陈旧性视神经炎治疗
陈旧性视神经炎治疗
1、支持疗法:维生素B1和维生素B12肌肉注射,每日一次,还可用三磷酸腺苷20mg肌注每日一次。
2、抗感染治疗:如有感染情况,可使用抗生素(青霉素,先锋霉素)。
3、血管扩张剂:球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。
4、皮质激素治疗:急性病人,由于视神经纤维发炎肿胀,若时间过长或炎性反应过于剧烈,都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此,早期控制炎性反应,避免视神经纤维受累极为重要。可口服强的松、强的松龙和地塞米松;严重者可静脉滴注促肾上腺皮质激素。
建议中医治疗,中医认为不管哪种类型的视神经 炎,都是因为肝气郁结、肝肾阴亏、气血两虚、肾阳不足导致的玄府闭塞、清血不足、目无所养、神光衰废目盲而不见。所以,对于视神经炎的治疗,最好的办法就 是重新让患者气血充盛,润养神经,使死亡之神经纤维得以再生,濒临死亡之神经节细胞得以苏醒,就完全吸以达到康复的目的。?
视神经萎缩分类
1.先天性视神经萎缩由于先天性发育异常所致的视神经萎缩。如先天性大脑皮质盲。
2.遗传性视神经萎缩一般表现为原发性萎缩,可以婴儿、幼儿期发病,但多在青年期发病,大多数不断进展或进展缓慢。
3.压迫性视神经萎缩直接或间接的压力作用视神经,引起视神经萎缩。常见于青光眼性视神经萎缩,眶内或颅内占位性病变、颅骨畸形、视神经骨管部骨折压迫视神经、炎症粘连等。
4.炎症后视神经萎缩继发于视盘炎症,水肿,视网膜及脉络膜炎症的视神经萎缩。可分为视神经炎后萎缩和视网膜脉络膜炎性萎缩。
5.血管性视神经萎缩又称血液循环障碍性萎缩。由于视网膜血管病变或全身性血液循环障碍导致的单纯性萎缩,包括视网膜中央动脉栓塞、贫血性视盘病变、失血等。
6.退行性视神经萎缩继发于视网膜色素变性、近视性视网膜脉络膜病变所致的视神经萎缩。
7.中毒性视神经萎缩又称中毒性弱视后萎缩,继发于药物或其他中毒所致的弱视,而后呈现的视神经萎缩。
8.营养性视神经萎缩由于营养缺乏性疾病引起的视神经萎缩,常见于维生素缺乏及恶性贫血等。
9.脊髓痨性视神经萎缩由神经梅毒所致的原发性视神经萎缩,为脊髓痨的先驱症状,与反射性瞳孔强直和脊髓性小瞳孔共同构成典型的脊髓痨综合征。
10.外伤性视神经萎缩由于视神经管骨折或视神经扭伤或血液供应丧失、电击或雷击所引起的下行性萎缩。
11.高原性视神经萎缩主要是低气压导致的缺氧环境,引起的桃神经萎缩。
视神经炎是怎么引发的
1、药物可引起视神经损害
乙胺丁醇是一种人工合成的抗结核药物,长期应用乙胺丁醇约有2%的病人可发生视神经损害,尤多见于每天用量超过25mg/kg者,Leibold报道59例病人使用乙胺丁醇治疗,每天用量35mg/kg者,视神经损害发生率约为18%,而每天25mg/kg者则为2.25%,因此目前认为每天15mg/kg较为安全,视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎,出现视力减退,中心暗点及色觉障碍,少数病人表现为视神经束膜炎,引起周围视野缩窄,也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者,乙胺丁醇所致的视神经损害常为可逆性,停药后数周或数月,视力可逐渐恢复,当视力恢复后,继续服用乙胺丁醇却少有视神经炎复发者。
此外,异烟肼,链霉素,氯霉素,氯喹,洋地黄,氯磺丙脲(chlorpropamide),碘氯羟喹(iodochlorhydroxyquin),口服避孕药以及有机杀虫剂等,均有引起视神经损害的报道。
2、感染性疾病
可以引起视神经炎,特别在衰弱及营养不良的病人更易发生,例如腮腺炎,水痘,流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis),伤寒,传染性单核细胞增多症,急性播散性脑脊髓炎,脑膜炎,带状疱疹,Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎,如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。
由于视神经与后组鼻窦紧密相邻,并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄,因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦,后组筛窦)可引起视神经炎,而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设,然而,根据最近多年来的大量病例追踪观察,发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎,后被证实为多发性硬化症,因此,现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。
3、眼内感染
眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎,葡萄膜炎和交感性眼炎,均可向视盘蔓延,引起球内视神经炎,眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
4、全身性疾病
如梅毒,结核,结节病,球孢子菌病,隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎,其中尤以梅毒最为常见,梅毒可引起多种眼病,但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩,它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒,特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。
5、血管性疾病
常引起视神经损害,视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变,而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy),后部缺血性视神经病变多见于中老年人,表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点,但眼底正常,视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。
颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害,病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损,表现为颞浅动脉变硬及触痛,病人血液黏稠度增高,血沉率加快,此外,结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。
