导管检查右心室,肺动脉及肺毛细血管压力增高,肺循环阻力增大,左心导管检查左心房压力增高,压力曲线v波显著,而心排血量减低。

以上文章就是有关这方面问题的介绍,相信读者和患者朋友一定有所了解,对您肯定也能有所帮助。在此,专家建议患者和家属,病发原因还是要去医院进行科学规范的检查之后才能确定,建议尽快到正规医院就诊,以便查明原因后能够及时针对性的治疗,以免延误最佳治疗时机,给您的工作和生活带来更大的影响。

风心病常规检查

1、X线检查轻度二尖瓣关闭不全者,可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大,明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时,右心室增大。可见肺静脉郁血,肺间质水肿和Kerley B线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。

2、心电图检查轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左,右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形,提示左心房增大。

3、超声心动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法,二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强,变厚,瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时,二尖瓣可呈连枷样改变,在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房,舒张期呈挥鞭样漂向左心室。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大,瓣叶活动幅度增大;左心房扩大,收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。

高血压心脏病的诊断依据 心电图检查诊断

1.心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或)劳损,心律失常;

2.胸部x线检查有主动脉纡曲扩张,左心室或全心扩大,肺间隔线出现,肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大,二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣返流,射血分数降低等。


风湿性心脏病检查方法有哪些

判断风湿性心脏病的方法:

1.多普勒超声心动图:作为一种无创方法,已经是评价各瓣膜病变的主要手段之一,不仅可以测定心腔大小,心室功能,也可以测定跨瓣膜压差、瓣膜开口面积、肺动脉压力等指标。

2.X线检查 :可以了解心脏大小和肺部的改变。

3.心电图:可明确患者的心律,有无心肌缺血改变,是否合并有心房颤动等

4.心血管造影:对部分年龄大于45岁的病人,心电图提示有心肌缺血改变者,心血管造影检查者可以明确有无合并冠状动脉病变。

具体进行的检查步骤以及项目:

一、检查

1、X线检查轻度二尖瓣关闭不全者,可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大,明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时,右心室增大。可见肺静脉郁血,肺间质水肿和Kerley B线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。

2、心电图检查轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左,右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形,提示左心房增大。

3、超声心动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法,二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强,变厚,瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时,二尖瓣可呈连枷样改变,在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房,舒张期呈挥鞭样漂向左心室。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大,瓣叶活动幅度增大;左心房扩大,收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。

4、放射性核素检查放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大,左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时,可见肺动脉主干和右心室扩大。

5、右心导管检查右心室,肺动脉及肺毛细血管压力增高,肺循环阻力增大,左心导管检查左心房压力增高,压力曲线v波显著,而心排血量减低。

二、诊断

临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大,超声心动图检查可明确诊断。

二尖瓣返流的诊断

临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大,超声心动图检查可明确诊断。 二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别:

(一)相对性二尖瓣关闭不全 可发生于高血压性心脏病,各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎,扩张型心肌病,贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大,造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。

(二)功能性心尖区收缩期杂音 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音,响度在1~2/6级,短促,性质柔和,不掩盖第一心音,无心房和心室的扩大。亦可见于发热,贫血,甲状腺功能亢进等高动力循环状态,原因消除后杂音即消失。

(三)室间隔缺损 可在胸骨左缘第3~4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音,常伴有收缩期震颤,杂音向心尖区传导,心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断,声学造影可证实心室水平左向右分流存在。

(四)三尖瓣关闭不全 胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音,吸气时因回心血量增加可使杂音增强,呼气时减弱。肺动脉高压时,肺动脉瓣第二心音亢进,颈静脉v波增大。可有肝脏搏动,肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。

(五)主动脉瓣狭窄 心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音,向颈部传导,伴有收缩期震颤。可有收缩早期喀喇音,心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。

心梗后遗症更可怕

1.严重心律失常。由于心肌大面积坏死或伴有不同程度心肌缺血和继发的炎症反应,可能导致心源性休克和心律失常(特别是室性心律失常)。多发生在发病早期,也可在发病1~2周内发生,以室性早搏多见,可发生室性心动过速、心室颤动,导致心脏骤停、猝死。

2.严重的机械并发症。包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔、缺血性二尖瓣返流、心室壁瘤形成等。

