肾素依赖型肾性高血压治疗方法
肾素依赖型肾性高血压治疗方法
1、偏高的患者应该少吃或不吃动物内脏、蛋黄等胆固醇含量极高的食物，控制饮食中的胆固醇摄入(每天少于300毫克)。
2、偏高的患者少吃肥肉和荤油，减少饱和脂肪的摄入。
3、偏高的患者多吃蔬菜水果和菌藻类食物。因为这些食物含有丰富的膳食纤维有助于胆固醇的排泄。
4、的患者可在日常饮食中与豆油、花生油等植物油搭配食用。因为橄榄油、茶油、玉米油和菜子油中含有的单不饱和脂肪酸具有降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用。
5. 饮食清淡，包括低脂、低糖、低盐。低脂包括两点，其一不吃肥肉、动物的皮;其二不吃高胆固醇食物，如动物内脏和无鳞鱼类，包括蟹黄、虾脑、鳗鱼、乌贼等。低糖包括控制米饭和高糖食品，因为碳水化合物摄入过多，超过人体的消耗，多余的部分将通过一系列生化反应转化为甘油三酯。由于晚饭后消耗较少，故更需控制主食。低盐即严格控制有形和无形的盐分摄入，人体对盐分的生理需求一天为5克左右，而国人的平均摄入量大大超标。高脂血症患者除菜肴应吃得清淡外，还需忌食酱瓜、松花蛋、腌肉等高盐食物。一般中华小号牙膏的盖子一满盖为1克，患者可以自行控制。
6. 戒酒。主要是戒白酒，白酒会扰乱体内的脂肪代谢。其他如葡萄酒、黄酒，适度饮取有活化血管的作用，但切记不可贪杯，酗酒会升高血脂。
7. 宜用蒸、煮、烩、氽、熬、炖的烹调方法，不用油煎、炸、烤、熏的烹调方法。
肾性高血压是怎么回事
(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当铀的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钢滞留。水钢潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠滞留可使血管子滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，这些亦可使血压升高。
(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠储留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
肾性高血压如何确诊呢
直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10%，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关。一般肾小球肾炎。狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少。不同病理类型的肾小球肾炎发生高血压的机会亦不相同，如微小病变和膜性肾病很少有高血压，而股增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化极易出现高血压。此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。
病理改变
肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。
对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足;在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展，因此，对于肾性高血压要积极治疗。
肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。
(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
高血压的症状一般都是要长期的服用药物来进行治疗的。确诊高血压是什么类型的关系到具体采用什么样的方法来进行治疗，所以非常的重要。只有针对性的药物和方法来进行治疗，才能有比较好的治疗效果。高血压除了要用药物治疗外，还要在生活上多加注意。
什么是白色高血压
肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压;肾性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处，但均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的机理大致相同：①肾脏产生红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素摆由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短臂肾功能不全时，患者因恶心、呕吐、厌食等，致使铁、叶酸、维生素b12等造血材料摄入减少败有些病人有出血倾向，如消化道出血，或因标本采集过多，而引起失血性贫血。
识别”白色高血压“，首先要认识高血压与贫血的关系。许多病人和医生常把高血压和贫血看作相对孤立的两回事，结果失去了作出正确诊断线索。一个人如果既有高血压，又有贫血征象时，除应仔细检查血色素和红细胞计数外，还应查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出现大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明显升高时，提示肾性高血压。
”白色高血压“的治疗，主要是病因治疗，如饮食疗法，纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，控制感染，透析以及中医中药治疗等，同时辅以降压药。肾血管性高血压和肾性高血压中的肾素依赖型高血压，用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好;肾性高血压中的容量依赖型高血压，用适当的利尿剂，可收到较好疗效。同时，还需及时补充铁、叶酸及维生素b12等。因为输血往往抑制红细胞生成素的产生，以及输入的红细胞常因病人体内毒性物质的影响很快破坏，所以一般不予输血治疗。