6、代谢性疾病
也是视神经损害的原因,糖尿病,甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎,其中哺乳引起的视神经炎较为特殊,称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis),本病发生于哺乳期妇女,其发病机制不明,在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后,视功能可恢复正常。
7、肿瘤
包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害,临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy),病人多原有癌症,但肿瘤已静止多年,突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害,但眼底正常,由于病变多呈套状损害视神经,因此放射学检查常难以发现病变,通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。
引发视神经炎的原因有哪些
视神经炎一提起这种病我们就会想到视神经发生可炎症或者病变,具体来说我们也不是很清楚,不过我们要先从原因来了解,了解了原因才能够提前预防视神经炎,那么都有哪些原因引起的视神经炎呢?看看下面专家对视神经炎的原因的讲解吧。
1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎,随后才逐渐显现出其他症状。多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变,常导致严重的视力障碍,数周后视力虽可部分恢复,但一段时间后可再次发作,反复发作可使视力越来越差。虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低,但近年也有逐渐增多的趋势。据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。因此,对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。此外,视神经脊髓炎即Devic病的病人也可表现为视神经炎。
2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏,因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。缺乏维生素B1,体内碳水化合物的代谢将发生紊乱,不能完成其正常的三羧酸循环,造成体内积存过多的丙酮酸,这种物质容易损害视神经,尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。
3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗,特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者,由于烟草中含有氰化物,后者会破坏血中的维生素B12,导致维生素B12的缺乏,引起视神经的损害而产生视神经炎,临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷,因而导致氰化物的积聚。维生素B12可与氰化物结合,而使之失去毒效。甲醇中毒是引起视神经损害的另一常见原因,多系病人误饮工业用酒精而致中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸,从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害,导致病人失明或严重视力障碍。重金属如砷、铅、铊等中毒也可引起视神经损害。
4.药物可引起视神经损害 ,人工合成的抗结核药物,长期应用的病人可发生视神经损害,尤多见于每天用量超过25mg/kg者。Leibold报道59例病人使用此类药的人,每天用量35mg/kg者,视神经损害发生率约为18%,而每天25mg/kg者则为2.25%。因此目前认为每天15mg/kg较为安全。视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎,出现视力减退、中心暗点及色觉障碍。少数病人表现为视神经束膜炎,引起周围视野缩窄。也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者。抗结核药所致的视神经损害常为可逆性,停药后数周或数月,视力可逐渐恢复。当视力恢复后,继续服用的却少有视神经炎复发者。
5.感染性疾病 可以引起视神经炎,特别在衰弱及营养不良的病人更易发生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis),伤寒、传染性单核细胞增多症、急性播散性脑脊髓炎、脑膜炎、带状疱疹、Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎。如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。由于视神经与后组鼻窦紧密相邻,并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄,因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦、后组筛窦)可引起视神经炎,而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设。然而,根据最近多年来的大量病例追踪观察,发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎,后被证实为多发性硬化症。因此,现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。
6.眼内感染 眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎,均可向视盘蔓延,引起球内视神经炎。眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
7.全身性疾病 如梅毒、结核、结节病、球孢子菌病、隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎,其中尤以梅毒最为常见。梅毒可引起多种眼病,但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩,它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒,特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。