缺血性二尖瓣返流是急性心梗后常见的并发症,发生率可达13%~50%。二尖瓣如同一个左房和左室之间的“单向活门”,保证血液循环由左心房一定向左心室方向流动和通过一定的血流量。二尖瓣返流严重者可出现包括心力衰竭或心律失常等症状。

心室壁瘤约占梗死病例10%~38%。室壁瘤常见于左心室,可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局 限性地向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤形成后又可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全等一系列疾病,就像推倒了多米诺骨牌。室壁瘤严重影响心脏功能,不积极 治疗,患者最终会因心力衰竭等原因死亡。

3%的急性心肌梗死患者可发生心室游离壁破裂,这是心脏破裂最常见的一种,心肌梗死后导致心室的“墙体”受损,出现薄弱区。心室游离壁破裂也可为亚急性,即心肌梗死区不完全或逐渐劈裂,形成包裹性心包积液或假性室壁瘤,患者能存活数月。

约有0.5%~2%的心梗患者会出现室间隔穿孔,室间隔就像是左心室和右心室之间的一堵墙,心梗后容易出现纤维薄弱,被血流冲出一个破洞。

3.急性心肌梗死后心包炎。多发生于急性心肌梗死后1~4天内,发生率约为10%。正常心脏外面包着一层薄膜称为心包,当出现透壁性急性心肌梗死时 (梗死区域穿透整个肌肉层或深达2/3),梗死心肌表面的这层薄膜发生炎症,出现心包炎。患者常有进行性加重的胸痛,疼痛随体位而改变。一旦发生往往是灾 难性的,极易死亡。

二尖瓣返流应该如何治疗呢

手术种类①瓣膜修复术:能最大限度地保存天然瓣膜。适用于二尖瓣松弛所致的脱垂;腱索过长或断裂;风湿性二尖瓣病变局限,前叶柔软无皱缩且腱索虽有纤维化或钙化但无挛缩;感染性心内膜炎二尖瓣赘生物或穿孔病变局限,前叶无或仅轻微损害者。②人工瓣膜置换术:置换的瓣膜有机械瓣和生物瓣。机械瓣包括球瓣、浮动碟瓣和倾斜碟瓣,其优点为耐磨损性强,但血栓栓塞的发生率高,需终身抗凝治疗,术后10年因抗凝不足致血栓栓塞或抗凝过度发生出血所致的病死和病残率可高达50%;其次,机械瓣的偏心性血流,对血流阻力较大,跨瓣压差较高。生物瓣包括猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣,其优点为发生血栓栓塞率低,不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流,但不如机械瓣牢固。3~5年后可发生退行性钙化性变而破损,10年后约50%需再次换瓣。

2. 无症状或症状轻微者,不需治疗,可正常工作生活,定期随访。有晕厥史,猝死家族史,复杂室性心律失常,马凡综合征者,应避免过度的体力劳动及剧烈运动。 胸痛者,可用β受体阻滞剂,减少心肌氧耗和室壁张力,减慢心率,减弱心肌收缩力,改善二尖瓣脱垂的程度,从而缓解胸痛。硝酸酯类药物可加重二尖瓣脱垂,应慎用。 对伴有二尖瓣关闭不全者,在手术、拔牙、分娩或侵入性检查前后,应预防性应用抗生素,以防止感染性心内膜炎。 对心律失常伴心悸、头昏、眩晕或昏厥史者,可用β受体阻滞剂,无效时可用苯妥英钠,奎尼丁等,必要时可联合用药。 出现一过性脑缺血者,应使用阿司匹林等抗血小板聚集药物,如无效,可用抗凝药物,以防脑栓塞发生。 严重二尖瓣关闭不全合并充血性心力衰竭者,常需手术治疗。对于腱索延长或断裂,瓣环扩大,二尖瓣增厚但运动良好无钙化者,宜行瓣膜修补术;不适合瓣膜修补者,行人工瓣膜置换术。

查风湿性心脏病的方法

1、X线检查轻度二尖瓣关闭不全者,可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大,明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时,右心室增大。可见肺静脉郁血,肺间质水肿和Kerley B线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。

2、心电图检查轻度二 风湿性心脏病 尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左,右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形,提示左心房增大。

3、超声心动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法,二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强,变厚,瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时,二尖瓣可呈连枷样改变,在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房,舒张期呈挥鞭样漂向左心室。

M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大,瓣叶活动幅度增大;左心房扩大,收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。

4、放射性核素检查放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大,左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时,可见肺动脉主干和右心室扩大。