肾性高血压如何使用降压药
肾性高血压分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。肾实质性高血压常选用钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、利尿剂和β受体阻滞剂等。一般需用两种或两种以上药物联合应用方能控制血压。应逐渐增加用药品种和剂量,避免使血压过急下降,同时注意观察在血压下降时肾功能的变化。
肾血管性高血压原因包括单侧肾动脉狭窄和双侧肾动脉狭窄,单侧肾动脉狭窄属于肾素依赖性高血压,可选用ACEI、ARB、CCB、β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂、血管扩张剂,而双侧肾动脉狭窄属于容量依赖性高血压,可选用利尿剂、CCB、β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂、血管扩张剂等。应用任何降压药物,均必须密切关注肾功能的变化,使用ACEI、ARB尤为注意。
肾脏疾病常见的几个症状
1.排尿异常。包括尿量及尿化验异常。
2.尿路刺激征。主要表现为尿急憋不住尿、尿频每天十几次或更多、尿痛或尿不尽感，常伴小腹坠痛，主要见于尿路感染、尿路结石、肿瘤及前列腺炎等。
3.高血压。肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，占成人高血压的5%～10%。在继发性高血压中，肾性高血性占首位，根据其发生机制不同可进一步分为容量依赖型和肾素依赖型两类。
4.肾区钝痛与肾绞痛。某些肾脏病可使肾包膜受牵拉引起肾区钝痛，例如急性和急进性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾等。肾区钝痛病人大多能忍受。肾绞痛是突然发作的腰腹部剧烈疼痛，并向外阴部、大腿内侧放射，疼痛使病人辗转不安，难以忍受。肾绞痛主要见于肾、输尿管结石嵌顿，或血块坏死组织堵塞输尿管等。
5.水肿。由肾脏疾病引起的水肿，称肾性水肿。水肿是肾脏疾病最常见的表现。水肿轻者仅体重增加，看不到水肿的样子，称为隐性水肿;重者体重可增加十数公斤，甚至伴有胸、腹腔积液。肾性水肿常依据水肿发生机制不同分为以下两种：①肾炎性水肿：见于各种肾小球肾炎。水肿为全身普遍性症状，以眼睑、头皮等疏松组织处最为显著。②肾病性水肿：见于肾病综合征。水肿部位的轻重与体位有关，机体下垂部位水肿明显，以手指按压水肿部位，凹陷不起，也称为凹陷性水肿。
肾源性高血压是怎么回事呢
肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5%---10%，在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾素—血管紧张素一醛固酮系统被激活，或体内扩血管物质活性降低等因素引起，以舒张压升高明显。肾性高血压临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，称肾血管性高血压;单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压，但不同病理类型的肾脏疾病发生高血压的机会也不相同，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压，而弥漫性增殖性肾炎较易发生高血压;肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关，肾小球功能减退时，血压趋向升高，肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83%。
肾性高血压可分为两大类：
容量依赖型高血压
肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
肾素依赖型高血压
其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。
如何判断肾性高血压呢
1引起肾性高血压的因素很多,其中最重要的是水钠潴留导致血容量增加和肾素一血管紧张素系统作用增强.一般将肾性高血压分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压两种.容量依赖性高血压是肾实质病变时,肾脏失去排泄体内水、盐的作用,造成水钠在体内潴留,使血容量增多引起高血压.同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚、弹性降低,血管阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强,并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高,亦可使血压升高.肾素依赖性高血压是由于肾动脉狭窄,肾实质疾病以及分泌肾素的细胞肿瘤,致使肾素大量释放,引起血管紧张素Ⅱ活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生.肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增加,导致水钠潴留,血容量增加而产生高血压.另外肾内降压物质释放减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高,全身小动脉痉挛等,也是肾性高血压形成的重要因素.
