慢性肺源性心脏病发病机制

慢性肺源性心脏病发病机制

肺动脉高压的形成

(一)肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。

缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。

高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。

(二)肺血管阻力增加的解剖学因素： 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：

长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。

肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)，可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。

血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。

此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。

在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。

(三)血液黏稠度增加和血容量增多： 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

心脏病变和心力衰竭

慢性肺源性心脏病是什么意思

慢性肺源性心脏病是指肺、胸或肺动脉的慢性病变引起的肺 循环阻力增高，造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。慢性肺源性心脏病是我国北方地区常见的一种心脏病，以东北地区发病率最高。绝大多数是从慢性支气管炎、隱塞性肺气肿 发展而来的。此病常年存在，但多在冬季由于呼吸道惑染导致肺 功能衰竭和心力衰竭。

慢性肺源性心脏病病因

本病的基础疾病有：

一、支气管、肺疾病。

以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

二、胸廓运动障碍性疾病。

严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。

三、肺血管疾病。

累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症。

肺心病到底要注意什么

肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。

慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，但经积极治疗可以改善病人生活质量。

1.积极采取各种措施提倡戒烟。

2.积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入等。注意防寒保暖。

3.选择合适的体育锻炼方法，如打太极拳、散步等。

阻塞性肺气肿的原因是什么

阻塞性肺气肿，又称慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。阴塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

慢性支气管炎可能诱发肺源性心脏病

58岁的老马患有慢性支气管炎，去年十月份因为腔梗住院治疗，检查出有心律失常，临近春节，老马本来就反复发作咳嗽愈加严重，痰量增多，呈黄色，上楼梯或快步走路时，感觉气短，甚至在休息时也可出现心悸气短，没多久就因为呼吸衰竭再次住院，经过详细的检查，医生发现老马的慢性支气管炎已经发展为肺源性心脏病。

肺源性心脏病是由于急性肺动脉栓塞，使肺循环阻力急剧增加，使右心室负荷加重，最后导致右心衰竭的一类心脏病。其常见的病因主要有慢性支气管炎、支气管哮喘并发慢性阻塞性肺气肿，占80%-90%，其次为支气管扩张、肺结核、硅肺、慢性肺间质纤维化、胸廓畸形、胸膜肥厚等。

肺源性心脏病往往发展缓慢，症状和体征逐步出现，早期呼吸及循环功能尚可以代偿，但到晚期则出现心力衰竭和呼吸衰竭。有肺部疾病的患者，应注意合理饮食，适当锻炼身体，增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生，尤其要注意定期进行身体检查，预防疾病恶化。

慢性肺源性心脏病病因

支气管及肺部病变(85%)

以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见。COPD是老年肺心病最主要的病因，其次为支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核，尘肺，慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)，肺部放射治疗，结节病，过敏性肺泡炎，嗜酸性肉芽肿，隐源性弥漫性间质性肺炎，肺泡硬石症等。

胸廓运动障碍(5%)

较少见，严重的脊椎后，侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限，肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化，缺氧，肺血管收缩，狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

血管性病变(2%)

甚少见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄，阻塞，引起肺动脉血管阻力增加，肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病，偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤，动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

其他因素(5%)

反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形，睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等，这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。此外，铍中毒，进行性系统性硬化症，播散性红斑狼疮，皮肌炎等也可诱发该病。

发病机制

1.发病机制：慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。

(1)肺动脉高压：肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段，肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。

①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎，间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚，狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大，长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环，在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显，只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。

严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少，肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄，此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍，呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。

此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压，反复发作的肺血管栓塞，肺间质纤维化，尘肺等，均可引起肺血管狭窄，闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。

②肺血管功能性改变：缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。

A.体液因素：肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺，5-羟色胺(5-HT)，血管紧张素11(AT-II)，以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯，血栓素(TXA2)，前列腺素F2(PGF2)，前列环素(PGl2)及前列腺素E1(PGE1)等，除PGl2和PGE1引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩，然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。

B.组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2 内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩，肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用，缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。

C.神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。

③肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)，其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。

④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高，COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。

(2)右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加，右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能，此外，低氧血症对心肌尚有直接损害，右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。