5、右心导管检查右心室,肺动脉及肺毛细血管压力增高,肺循环阻力增大,左心导管检查左心房压力增高,压力曲线v波显著,而心排血量减低。

主动脉瓣关闭不全鉴别诊断

3.1 诊断要点

3.1.1 主动脉瓣开放幅度增大,开放速度增快,关闭时可见双线。

3.1.2 左室增大,左室流出道增宽,室壁活动幅度增大。

3.1.3 主动脉增宽,主波增高,重搏波减低或消失。

3.1.4 二尖瓣舒张期开放时可呈半月形,M型超声心动图可见舒张期扑动。

3.1.5 彩色多普勒超声检查在左室流出道内测及起自主动脉瓣的舒张期返流束。脉冲或连续多普勒可见正向的返流频谱曲线。

3.2 鉴别诊断

3.2.1 主动脉瓣关闭不全常合并主动脉瓣狭窄,或联合瓣膜病变,应注意详细分析,避免漏诊及误诊。

3.2.2 生理性主动脉瓣返流,特点心脏、瓣膜及大动脉形态正常;返流面积局限<1.5cm2;最大返流速度<1.5m/s。

3.2.3 二尖瓣狭窄:二尖瓣狭窄时,在左室内或测及舒张期射流,射流方向与主动脉瓣返流束方向相似。

3.2.4 主动脉瓣关闭不全时,返流束冲击二尖瓣前叶,二尖瓣出现扑动时亦应与二尖瓣狭窄相区别:在主动脉瓣关闭不全时,二尖瓣出现快速扑动;二尖瓣前叶舒张期下降速度在120mm/s以上;二尖瓣关闭点C,常在心电图QRS波之前,二尖瓣无增厚现象。

4 临床价值

超声诊断主动脉瓣关闭不全的可靠性已被公认,利用这一技术不仅可观察心脏大小及主动脉的宽度,而且还可显示主动脉瓣口的结构,对其返流程度进行估测。多普勒诊断主动脉瓣关闭不全的敏感性为88%~100%,特异性为96%~100%。对于无临床体征或无心脏形态变化的患者,多普勒超声成为唯一的诊断依据。对于返流程度的评价,多普勒超声和放射性核素心血管造影、心导管检查时心血管造影术比较,有良好的相关性。

由于返流量的大小,返流口面积、返流压差、心率等多种因素影响,另外采用对照的检查方法本身的限制性,目前尚无一种简便准确的绝对的定量主动脉瓣返流量的方法,尚有待进一步研究。目前所用方法虽为半定量方法,但已基本满足临床应用。

风湿性心脏病是怎么回事

风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期:

1) 炎症渗出期

由于链球菌的感染,使心脏的瓣膜出现炎性反映,瓣膜肿胀,变性,那么其活动就会受到一定程度的影响。

2) 增殖期:

由于瓣膜长期处于充血水肿状态,瓣膜血液循环不良 ,瓣膜会纤维样变性坏死,结缔组织增生,这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形,失去弹性。

3) 瘢痕形成期:

由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。临床上常见的心脏瓣膜病变有:1:二尖瓣狭窄或关闭不全 2: 主动脉狭窄或关闭不全 3:三尖瓣狭窄或关闭不全 4:联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等

由于心脏瓣膜的病变,使得心脏在运送血液的过程中出现问题,如瓣膜狭窄,使得血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大,如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高,导致肺静脉和肺毛细血管压力增高,形成肺淤血,肺淤血后容易引起以下症状:1:呼吸困难2:咳嗽3:咳血;有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。

当心脏瓣膜关闭不全时,它带来的问题首先是部分血液返流,这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大,泵血量减少,在循环中气体交换造成的部份损失,所以风心病病人常感到呼吸困难。

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三尖瓣关闭不全最常见病因为继发于右心室扩张、瓣环扩大的功能性关闭不全,原发病常为风湿性二尖瓣病、先天性心脏病(肺动脉狭窄、艾森曼格综合征)和肺心病。患病者肠结核疲乏、腹胀和水肿等症。可并发房颤和肺栓塞。那么三尖瓣关闭不全是什么 原因引起的,有哪些症状和体征?三尖瓣关闭不全的症状三尖瓣关闭不全引起右侧心脏的病理生理变化与二尖瓣关闭不全对左侧心脏的影响相似,但代偿期较长;病情若逐渐进展,最终可导致右心

