急性意识障碍

急性意识障碍

急性意识障碍主要是对周围环境的意识障碍，系由急性全身性疾病所致。一般分为意识水平的减低、意识内容的改变及意识范围的缩小三种类型。现将不同的急性意识障碍的发生机理、病因、基本概念及鉴别诊断的、分述如下。

【病因和机理】

巴甫洛夫派认为意识障碍是由于大脑皮层抑制过程的扩散，是一种保护性抑制过程。由于大脑皮质抑制过程扩散的深度和广度不同，而出现不同意识障碍。当抑制赛程扩散到整个大脑两半球皮质脑干时，则出现昏睡和昏迷。朦胧状态主要是由于第二信号系统位于时相状态，在第二信号系统的影响下，使第一信号系统的活动被释放出来，并受到皮质下部情感活动的支配，因此症状应是杂乱无章的性质。梦行状态是白天最强烈的一些刺激在大脑皮质抑制较浅的背景上仍处于活动状态。谵妄状态是由于大脑皮质的抑制过程不深，且抑制过程扩散到运动区最少，但第二信号系统被抑制,使第一信号系统及皮质下的活动相对占优势所致。精神错乱状态则可能是由于大脑皮质神经细胞活动极度降低，致使高级神经活动的基本过程减弱及衰竭，两个信号系统相互作用严重失调，同时无条件反射也发生了严重障碍的结果。由于大脑皮质下兴奋占优势，这种兴奋对大脑皮质产生负诱现象，也可能由于大脑皮质存在病理性惰性兴奋灶所致。

潘菲尔德指出，意识与网状结构及大脑皮质关系十分密切，觉醒状态主要与网状结构有关，意识内容与大脑皮质有关。他认为特异性投射系统即各种感觉的传入通路，在脑干有侧支进入网状结构，后经非特异性或弥散性投射系统，由丘脑弥散性投射到大脑皮层，这些神经传入冲动维持着大脑皮质的清醒状态(又称上行激活系统)。另一部分为上行抑制系统，该系统对大脑皮质有抑制作用。在上行激活系统及上行抑制系统的共同作用下，使大脑皮层处于一种适宜的兴奋状态。人们只有在大脑皮质处于适宜的兴奋状态下，才能正确认识外界客观事物和自身各种精神活动。如果将脑干切除或脑干受损使网状结构受到损害就会出现意识丧失，大块大脑皮质切除后却不一定出现意识丧失。总之，大脑皮质依靠网状结构上行激活系统维持其清醒状态，才能进行各种精神活动，而意识内容则是大脑皮质的整体功能，是人类特有的高级神经活动。

产生意识障碍的病因多种多样，常由全身各种疾病所致，要想完全描述清楚也是十分困难的，但概括起来大致可分为几种：

1.全身各种躯体疾病：如肝脏疾病、肾脏疾病、肺部疾病、心脏疾病、内分泌疾病及各种原因所致的水与电解质紊乱等。

2.感染中毒性疾病：如败血病、伤寒、中毒性痢疾及各种药物中毒及一氧化碳中毒等。

3.脑器质性疾病：如颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑寄生虫病、脑变性疾病、脑血管疾病、癫痫发作等。

4.急性发作的各种功能性疾病：如急性心因性反应、癔症、急性精神分裂症及情感性障碍等。

【临床表现】

1.嗜睡状态：意识清晰度轻微降低，以各种心理过程的反应迟钝为特征。在安静的环境下，病人常处于嗜睡状态，对轻微刺激可能没反应，但对其痛觉反应仍保持，有回避动作。病人情感反应淡漠，对外界事物漠不关心，注意涣散，定向力较差。虽能与人交谈，但言语缓慢、简单，计算困难、记忆力减低。尚能做一些简单动作，亦可被唤醒，但刺激一消失即又复入睡。此时吞咽、瞳孔、角膜反射均存在。意识恢复后则对当时情况记忆模糊、片断。

2.混浊状态：意识清晰度显著降低，精神活动极为缓慢，对外界刺激阈显著增高，除强烈刺激外，很难引起反应。思维活动十分缓慢，再三向病人提问只能获得极简单的反应或回答不出来。病人表情呆滞，反应迟钝，注意难以集中，记忆和理解十分困难。吞咽、角膜和对光反向尚存在，但可出现伸舌、舔唇、强握、吸吮等原始动作。意识障碍消退后则大部分遗忘。

