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心肌梗死是怎么引起的 诱发心肌梗死的6大原因

心肌梗死是怎么引起的 诱发心肌梗死的6大原因

其病因90%以上是冠状动脉粥样硬化,是在粥样斑块的基础上引起血栓而形成的。诱发心肌梗死的主要因素包括:

1.高龄冠心病、高血压病人,心功能已减退,容易发生心梗且易抢救不及。高龄女性心梗的死亡率高。

2.吸烟、饮酒、高脂肪饱餐、排便用力过猛等也是心梗的诱发因素。

3.过度疲劳、过度紧张、过度悲伤、剧烈争吵、互相攻击、狂欢激动、焦虑不安等精神因素可促发心梗。

4.各种感染如呼吸道感染、消化道感染、腹泻及动脉血管炎症等。

5.气候聚变,低温寒冷刺激儿茶酚胺分泌增多,造成血小板凝聚并形成血栓。

6.糖尿病可致无痛性心肌梗塞,应加倍警惕。

防治心梗的重点,一是降脂降压,降低血液粘稠度,控制血管内形成游离微血栓:二是抗自由基对血管内皮细胞的氧化损伤,改善血管舒张功能;三是加强营养心肌,使心“泵”血能力增强。饮食营养加适量运动是防心梗的有效措施,要在低脂、低胆固醇、低盐、低糖饮食的前提下,补充足量的优质蛋白,多种维生素和不饱和脂肪酸、核酸、膳食纤维等营养物质,从而降低心梗发病危险。


急性心肌梗死的发病机制

在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血,血管内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔发生持久而完全的闭塞,就会导致急性心肌梗死。

1、冠状动脉内血栓形成与心肌梗死:绝大多数的急性心肌梗死,是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致,而这种闭塞的原因,主要是动脉血栓形成,近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因,当冠状动脉粥样斑块破裂,其内容物暴露,诱发血小板聚集,血栓形成及血管痉挛,使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血,严重而持久的缺血引起心肌坏死,急性心肌梗死时,冠状动脉内血栓形成可高达90%。

2、冠状动脉痉挛与心肌梗死:北京阜外医院对290例心肌梗死病人行冠状动脉造影,发现6.8%病人显示冠状动脉正常,考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起,但不排除原有冠脉血栓自然溶解,持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死,冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血,诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺,进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成,造成急性心肌梗死。

3、粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死:据新近研究,斑块破裂后血栓形成有两种方式:一种为斑块表面糜烂,破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管,导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管,引起急性心肌梗死,另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支,引起心肌坏死。

4、交感神经兴奋与心肌梗死:应激,过度劳累,精神紧张等可刺激交感神经兴奋,释放儿茶酚胺,诱发心肌梗死,儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下:

(1)心肌细胞钙离子内流增加:心肌收缩力增强,心肌耗氧量增加,使缺氧心肌进一步损害。

(2)儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体:使ATP生成减少。

(3)儿茶酚胺使α受体兴奋:冠脉血管收缩,β受体兴奋,心率增加,结果使心肌细胞耗氧量增加,供氧量减少。

(4)血浆游离脂肪酸浓度增高:促使血小板聚集,导致血管闭塞。

专家带您全面了解心肌梗死

一、心肌梗死的病因

临床医学发现,90%以上的心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化病变导致的血栓的形成,逐渐形成的血栓导致了动脉血液不能及时回流给心肌提供营养,久而久之就会诱发心肌的缺血性坏死。另外值得一提的是,过度劳累、情绪激动、休克脱水、心率失常等等都会诱发心肌梗死。

二、心肌梗死的分类

1、区域性心肌梗死:累及心室壁全层,梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致,梗死面积大小不一,多在2.5~10cm2之间。

2、 心内膜下心肌梗死:梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌,并波及肉柱及乳头肌,常为多发性、小灶状坏死,不规则地分布于左心室四周,严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死。

三、心肌梗死的征兆

突然加重并且持续时间较长的心绞痛发作,服用缓解心绞痛的药物不起作用,疼痛过程中伴有恶心呕吐和大汗淋漓、心动过缓,中老年冠心病患者出现不明原因的心律失常、呼吸困难、休克昏厥等都是心肌梗死的发病征兆,大家要提高警惕。

冠状动脉粥样硬化会造成血栓的出现,长期下去就会让冠状动脉堵塞,久而久之就会形成心肌梗死,让心肌无法正常的供血,从而就会导致心肌坏死,让我们的健康受到影响,因而,赶走疾病、防治心肌梗死势在必行。

