运动障碍性疾病的发病机制

运动障碍性疾病的发病机制

基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路：

①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;

②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;

③纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球健康搜索在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础，这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。

黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病纹状体神经元变性导致基底核输出减少丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病。

因此，基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。

慢性阻塞性肺疾病发病机制

确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。

慢性阻塞性肺疾病一、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。

二、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。

三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。

四、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。

吉兰-巴雷综合征的临床表现及护理措施

吉兰-巴雷综合征(GBS) 又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，为急性或亚急性起病的可能与感染有关的特发性多发性神经病。病因及发病机制不明，可发生于感染性疾病、疫苗接种或外科处理后，可能为一种迟发性自身免疫性疾病。病理及发病机制类似于T细胞介导的实验性变态反应性神经病，其免疫致病因子可能为存在于患者血液中的抗周围神经髓鞘抗体或对髓鞘有害性的细胞因子等。

1 临床表现

1.1 症状与体征

(1)前驱症状多数患者病前1～4周有上呼吸道或消化道感染症状，少数有疫苗接种史。

(2)运动障碍首发症状常为四肢对称性无力，部分患者表现为双下肢无力，急性或亚急性起病，常在1～2d内达高峰而致四肢弛缓性瘫痪、腱反射减低或消失，病理反射阴性。

(3)呼吸麻痹严重病例可因累及肋间肌及膈肌而致呼吸麻痹，表现为咳嗽无力、呼吸困难、发绀等。

(4)感觉障碍发病时多有肢体感觉异常，如麻木、刺痛和不适感，呈手套袜子样分布的感觉缺失或减退。

治疗运动障碍弊端多

1、运动疗法是运用生物力学、神经促进技术、补偿替代等原理、对脑卒中、颅脑外伤、脊髓损伤及骨关节病所引起的肢体运动障碍进行康复治疗，重建患者躯体运动功能、提高患者生活质量。运动治疗是一项复杂的治疗项目，需要根据患者功能障碍的具体情况，进行全面评估、慎重选择的运动项目，要确定患者所能耐受的合适强度，持续时间和间隔时间，运动方案的各个要素必须协调组合，才能收到效果。这是一个长期的治疗方法，有时甚至两个月也不见效果，因此耗费患者和家属精力，还要承担一笔不小得费用。

2制动的不良影响。疾病发作时制动是普遍采用的治疗手段。制动可以降低击退新陈代谢的需求，保障重要脏器负于过度应激。但是，制动也带来的心血管，代谢，呼吸，神经，肌肉骨骼，内分泌等多方面功能衰退和改变，影响功能恢复或健康。

专家建议：有遗传背景的运动障碍性疾病，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善运动障碍性疾病患者的生活质量有重要意义。

打哈欠耳朵疼是怎么回事 颞下颌关节紊乱综合症

颞下颌关节紊乱综合征是口腔颌面部最常见的疾病，发病机制尚未完全明了。本症的主要临床表现为关节区疼痛、运动时关节弹响、下颌运动障碍等，在打哈欠时候这种疼痛症状会明显增加，也会延伸辐射出耳朵疼痛的症状。

蛔虫病发病机制

蛔蚴移行至肺时可引起局部出血、水肿、嗜酸粒细胞浸润、上皮脱落与浆液渗出。蛔蚴尚可刺激免疫球蛋白E(IgE)。和免疫球蛋白M(IgM)的产生，免疫球蛋白E与局部肥大细胞受体结合，当蛔虫抗原与免疫球蛋白E结合后，肥大细胞即脱颗粒而释放组胺等活性物质，诱使局部嗜酸粒细胞集聚及血管通透性增加。蛔蚴移行过程中还可在胸膜、眼、脑、脑膜等处发生异位损害，同时亦可引起全身变态反应。

成虫的致病作用

蛔虫以小肠乳糜液为营养，同时分泌消化物于附着处的肠粘膜，引起局部粘膜上皮脱落或轻度变态反应。

运动诱发运动障碍是怎么回事

发作性运动诱发性运动障碍(PKD)是一种罕见的、突然发作的运动障碍性疾病，以短暂而频繁的肌张力障碍或舞蹈样运动为特征，平均每 150000 人中约 1 人发病。PKD 常于儿童、青少年时期发病，可为自发性或家族性病例。

PKD 的临床经典特征包括：发作原因可以识别(运动诱发);发作持续时间较短(不超过 1 分钟);发作期间没有意识丧失或疼痛感觉;神经系统检查正常，排除其它器质性疾病;多为 1 到 20 岁间发病;抗惊厥药物治疗有效。