2.高血压在临床上极为常见。总的看来，它可分为原发性高血压和继发性高血压两类。肾性高血压是最常见的继发性高血压之一，在无明显水肿或未做尿液检查时，患者容易以为得的是原发性高血压。肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。肾性高血压可分断肾实质性高血压和 肾血管性高血压 。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时需做肾穿以明确诊断。
肾血管性高血压的治疗方法有哪些
1.药物治疗
主要目的是控制高血压，预防肾功能恶化。
(1)钙通道阻滞剂(CCB) 是治疗肾血管性高血压的安全有效药物，其降压作用为扩张血管，对双侧ARS者，不会引起肾功能恶化，为治疗肾血管性高血压的首选药物。
(2)ACEI及ARB 对单侧RAS所致的肾素依赖型高血压，在用其他药物无效时，能有效地控制高血压，防止并发症，但此类药物可降低狭窄侧肾血流量,故服用时应监测肾脏功能改变。对双侧肾动脉狭窄或孤立肾动脉狭窄所致的容量依赖型高血压，ACEI或ARB是绝对禁忌。
(3)β受体阻滞剂 由于对肾血管性高血压降压有效，多用于联合治疗。
(4)利尿剂 在单侧RAS引起的高血压，主要原因是高肾素，而不是容量增多，这时使用利尿剂常会使血浆容量减少，血浆肾素活性升高，交感神经活性增强，不仅不降低血压，反而升高血压，因此单纯单侧肾动脉狭窄所致高血压理论上不宜用利尿剂。在双侧RAS，高血压特征性表现为水钠潴留、容量扩张，使用利尿剂可以降低血压。
2.球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术(PTRA)
1978年Grntzig等首先报道使用球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术治疗肾动脉狭窄引发的高血压获得成功，自此介入治疗广泛用于RAS的治疗。目前此项技术作为纤维肌性发育不良所致肾动脉狭窄的首选治疗方法。
3.血管内支架成形术
可应用于动脉粥样硬化的开口病变或应用于PTRA失败的补救。关于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的介入治疗适应证还存在争议。原则上对于有血液动力学意义的重度狭窄，血运重建作为首选治疗方法，而对于血压易控，肾功稳定患者的轻中度肾动脉狭窄首选药物治疗和严密随访。目前已有的随机对照大型临床试验因存在各种瑕疵，结果无法被广泛接受，结论的效力无法推动指南的修改。关于介入适应证的选择方法还在研究之中，对于目前已有报道的血浆肾素醛固酮比值、BNP、术中压力导丝检测等手段的价值结论不一，无法指导临床治疗。
4.手术治疗目的
在于降低血压并改善肾功能。外科手术包括动脉内膜剥离术，血管和肝、肾或脾脏的旁路术和自体移植术。由于血管成形术和支架术良好的临床结果，外科血管重建相比过去减少了许多，对动脉粥样硬化患者手术行血管重建比PTRA更有效，高血压治愈或改善率更高。主动脉搭桥是最常用的方法，肝肾和脾肾动脉旁路手术也很常用，而且可以避免主动脉手术。当前适合外科血管重建的指征包括：肾实质正常的肾动脉闭塞，合并动脉炎的RAS肌纤维发育不良引起的不能通过球囊成形术治疗的分支血管疾病，支架术后的再狭窄或同时行大动脉的外科治疗(腹主动脉瘤修复或腹主-髂动脉疾病)。
什么是白色高血压
白色高血压，顾名思义是指高血压伴面色苍白，这是肾血管性和肾性高血压的特征。肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压;肾性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处，但均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的机理大致相同：①肾脏产生红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素。②由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短。③肾功能不全时，患者因恶心、呕吐、厌食等，致使铁、叶酸、维生素B12等造血材料摄入减少。④有些病人有出血倾向，如消化道出血，或因标本采集过多，而引起失血性贫血。
识别“白色高血压”，首先要认识高血压与贫血的关系。许多病人和医生常把高血压和贫血看作相对孤立的两回事，结果失去了作出正确诊断线索。一个人如果既有高血压，又有贫血征象时，除应仔细检查血色素和红细胞计数外，还应查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出现大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明显升高时，提示肾性高血压。
“白色高血压”的治疗，主要是病因治疗，如饮食疗法，纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，控制感染，透析以及中医中药治疗等，同时辅以降压药。肾血管性高血压和肾性高血压中的肾素依赖型高血压，用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好;肾性高血压中的容量依赖型高血压，用适当的利尿剂，可收到较好疗效。同时，还需及时补充铁、叶酸及维生素B12等。因为输血往往抑制红细胞生成素的产生，以及输入的红细胞常因病人体内毒性物质的影响很快破坏，所以一般不予输血治疗。高血压病的治疗
肾性高血压如何使用降压药
李某,男,48岁,10年前出现双下肢浮肿,小便泡沫增多,当地医院查尿蛋白3+,间断口服中药汤剂治疗,浮肿时轻时重。近1年发现血压升高,间断服用降压药治疗,未监测血压,1月前因再次出现浮肿伴头痛去医院检查，发现血压180/120mmHg,Hb 9.2g/dl,BUN15mmol/L,Scr208umol/L,尿蛋白2+,尿隐血+,双肾B超示双肾体积偏小。医生告诉李某患有慢性肾小球肾炎,现已进入慢性肾功能不全早期,且合并肾性高血压,目前主要的治疗是降压,延缓肾功能不全的进展。他给李某开的降压药包括缬沙坦(代文),硝苯地平控释片(拜新同),呋塞米三种降压药。那么肾性高血压该如何使用降压药?为什么肾性高血压需要多药联用?什么情况下需要联合应用降压药?肾性高血压治疗过程中应注意些什么?