心肌梗塞死亡症状

急性心肌梗死是冠心病的一种危重表现,特别是在发病后的24小时内,死亡率最高,约有1/3~1/2的心肌梗死患者在住院前死亡。尽管采用各种抢救方法,患者住院期间的死亡率仍在10%左右。但及早发现梗塞前先兆症状并予以处理对患者赢得抢救时机仍十分重要。

心肌梗死常见的诱发因素心肌梗死常见的诱发因素有:情绪激动、劳累过度、饱餐,尤其是进食脂肪过多的食物太多,造成本来已经狭窄的冠状动脉内形成血栓。此外,便秘后用力解便、各种感染、休克、持续较长时间的心动过速及气候突变等,也可使冠心病患者诱发心肌梗死。急性心肌梗死常见先兆症状急性心肌梗死

常见的先兆症状主要表现为,心绞痛发作较频繁,疼痛持续时间长,疼痛程度重,轻微活动甚至休息状态下也可出现心绞痛,服用硝酸甘油效果不明显,常伴有出汗现象,疼痛发作时患者烦躁不安等典型症状。但仍有40%的急性心肌梗死

病人的症状并不典型。

老年人突然出现不明原因的呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等急性左心衰症状时,应考虑有急性心肌梗死的可能。有些病人出现疲乏无力、精神不振、嗜睡、烦躁、头晕、恶心、呕吐或腹泻等感冒症状或胃肠道症状;有些病人无心前区疼痛等不适,而表现为牙痛、胃部不适、左侧肩部酸痛等,这些症状常被误诊为胃肠疾病、感冒、牙周炎、胃炎、关节炎等而贻误抢救时机。

急性心肌梗死可在患有冠心病、心绞痛的中青年及老年人中发病,且因症状不典型不易被重视而延误诊断。因此,有上述症状时,应及时到医院就医。

心肌梗塞会不会遗传

心肌梗死是指突然的持续性的缺血、缺氧导致的心肌坏死,或者说是因为冠状动脉功能不全而出现缺血、缺氧最终导致心肌坏死。一般伴随者剧烈而持续性的胸骨后疼痛,并且休息以及硝酸酯类药物不能很好的缓解症状,检查发现白细胞数量增多、发烧、血沉速度加快、血清心肌酶活性升高并且有进行性的心电图变化,还可能有心律失常、休克或者是心力衰竭等一系列并发症,通常可能危及人的生命。

但是心肌梗死是不会遗传的,我们首先要了解是什么原因引发了心肌梗死。心肌梗死百分之90以上是因为冠状动脉粥样硬化病变形成形成而导致的,极少一部分是由于冠状动脉痉挛,还有很少的一部分是因为栓塞、血管畸形或者是炎症等造成管腔狭窄闭塞,从而使心肌长时间持续性的严重缺血引发心肌坏死。心肌梗死通常还会有一些诱发因素,例如过度劳累、情绪波动大,严重的心律不齐等。

调查表明,父母均患冠心病的子女比父母无冠心病的子女,发病率高4倍;双亲中若1人患冠心病,其子女冠心病发病率为双亲正常者的2倍。再以心肌梗死为例,双亲中有70岁前发生心肌梗死者,子女心肌梗死的发病风险增高。父母发生心肌梗死的年龄越早,下一代发生心肌梗死的危险越大。

临床就曾发现有这一遗传的一对单卵双生子成年后不久在同一年龄死于心血管病症。作为最常见的心血管病中的冠心病就具有家族遗传性。若家族中有人患上冠心病,其下一代就容易患上冠心病。

冠状动脉粥样硬化通常是由于高血压、高血脂、糖尿病引起的,而这些因素通常有遗传的特点。所以为了避免患有高血压、高血脂、糖尿病,我们要形成健康的饮食习惯;经常锻炼;要有好的心态;定期体检。

心肌梗塞的概述

心肌梗塞又叫心肌梗死,是指急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴白细胞增高、发热、血沉加快,血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症,常可危及生命。

心肌梗死是指心肌的缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变,并可出现心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。

心肌梗死的原因,多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致。按照病因、病理、心电图和临床症状等不同,心肌梗死可分为各种不同的类型。

心肌梗塞是怎么回事

一、加重心脏负担和压力,如:重的体力活动,尤其是负重登楼,还有就是过度体育活动,或连续紧张劳累等,都会重,心肌需氧量突然增加,加重心脏负荷,诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。

二、情绪因素,情绪是非常不容易掌握的,但是一定要注意,遇事过于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪都是会诱发心肌梗塞发病。

三、饮食方面,切忌不要暴饮暴,很多心肌梗死病例都是发生在暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。

四、身体周围的气温发生很大的变化,夏天比较热,想冲凉的人要注意了。突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此,心肌病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。

五、还有一点老年人一定要注意了,便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。

六、吸烟和饮酒是引发心肌梗塞非常重要的因素。吸烟、大量的饮酒使体内的氧气不够用,通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。