当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。

2.病理

(1)肺部主要原发性病变：尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿。

(2)肺血管的病变：慢性肺心病时，常可观察到：

①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞。

②肺泡壁毛细血管床破坏和减少，这不仅是慢性肺心病的表现，也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一。

③肺血管床的压迫，肺广泛纤维化，瘢痕组织收缩，严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形，扭曲。

(3)心脏病变：慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔扩大，肺动脉圆锥膨胀，心尖圆钝，光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形，方形或长方形，心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化，小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少，急性病变还可见到广泛组织水肿，充血，灶性或点状出血，多发性坏死灶，电镜下可见，细胞线粒体肿胀，内质网扩张，肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。

肺心病的主要症状有哪些

慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧缺血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。我们在生活中要怎么判断这个病症呢?这个就要从症状上来分析，所以我们来认识一下这个病症的主要症状。

1长期反复咳嗽、咳痰。每到寒冷季节病情加重，咳嗽加剧，痰量增多、变浓或呈黄色。

2稍微活动如上楼梯或快步走路时，感觉气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状，休息后可以好转。

3指端、口唇及口唇四周呈青紫色。心率加快，心律不齐。人感觉心慌，容易疲惫，运动容易导致头晕和感觉心脏不舒服

了解什么是慢性肺源性心脏病

什么是慢性肺源性心脏病呢?大家在生活中可能听说过这个词，因为在我们的生活中确实有不少的这种病的患者。所以对于这种病大家还是了解一点比较好。那么，什么是慢性肺源性心脏病呢?我们一起来看看专家的介绍吧：

慢性肺源性心脏病简称“肺心病”，是中老年的多发病、常见病，患者多数是长期大量吸烟者。本病是指支气管炎、肺气肿及其他慢性肺胸疾病或肺血管病引起的心脏病，表现为肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。

在少数病例，左心也受到侵犯。我国绝大多数肺心病是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生，病程缓慢，一般多在十年以上，开始多表现为原胸肺疾病的症状与体征，晚期则出现循环与呼吸衰竭的征象。本病分急性发作期及缓解期。

急性发作的诱因是急性呼吸道感染，多因肺胸疾病引起，主要症状是呼吸衰竭，伴有右心功能不全及心律失常。本病的治疗关键是控制感染，改善心肺功能，同时须积极治疗并发症。

慢性肺源性心脏病属于中医学“咳喘”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。其病是因脏腑虚损及外感时邪，遂使脏气不和，营卫失常，不能随阴阳而出入，气迫于肺，不得宣畅，久之肺脾肾虚损，正气衰微，气阴两伤，阴损及阳。

温馨提示：什么是慢性肺源性心脏病呢?通过上面的介绍，相信您已经了解到了。也希望以上介绍的能给大家带来帮助。在此小编祝大家身体健康。

慢性肺心脏病的注意事项

我们常说有的病三分治疗，七分靠养，慢性肺源性心脏病也同样如此。这种病不易治愈，但是如果在日常生活中注意调养基本能够稳定病情不会恶化，那么慢性肺源性心脏病的注意事项都有哪些呢?我们一起来分享下文。

1、在药物治疗方面，要避免合理用药，不滥用药，不长时间使用抗生素，还可适当注增强射免疫的制剂，增强抵抗力，预防疾病的发生。

2、平时适当的活动锻炼，不宜过度劳累，可多做一些中等强度的有氧活动，慢跑、散步，打太极拳，注意以不劳累为原则，可以锻炼心肺功能最佳。

3、保持情绪稳定，过激的情绪变化也会导致病情加重，家属要关心慰问加重老年患者，让他保持乐观积极的心态，减少不良情绪不利于身体的恢复。

4、注意肺心病患者的饮食调理，补充优质蛋白，比如蛋类、奶、鱼等，清淡易消化的饮食，增强体质预防感染和营养不良。

以上就是关于慢性肺源性心脏病的注意事项，相信通过以上几点的简单介绍大家对慢性肺源性心脏病的注意事项有哪些已经有了初步的了解和认识。因此在日常生活中，大家一定要遵守以上几点，适度运动，控制情绪，在饮食上要清淡易消化的食物为主。

哮喘性肺气肿的并发症

自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。.慢性肺源性心脏病阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。.胃溃疡阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。