3.昏睡状态：又称浅昏迷。意识并未完全丧失，但意识清晰度降低较以上二者深，周围及自我定向力全部受损。对一般刺激如呼喊或移动病人肢体不能引起反应。用针刺病人皮肤可出现防御反射，用手指压迫眶上缘内侧可出现面部肌肉的运动。病人无主动行为，卧床、生活完全不能自理，二便失禁，思维及言语功能消失，无认知和记忆活动。深反射亢进或出现病理反射。可出现不自主运动、震颤。角膜及睫毛反射减弱，但对光反射仍保存。意识恢复后呈顺行性遗忘。

4.昏迷状态：意识完全丧失。注意、记忆、思维及语言功能消失，对任何刺激都无反应，无自主运动。生理反射如压眶、角膜、对光、睫毛等反射极度减弱或消失，可出现病理反射。意识一旦恢复，昏迷过程则全遗忘。

低血糖导致意识障碍

例1：患者，男，65岁，因言语混乱、狂躁、左侧下肢活动障碍1h来诊。患者于晨起被发现狂躁，不能辨认家属，左肢活动不利，急来诊。既往有糖尿病史，长期服用优降糖2.5mg，3次/日并控制饮食，未定期监测血糖。查体：血压135/82mmHg;狂躁，欲抬手打人，皮肤潮湿，左侧鼻唇沟变浅，颈无抵抗，左侧肢体肌力4级，肌张力减弱，左巴氏征(+)。急查头颅CT正常，甘露醇静点1h，症状加重，急查血糖2.6mmol/L，予10%葡萄糖液250ml静点，患者渐清醒，狂躁停止，四肢活动自如。

例2：患者，女，68岁，因昏睡、右侧肢体无力2h来诊。既往有糖尿病史，一直服用优降糖5.0mg，3次/日，并控制饮食。就诊前一天因招待客人进食少，仍服用降糖药，次晨家人发现患者昏睡、呼之不应急送我院。查体：血压150/90mmHg;昏睡，右鼻唇沟变浅，颈无抵抗，心肺未闻及异常，右侧肢体肌力3级，肌张力减弱，巴氏征(+);左侧肢体未见异常。急查头颅CT正常，予甘露醇静点后，意识不清加重。急查血糖2.0mmol/L，诊断低血糖反应，予50%葡萄糖液40ml静注，继以10%葡萄糖液静点，病人意识渐清，右侧肢体肌力恢复正常。

讨论：上述2例提示我们对偏瘫及意识不清病人除首先考虑脑血管病外，都应同时除外低血糖反应，并进行血糖监测。使用优降糖等磺脲类药物最主要的副作用就是低血糖，因它不但可以刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，而且患者胰岛素受体及受体后缺陷可增加靶细胞的敏感性，故用药不当或过量极易发生低血糖。另外，老年人反调节激素如胰高血糖素、肾上腺素等分泌不足不能及时升高血糖，有肝、肾合并症的患者降糖药物在体内蓄积，也是低血糖易发的因素。再者，老年糖尿病患者有植物神经病变，交感神经兴奋症状等缺乏，容易产生严重低血糖。这种由低血糖而致的暂时性意识障碍、偏瘫，头颅CT大多正常。其治疗如 及时给予葡萄糖静注或静点，症状、体征可缓解，应注意维持液体静点，并复查血糖，以调整用药，预防低血糖反复发生。低血糖引起的脑损害，如能及时纠正，多能恢复。低血糖出现的症状及其程度和时间相关，如低血糖持续时间长，则患者预后较差。

总之，充分认识老年糖尿病尤其低血糖的特点，非常重要。对于突然意识不清、偏瘫者，除考虑脑血管病外，应详细询问病史，常规查血糖，以免延误诊断，失去最佳治疗时机。同时对糖尿病患者强调系统规范治疗，并做好用药知识教育，定期监测血糖，合理调整饮食及降糖药物。