右室心肌梗死的食疗

心肌梗死是临床上的急重症,右室心肌梗死是心肌梗死中的一种,患者一旦确诊最好及时治疗。另外除了日常生活中要注意预防保健外,在饮食方面也应多加注重。合理的饮食有助于右室心肌梗死患者早日康复。下文为大家详细介绍此病的食疗方法。

右室心肌梗死的食疗:

1、急性期心肌梗死:

心肌梗死发病后3天内,必须绝对卧床休息,一切活动(包括进食)皆需专人护理。起病后1~3天,以流质饮食为主,可予少量菜水、去油的肉汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉等。凡胀气、刺激的溶液不宜吃,如豆浆、牛奶、浓茶等。避免过热过冷,以免引起心律失常。食物中的钠、钾、镁,必须加以注意。一般应低盐饮食,尤其是合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗死发作后,小便中常见钠的丢失,故若过分限制钠盐,也可诱发休克。因此,必须根据病情适当予以调整。

2、缓解期心肌梗死:

心肌梗死发病4天至4周内,随着病情好转,可逐步改为半流食,但仍应少食而多餐。膳食宜清淡、富有营养且易消化。允许进食粥、麦片、淡奶、瘦肉、鱼类、家禽、蔬菜和水果。食物不宜过热、过冷,经常保持胃肠通畅,以预防大便过分用力。3-4周后,随着病人逐渐恢复活动,饮食也可适当放松,但脂肪和胆固醇的摄人仍应控制。饱餐f尤其是进食多量脂肪)应当避免,因它可引起心肌梗死再次发作。但是,饮食也不应限制过分,以免造成营养不良和增加病人的精神负担。

3、恢复期心肌梗死:

心肌梗发病4周后,随着病情稳定、其活动量的增加,一般每天热量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的优质蛋白和维生素有利于病损部位的修复,乳类蛋白、瘦肉、类、蔬菜、水果等均可食用,特别是绿叶蔬菜和水果等富含维生素c的食物,性质疏利通导,宜经常摄食。每天的饮食中还要含有一定量的粗纤维,以保持大便通畅,以免排便费力。此外,恢复期后,应防止复发,其膳食原则还应包括维持理想体重,避免饱餐。戒烟、酒,如伴有高血压和慢性心力衰竭者应限钠。

4、心肌梗死患者的饮食禁忌:

心肌梗死患者,应忌暴饮暴食和刺激性饮料。暴饮暴食会加重心肌耗氧,加重或诱发心肌梗死。特别是高脂饮食后,还易引起血脂增高,血液黏稠度增高,局部血流缓慢,血小板易于聚集凝血,而诱发心肌梗死。此外,还应注意少食易产生胀气的食物,如豆类、土豆、葱、蒜及过甜食物等,忌辛辣刺激性食物,如浓茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。

急性心肌梗塞的病因

一、恶性肿瘤发生心肌梗死的原因可分为2个方面

1.与肿瘤本身的发生,发展有关如嗜铬细胞瘤分泌太量儿茶酚胺,CTCI。作甩于肾上腺素能受体引起以心血管系统为主的病变。CTCL心肌病变是CTCL_对心肌的直接毒性作用,并可间接收缩冠状动脉而影响心脏。对心肌结构的影响主要表现为心脏中间碘苯胍(MIBG)的蓄积。心肌呈心肌炎改变,包括心肌肥厚、水肿、增粗、退行性变、出血及炎症细胞浸润、间质纤维化等。此外,还有高白细胞白血病,大量原始细胞、幼稚细胞阻滞、填塞小血管;白血病细胞浸润心肌小血管,引起组织水肿、出血,可致小动脉痉挛;急性白血瘸幼稚细胞胞浆颗粒中富含大量促凝物质,化疗药物杀伤大量的臼血病细胞。使细胞大量溶解,释放多种促凝物质,使血循环内凝血活性增高,处于高凝状态。再如,浆细胞病所致高黏滞血症影响冠脉供血,堵塞冠脉,诱发心肌梗死。

2.与恶性肿瘤治疗相关的心肌梗死。例如,胸部肿瘤的外科手术及肺癌、食道癌根治术可诱发心肌梗死的发生。放射线直接损伤冠状动脉粥样硬化斑块,造成斑块破裂;大剂量放疗引起心脏小血管广泛损伤,导致心肌组织供血不足,加之放疗对心肌的直接损伤,出现心肌急性坏死;放疗还可以直接造成心脏损伤。放疗后可以增加患动脉粥样硬化的危险性,尤其在有其他危险因子存在时,冠状动脉粥样硬化的发生则明显增加。据报道,放疗引起的冠状动脉粥样病变多发生在左主干和右冠状动脉近端。平均照射剂量为41.7 Gy,动脉粥样硬化平均出现在放疗后16年。化疗药物直接损伤心肌血管,血管内皮胶原暴露,致血小板聚集、管腔内血栓形成,使冠状动脉完全闭塞,诱发心肌梗死。