肾性高血压分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。肾实质性高血压常选用钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、利尿剂和β受体阻滞剂等。一般需用两种或两种以上药物联合应用方能控制血压。应逐渐增加用药品种和剂量,避免使血压过急下降,同时注意观察在血压下降时肾功能的变化。
肾血管性高血压原因包括单侧肾动脉狭窄和双侧肾动脉狭窄,单侧肾动脉狭窄属于肾素依赖性高血压,可选用ACEI、ARB、CCB、β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂、血管扩张剂,而双侧肾动脉狭窄属于容量依赖性高血压,可选用利尿剂、CCB、β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂、血管扩张剂等。应用任何降压药物,均必须密切关注肾功能的变化,使用ACEI、ARB尤为注意。
如何诊断肾性高血压呢
1.一般要是诊断肾源性高血压的话，得有确切的证据的，得有肾脏的基础疾病，或是超声见肾动脉有狭窄，或者是肾动脉被压迫，如果是肾脏基础疾病的话，治疗原发病后，高血压可缓解，要是肾动脉狭窄的话现在可以下支架或是血管移植，或是肾切除，要是肾血管被压迫的话，就得解除压迫原因了，原因解除的话，肾源性高血压也自然会缓解
2.肾性高血压可根据前两种因素的不同分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱.当铀的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钢滞留.水钢潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压.同时水钠滞留可使血管子滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升高.
(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素I活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压.肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠储留,使血容量进一步增加,从而加重高血压.由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素.
肾病的常见症状有哪些
(1)水肿。由肾脏疾病引起的水肿，称肾性水肿。水肿是肾脏疾病最常见的表现。水肿轻者仅体重增加，看不到水肿的样子，称为隐性水肿;重者体重可增加十数公斤，甚至伴有胸、腹腔积液。肾性水肿常依据水肿发生机制不同分为以下两种：①肾炎性水肿：见于各种肾小球肾炎。水肿为全身普遍性症状，以眼睑、头皮等疏松组织处最为显著。②肾病性水肿：见于肾病综合征。水肿部位的轻重与体位有关，机体下垂部位水肿明显，以手指按压水肿部位，凹陷不起，也称为凹陷性水肿。
(2)高血压。肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，占成人高血压的5%～10%。在继发性高血压中，肾性高血性占首位，根据其发生机制不同可进一步分为容量依赖型和肾素依赖型两类。
(3)肾区钝痛与肾绞痛。某些肾脏病可使肾包膜受牵拉引起肾区钝痛，例如急性和急进性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾等。肾区钝痛病人大多能忍受。肾绞痛是突然发作的腰腹部剧烈疼痛，并向外阴部、大腿内侧放射，疼痛使病人辗转不安，难以忍受。肾绞痛主要见于肾、输尿管结石嵌顿，或血块坏死组织堵塞输尿管等。
(4)尿路刺激征。主要表现为尿急(憋不住尿)、尿频(每天十几次或更多)、尿痛或尿不尽感，常伴小腹坠痛，主要见于尿路感染、尿路结石、肿瘤及前列腺炎等。
(5)排尿异常。包括尿量及尿化验异常。
肾源性高血压是什么病
1、容量依赖型高血压
肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
2、肾素依赖型高血压
其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。
由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。