肺性脑病的表现有哪些

1.急性或慢性肺部疾病症状和体征

在急性肺部疾病症状和体征中，呼吸系统急性受阻或肺水肿引起的急性呼吸窘迫综合征，如极度呼吸困难、急性缺氧征、相继口鼻孔流粉红色液体。双肺布满大、中、小水泡音或呼吸道发现异物阻塞，慢性肺心病症状和体征。

2.神经心理学症状

早期缺氧性焦虑、紧张性兴奋;中期缺氧性意识障碍;晚期昏迷;恢复期可有认知障碍。慢性为波动性意识障碍。

肺性脑病的体征

(1)慢性肺胸疾患及呼吸衰竭的体征 如肺气肿体征，肺部有干、湿性罗音，上腹部剑突下可见心脏收缩期搏动，心率增快，口唇及指甲发绀，眼球结膜充血、水肿等。

(2)神经系体征 早期无明显体征，患者神志清。中晚期重症患者神志模糊、昏迷。对各种反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝，眼底视乳头水肿，或出现锥体束征阳性。

意识障碍分类

1、以意识清晰度降低为主的意识障碍

(1)嗜睡：此时意识的清晰度水平降低较轻微，此时，吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在。

(2)意识混浊：(反应迟钝状态)病人对外界刺激的阈限明显增高。因此，除强烈刺激外，很难引起反应，病人多处于半睡状态，此时，吞咽、角膜、对光反射均尚存在，但可出现一些原始动作如舔唇、伸舌、强握、吸吮等。这种状态可过渡到昏睡或昏迷状态。

(3)昏睡：在强烈疼痛刺激下，可引起防御反射，此时，可见深反射亢进、震颤及不自主运动，角膜、睫毛等反射减弱，但对光反射仍存在。

(4)昏迷：此时意识完全丧失，病人无自发运动，对任何刺激都不产生反应。

2、以意识的范围改变为主的意识障碍

(1)朦胧状态：它的临床特点是缩小或狭窄，同时又伴有意识清晰度水平的降低。意识活动集中于较狭窄的而孤立的范围以内，但是对这一范围以外的事物的感知判断有困难，党政军可出现定向力障碍，片断的幻觉、错觉、妄想，并可在纪觉妄想支配下产生攻击或危害周围人的行为。意识朦胧状态一般是发作性的，发作后一般多陷入深度睡眠，意识恢复后常伴有完全性遗忘。

(2)漫游性(走动性)自动症：这是意识朦胧状态的一种特殊形式工。它以不具有幻觉妄想和情绪改变为临床特点。清醒后丧失回忆。

1)梦游症(睡行症)：病人多有入睡后1到2小时突然起床，此时仍未觉醒，但刻板地执行某些简单的、无目的的动作，发信时间可持续数分钟左右，发作后又上床安静入睡。次晨醒来，对前晚发生的情况茫无所知、完全遗忘。

2)神游症：多产生于白天或在晨起后突然发作，病人无目的的外出漫游或到外地旅行，一般持续数小时、一日或较长时间，常突然清醒，对发作中经历事件可有部分回忆。

3、以意识内容改变为主的意识障碍

(1)谵妄状态：其特点为意识障碍，此时意识清晰度水平降低，同时产生大量的错觉和幻觉，以幻视为多。幻觉内容多为生动而逼真的、形象性的人物或场面，病人多伴有紧张、恐惧的情绪反应和相应的兴奋不安、行为冲动、杂乱无章。思维方面则言语不连贯，对周围环境定向可丧失，但谵妄状态多在晚间增重。持续时间可数小时至数日不等，一般与病情变化有关。意识恢复后，病人对其病中经过可有部分回忆，也可完全遗忘。医学教育网

(2)精神错乱：它与谵妄状态相似，但较严重。病人言语、思维极不联贯，偶见幻觉和妄想观念。病人的运动性兴奋通常是限制在病床范围以内，多表现为无规则的伸展、抖动或翻转身体，动作单调。此种状态一般都持续时间较长，可延续若干周，甚至数月。