二、心肌梗死发生的常见诱发因素

凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力或精神因素,都可能使冠心病患者发生急性心肌梗死,常见的诱因如下。

1.过度劳动 做不能胜任的体力劳动,尤其是负重登楼、过度的体育活动、连续紧张的劳累等,都可使心脏的负担明显加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血、缺氧又可引起动脉痉挛,反过来加重心肌缺氧,严重时导致急性心肌梗死。

2.激动 有些急性心肌梗死患者是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。

3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例常发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪、高热量的食物后,血脂浓度突然升高。导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高,在冠脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。

4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。这就是医生总要叮嘱冠心病患者要十分注意防寒保暖的原因,也是冬春寒冷季节急性心肌梗死发病较高的原因之一。

5.便秘 便秘在老年人中十分常见,但其危害性却没得到足够的重视。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。所以,造一问题必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。

三、发病机制

由于上述病因造成冠状动脉狭窄和供血不足,且相应的侧枝循环尚未能建立,此时一旦出现冠状动脉闭塞,血流完全中断,使心肌严重而持久的急性缺血达1小时以上,即可发生急性心肌梗塞。

导致冠状动脉完全闭塞的原因,95%是由于冠状动脉管腔内的血栓形成,少数为持续的冠状动脉痉挛。一段时间内对血栓形成是导致冠状动脉闭塞的原因或是其结果存在着争议,溶栓治疗的成功为前者提供了有力的证据。血栓多发生在严重冠状动脉狭窄处,在血栓形成之前,先有不同程度的斑块破裂,暴露内膜下的胶原,引起局部血小板的聚集和释放,启动了血栓形成和冠脉痉挛。多数血栓形态是分层结构,证明血栓是由多次反复成积而成。斑块破裂引起的快速形成的血栓是否发展为完全闭塞冠状动脉,取决于斑块破裂前冠状动脉狭窄程度与内源性溶栓效果之间的力量竞争。如原有狭窄超过75%,常发生完全闭塞,如狭窄小于75%,仅3%发生完全闭塞。

冠状动脉闭塞最常累及左冠状动脉的前降支,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗塞。左冠状动脉回旋支闭塞引起左室侧壁梗塞,若冠状动脉解剖为左冠优势型,则回旋支闭塞还可以引起左室下壁、正后壁及室间隔后部梗塞。右冠状动脉闭塞引起左室下壁、正后壁及室间膈后部梗塞。若闭塞位于右冠近端第一右室分支前,则伴发右心室梗塞。窦房结动脉及房室结动脉大多数起源于右冠状动脉,少数起源于左冠回旋支,其血流受阻时可引起窦性心动过缓、窦房传导阻滞或房室传导阻滞等。单纯右心室梗塞及左、右心房梗塞少见。

心肌梗塞常从心窒壁的心内膜下和中层开始,向外层心肌发展。梗塞累及心室壁的全层或大部分者,称为透壁性心肌梗塞。如梗塞仅累及心室壁内层,不到室壁厚度的一半,称为心内膜下心肌梗塞。近年有人提出急性心肌梗塞的病理改变有四种类型:真正的心内膜下心肌梗塞;非透壁性,或称心外膜下心肌梗塞(梗塞超过室壁厚度的1/3,但未贯穿全层);混合性心肌梗塞(在非透壁性心肌梗塞的基础上有局部小范围透壁梗塞);透壁性心肌梗塞(梗塞贯穿心肌全层)。

梗塞发生后,心肌坏死通常于4~6小时内完成,梗塞灶完全愈合需5~8周,并形成瘢疤。瘢疤广泛者,由于其弹性较差,可在心腔内压力的作用下局部向外膨出形成室壁瘤。严重的透壁性心肌梗塞可引起心肌破裂,包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔或乳头肌断裂。

急性心肌梗塞常伴有不同程度的左心室功能障碍和血流动力学改变,严重者在临床上可引起明显的心力衰竭及休克。

四、病理生理

冠状动脉闭塞20~30分钟后,受其供血的心肌即因严重缺血而发生坏死,此称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁垒层,称为透壁性心肌梗死;如仅累及心室壁内层,不到心室壁厚度的一半,称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下,坏死的心壁向外膨出,可产生心肌破裂,或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织在1~2周后开始吸收并逐渐纤维化,6~8周形成瘢痕而愈合,称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关,可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常、心脏扩大,可导致心力衰竭及心源性休克。

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