遗传学上来说，PKD 多由 PRRT2 基因突变引起(富脯氨酸跨膜蛋白)，因此 PKD 为 PRRT2 相关性疾病的一种，而后者还包括：良性家族性婴儿惊厥，婴儿惊厥伴阵发性舞蹈手足徐动症、发作性共济失调、偏瘫型偏头痛、婴儿良性阵发性斜颈。

通过以上的介绍，我们知道了运动诱发运动障碍是怎么回事，这也是一种疾病，在出现了这样的情况后，我们一定要重视，特别是要进行及时的检查和治疗，另外在进行的时候也要在日常的生活和饮食当中进行调理，尽量的让自己的情况恢复。

后背噎得慌小心是胃病

“饮食不注意容易烧心反酸，而且后背总感觉噎得慌”，从上述临床表现来看，符合胃食管反流病的诊断，胃镜检查出糜烂性胃炎，胃镜下没有食管黏膜破损的表现，属于非糜烂性反流病，这样的患者仍需进一步行食管24小时PH监测明确诊断。

消化内科主任医师程艳丽表示，胃食管反流病是消化内科常见病之一，目前认为是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。

颞颌关节弹响的治疗方法

颞下颌关节紊乱综合征是口腔颌面部最常见的疾病，发病机制尚未完全明了。本症的主要临床表现为关节区疼痛、运动时关节弹响、下颌运动障碍等。多数属关节功能失调、预后良好;但极少数病例也可发生器质性改变。

病因

1.精神因素

精神因素在颞下颌关节紊乱综合征的发生和加重过程中起到了非常重要的作用。

2.创伤因素

很多患者有局部创伤史。如曾受外力撞击、突咬硬物、张口过大(如打呵欠)等急性创伤;还有经常咀嚼硬食、夜间磨牙以及单侧咀嚼习惯等。这些因素可能引起关节挫伤或劳损，咀嚼肌群功能失调。

3.咬合因素

咬合紊乱也可以导致颞下颌关节紊乱综合征的发生或者加重。如咬合干扰、牙齿过度磨损、磨牙缺失过多、不良修复体、颌间距离过低等。咬合关系的紊乱，可破坏关节内部结构间功能的平衡，促使本症的发生。

4.全身及其他因素

系统性疾病，例如类风湿性关节炎，也可以引起颞下颌关节紊乱。此外，一些医源性因素，例如鼻咽癌的放射治疗，会导致咀嚼肌的结构和功能改变，也可以引起颞下颌关节紊乱综合征。

运动功能障碍是什么引起的

(一)发病原因

运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。

(二)发病机制

基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。

在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础，这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。

黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制，使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少，丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病。因此，基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗，无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。

运动障碍疾病的治疗

运动障碍性疾病的治疗无论药物或外科治疗，原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。不同类型锥体外系疾病的治疗。

肌张力障碍是运动障碍性疾病的一种，简单地说就是大脑内用来协调身体运动的神经环路遭遇“路障”，多见于学龄儿童和青少年。临床症状上包括肌张力障碍引起的异常运动和异常姿势，以及二者的结合。

目前，这种疾病没有特效药可以治愈。奥罗拉实施的脑深部电刺激手术，就是在患者大脑中放置一个刺激电极，与它相连的一个比烟盒还小的微型计算机安装在患者胸部的皮下，手术后通过对“微型计算机”的参数进行调整，可使患者的震颤、肢体僵硬、动作迟缓等运动障碍疾病症状得到显著改善，使病人恢复自理能力。这为临床治疗运动障碍性疾病，包括帕金森病、特发性震颤、肌张力障碍等，提供了一个极为有效的平台。

不同类型锥体外系疾病，预后不尽相同。如帕金森病(PD)患者发生严重运动功能障碍或死亡，平均经历10～15年，而原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。

迟发性运动障碍病因

病因： 多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体或与之结合的抗精神病药尤其吩噻嗪类如氯丙嗪、奋乃静丁酰苯类如氟哌啶醇等，可引起td 。某些多巴胺药物如左旋多巴美多巴、帕金宁安定剂也可引起类似td不自主运动。偶见于长期服用抗抑郁药抗pd药、抗癫痫药和抗组胺药患者，减量或停药易发生。

相关因素包括：①年龄、性别因素：年老者易发生不易恢复女性多于男性;②脑病变患者使用抗精神病药易发生阴性症状精神分裂症患者td发病年龄早发生率高;③药物因素：药物剂量及治疗持续时间与td发生有关多见于治疗早期发生parkinson综合征患者。