(3)梦样状态：这是伴有意识清晰度水平降低的一种梦境样的体验，病人似处于梦境之中，这种体验又常与幻觉和其他想象性的体验相结合。有时也可伴有妄想性质的幻想性体验。这种梦境的内容多反映现实生活的某些片断，并与富于情感色彩的幻想交织一起，常出现假性幻视和幻听。这种状态可持续至数周或数月之久。

肝脑综合征有哪些表现

1.肝脏疾病的躯体症状和体征

(1)常见的明显的黄疸：眼球结合膜黄染、皮肤黄染，甚至黏膜也黄染，尿无黄染等。黄疸为：①间接胆红素为主，是溶血性黄疸，依家族史和相应化验确诊;②直接胆红素为主，不贫血，球中胆红素阴性、尿胆原也阴性。后者为肝癌、肝炎、肝硬化等疾病的阳性表现特征。

(2)肝性腹水：肝硬化腹水、门静脉高压腹水。腹部叩诊有移动性浊音(积水500 ml以上)，蛙状腹、腹壁静脉曲张等。肝功能异常。低蛋白征。

(3)其他消化症状：不思饮食、恶心呕吐、肝区痛等。急性肝炎可有发热，可有肝臭。

(4)肝脑综合征的实验室检查：肝功能、有关肝炎、黄疸、蛋白、腹水和其他检查，肯定发现有不同的阳性结果，具有确诊意义。

2.意识障碍等神经心理症状

(1)前驱症状：脑衰弱、嗜睡及乏力症状。

(2)意识障碍：意识清晰度下降，意识模糊、朦胧、昏迷。进入昏迷的时间可长可短，与肝脏病的严重程度和进展速度有关。急性肝病，进展凶恶，可由嗜睡、昏睡进入昏迷。慢性肝病如肝癌、肝硬化患者，可呈现波动性意识障碍，持续时间较长，进入昏迷较晚，且难以恢复。

(3)肝脑综合征恢复期抑郁状态：肝昏迷转醒后，可出现抑郁状态和轻度认知功能损害或脑衰弱综合征。

3.肝脑综合征的神经系统症状和体征

(1)昏迷期：肝昏迷一般分为4期：昏迷前驱期(意识障碍);昏睡木僵期;昏迷期;由昏迷恢复期。昏迷状态也分为浅昏迷、中昏迷和深昏迷。持续时间与肝病严重程度有关。常有肝臭、呼吸不稳及肌张力改变。

(2)神经系统体征：最常见的是双手有扑翼样震颤、粗大型，肌张力提高，腱反射活跃，肝脑综合征病理征阳性。

上述二大特征的基础是，肝脏功能严重破坏造成肝代谢功能障碍。糖、蛋白、脂肪的转化代谢受到极大的影响。血氨含量明显增高，直接影响肝功能改变和造成脑部病理学改变，使脑细胞变性、溶解、凋亡。这一机制可为治疗的依据。

意识障碍发病机制

清醒意识必须包括特异性和非特异性上行投射系统完整。特异性上行投射系统是各种感觉传人通路的总称。人体通过各种感觉器官接受躯体感觉冲动，经各传导束终止于丘脑特异性核团，再投射到大脑皮质相应的感觉区，引起大脑皮质的觉醒。丘脑非特异性核团冲动途经脑干时发出侧支或脑干网状结构;后者弥散地作用于整个大脑皮质，使大脑皮质处于醒觉状态，称为上行网状激活系统。丘脑下部则接受来自内脏的感觉冲动及体液性刺激，激活大脑边缘系统，称为丘脑下部激活系统。大脑皮质受到这两种激活系统的调节与维持，保持觉醒状态。大脑皮质又通过皮质网状束的离皮质联系，向网状结构传递反馈神经冲动，以调节上行网状激活系统的活动。