心内膜炎给患者带来的危害有什么

(一)充血性心力衰竭和心律失常 心力衰竭是本病最常见的并发症。早期不发生,但在以后瓣膜被破坏并穿孔,以及其支持结构如乳头肌、腱索等受损,发生瓣膜功能不全,或使原有的功能不全加重,是产生心力衰竭的主要原因。严重的二尖瓣感染引起乳头肌败血性脓肿或二尖瓣环的破坏导致连枷样二尖瓣,造成严重二尖瓣返流,或病变发生在主动脉瓣,导致严重的主动脉瓣关闭不全时尤易发生心衰。另外,感染也可影响心肌,炎症、心肌局部脓肿

心脏瓣膜病应与其他疾病相鉴别

(一)肥厚梗阻型心肌病亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS),胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音,收缩期喀喇音罕见,主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚,室间隔明显增厚,与左心室后壁之比≥1.3,收缩期室间隔前移,左心室流出道变窄,可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。(二)主动脉扩张见于各种原因如高血压,梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音

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心脑血管畸形的诊断鉴别

1.心悸、气急、易感冒、发育差,重者有紫绀,心尖部听到二尖瓣关闭不全之收缩期吹风样杂音,胸骨左缘三、四肋间听到粗糙的收缩期杂音伴震颤(室间隔缺损),肺动脉第二音亢进分裂。2.心电图检查:P-R间期延长,超过0.20秒,多有Ⅰ度房室传导阻滞,电轴左偏。3.X线检查:右房右室增大,尚有左室左房增大,肺血增多。肺动脉段膨出。4.超声心动图检查:右心房、右心室和肺动脉内径增宽,二、三尖瓣裂,显示原发孔房缺

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对于风湿性心脏病我们都不陌生,风湿性心脏病疾病严重影响着患者的健康,所以当出现风湿性心脏病的症状时,必须及时的上医院就诊。风湿性心脏病起病缓慢,病程较长,患者更离不开家属们细心的护理,做好风湿性心脏病的工作可提高患者的免疫力。那么,为了避免患有风湿性心脏病的症状,我们应该做些什么呢,下面专家将为我们讲述关于风湿性心脏病的相关知识:检查风湿性心脏病的方法:1、X线检查轻度二尖瓣关闭不全者,可无明显异

心脏病是怎么形成的呢

1)炎症渗出期:由于链球菌的感染使心脏的瓣膜出现炎性反映瓣膜肿胀变性那么其活动就会受到一定程度的影响。2)增殖期:由于瓣膜长期处于充血水肿状态瓣膜血液循环不良瓣膜会纤维样变性坏死结缔组织增生这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘因为它并不具备正常心肌细胞的功能此期引起瓣膜增厚变形失去弹性。3)瘢痕形成期:由于原纤胶维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变

马凡氏综合症几岁发病

心血管系统主要标准:升主动脉扩张伴或不伴主动脉瓣返流,以及至少 Valsava 氏窦扩张;升主动脉夹层.次要标准:二尖瓣脱垂伴或不伴二尖瓣返流;主肺动脉扩张( 在无瓣膜或外周肺动脉狭窄及其它明显原因下,年龄又小于 40 岁);二尖瓣环钙化(年龄小于 40 岁);降主动脉或腹主动脉扩张或夹层(50 岁以下).心血管受累需符合的条件:有一项主要标准或一项次要标准即可.病变发展速度个体差异很大,但总体看

临床上风湿性心脏病的病理过程是什么

想要预防和治疗风湿性心脏病,我们首先要对这种疾病有一定的了解和认识,这样我们才能掌握对风湿性心脏病的预防措施,才能在出现这种疾病的时候有针对想进行治疗,下面为大家介绍一下临床上风湿性心脏病的病理过程是什么:第一阶段炎症渗出期:由于链球菌的感染,使心脏的瓣膜出现炎性反映,瓣膜肿胀,变性,那么其活动就会受到一定程度的影响。第二阶段增殖期:由于瓣膜长期处于充血水肿状态,瓣膜血液循环不良,瓣膜会纤维样变性

风湿性心脏病的原因

风湿性心脏病简称风心病,是指由于风湿热活动,累及心脏瓣膜而造成的心脏瓣膜病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。临床上狭窄或关闭不全常同时存在,但常以一种为主。患病初期常常无明显症状,后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等心功能失代偿的表现。风湿性心脏病的原因风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现,属于自身免疫性疾病