因此，凡上行网状激活系统、丘脑下部激活系统或大脑皮质发生器质性或可逆性病变时，均可引起上述回路损害出现意识障碍，损害或抑制脑干网状结构引起醒觉障碍。双侧大脑半球的急性广泛损害或功能抑制(如代谢性脑病)固然可以引起急性意识障碍或昏迷;一侧大脑半球的急性广泛病变，尤其是主侧半球，亦可发生意识障碍。颅内局灶病变一般不引起意识障碍，但由于病变的性质、部位、大小，病变发生发展速度及伴随的病理变化(脑循环障碍、脑水肿、颅内高压等)不同，也可引起不同程度的意识障碍。例如，局灶病变小但伴有广泛脑水肿(如脑转移癌)，或脑脊液循环阻塞而引起颅内高压(如第四脑室肿瘤)，可产生意识障碍;病变侵犯间脑部位也可早期发生意识障碍，并且进展迅速。缓慢发展的大脑局灶病变一般无意识障碍，但如合并脑疝，病人可迅速进入意识障碍。

意识障碍特征

1.同环境失去接触 病人此时对周围事物感知不清，概念固定困难或者完全不可能，注意力不能集中，外部事物的反映往往成为支离破碎、互不联系的片断。

2.定向障碍 所谓定向正常，就是指个体能正确地回答时间、地点和人物。定向障碍时，病人就不能确认当前所处的时间、地点以及环境中的人物，是意识障碍的一个可靠的和重要的标志，在一定程度上反映了疾病病理过程的轻重程度和性质。定向障碍出现时，常先累及时间定向，其后是地点，最后丧失人物定向。好转时定向恢复的次序则相反。

3.思维失连贯与判断错误 有程度不等的思维不连贯，言语零碎或语不成句，概念间互不联系，判断常有错误，如把窗当成门户等。

4.回忆困难 对意识障碍期间的情况有不同程度的回忆困难，有的完全不能回忆。

为了判断意识障碍是否存在，上述四个方面的确定有重要意义。其中一个或两个标志存在，还不能肯定有意识障碍，因为同环境失去接触，也能在淡漠、内向性(autism)时发生;定向障碍也可见于遗忘、淡漠和某些妄想;思维缺乏联系，判断错误也可见于痴呆等。

意识障碍如何鉴别

1.一般而言，患者处于昏迷状态而脑干反射正常，则提示双侧大脑半球广泛的损害或功能异常。

2.瞳孔大小、形状与对光反应正常，提示小脑上部司瞳孔缩小的动眼神经的副交感传出纤维完整(此反射弧的传入纤维是视神经)。

瞳孔小于2mm时难以评价对光反应，室内光线过强也不好查瞳孔对光反应。双侧等大有光反应的圆形瞳孔(直径2.5～5mm)往往可以排除中脑损害。

瞳孔散大(大于5mm)，无对光反应或很差，可能是中脑的损害(在同侧);或是天幕疝压迫中脑和(或)动眼脑神经。单侧瞳孔散大常提示同侧占位性病变，但偶尔发生在对侧，这是因中脑被推向对侧的天幕边缘而受压的缘故。

椭圆形和轻度偏离中心的瞳孔(瞳孔异位)常伴随早期中脑和动眼神经受压。双侧瞳孔散大和对光反应消失提示中脑严重受损，而且多半是由于天幕疝压迫所致，也可能是抗胆碱能药物中毒。

双侧小瞳孔有对光反应，但不是针尖样瞳孔(直径1～2.5mm)，提示代谢性脑病或深部的双侧半球病损(如脑积水或丘脑出血)，它是由于丘脑发出的交感神经纤维受到毁损。巴比妥酸盐中毒引起深昏迷也可产生类似的小瞳孔。双侧极小的(小于1mm)但有对光反应的瞳孔提示麻醉剂过量，但也可能见于急性广泛的双侧脑桥出血。

3.检查眼球运动可以评估脑干广大区域的功能。

先应提眼睑进行观察，注意眼球静止状态下的位置和眼球有无自发运动。静止状态下双眼呈水平分离性偏斜是正常打瞌睡的眼球位置。静止时眼内收，提示为展神经损害所致外直肌瘫痪，代表脑桥受损。颅内压升高时往往发生双侧展神经麻痹，此系假性定位征。静止时眼外展，常伴随同侧瞳孔散大，提示由于动眼神经麻痹而致内直肌瘫痪，几乎所有的垂直性眼轴分离或眼球不同向偏斜是由于脑桥或小脑损害所致。伴第三脑室扩大的脑积水，双眼球位置常低于水平线，此称之为“落日征”(sun set sign)。