8.血管性疾病 常引起视神经损害。视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变,而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)。后部缺血性视神经病变多见于中老年人,表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点,但眼底正常,视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害。病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损,表现为颞浅动脉变硬及触痛。病人血液黏稠度增高、血沉率加快。此外,结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。
9.代谢性疾病 也是视神经损害的原因。糖尿病、甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎,其中哺乳引起的视神经炎较为特殊,称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)。本病发生于哺乳期妇女,其发病机制不明,在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后,视功能可恢复正常。
10.肿瘤 包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害,临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)。病人多原有癌症,但肿瘤已静止多年,突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害,但眼底正常。由于病变多呈套状损害视神经,因此放射学检查常难以发现病变。通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。
看到上面的介绍比较复杂,不过挺详细的便于我们的理解,这种疾病有可能发生在任何人的身上我们不能够大意,一旦发生那对我们的影响是不可估量的,因此我们有必要了解视神经炎的有关原因,以便及早就诊及早医治。
急性视神经炎的护理
1.服药指导由于病人疗程较长,出院后常需继续服苭3个月~6个月,以巩固疗效。所以应对带药出院的病人详细介绍服药方法及可能出现的药物副反应,说明坚持按时、按量服药的重要意义,不可擅自停药。2.情绪与治疗焦虑、抑郁可影响治疗效果,指导病人保持情绪稳定,心情舒畅,树立战胜疾病的信心,积极配合治疗。3.饮食指导选择清淡、易消化、营养丰富的食物。忌烟、酒、辛、辣、炸烤食物。多进食新鲜水果、蔬菜,凉性素菜及水果,如冬瓜、梨、香蕉、西瓜,可适当增加动物肝、牛奶、蛋黄,勿暴饮暴食。4.急性视神经炎护理注意定期复查要求病人出院后1月内每周到医院复查1次,以后病情1个月~2个月复查1次,坚持随访半年以上。如出现视力下降或其他不适者应及时到医院就诊。5.活动与休息治疗期间病人可适当活动以增强抵抗力,保证充足的睡眠,必要时睡前给予镇静苭。生活应有规律,注意劳逸结合,积极锻炼身体,增强体质,预防感冒,减少疾病复发。
视神经炎水肿的分类有哪些
第一:非单纯性视神经萎缩:
主要表现为视神经乳头边界模糊,呈灰白色或蜡黄色,因神经胶质组织增生,生理凹陷消失,巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘,充盈迂曲或变细,有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着,主要包括:1)、视神经炎继发视神经萎缩。2)、视神经乳头水肿继发视神经萎缩。3)、视网膜色素变性继发视神经萎缩。
第二:单纯性视神经萎缩:
主要表现为视神经乳头边界清,全部或部分苍白,巩膜筛板孔膜清晰可见。除视神经乳头外,眼底无其他改变,主要包括:1)、球后视神经炎继发视神经萎缩。2)、脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩。3)、外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致。4)、颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩,常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。
视神经炎治疗
1.病因治疗
2.皮质激素治疗
急性病例,由于视神经纤维发炎肿胀,若时间过长或炎性反应过于剧烈,都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此,早期控制炎性反应,避免视神经纤维受累极为重要。
部分炎性脱髓性视神经炎患者,不经治疗可自行恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发,缩短病程,据研究,单纯口服泼尼松的复发率是联合静脉注射组的2倍,其使用原则如下:
(1)患者为首次发病,以前并无多发性硬化或视神经炎病史,①若MRI发现至少一处有脱髓鞘,可使用糖皮质激素冲击疗法,加速视力恢复、降低复发几率;②MRI正常者,发生多发性硬化(MS)的可能很低,但仍可用静脉给糖皮质激素冲击治疗,加速视力的恢复。
(2)对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者,复发期可应用糖皮质激素冲击疗法,或酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等,恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂。
对感染性视神经炎,应与相关科室合作针对病因给予治疗,同时保护视神经;自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的糖皮质激素治疗。
3.血管扩张剂
球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。
4.支持疗法
维生素B1和维生素B12肌肉注射,每日一次,还可用三磷酸腺苷肌注,每日一次。
5.抗感染治疗
如有感染可使用抗生素(青霉素,先锋霉素)。
视神经萎缩的三大常见病因
1、原发性视神经萎缩
常因球后视神经炎、遗传性视神经病变(Leber病)、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在球后。
2、继发性视神经萎缩
常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络炎、视网膜色素变性、视网膜中央动膜阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。
3、颅内病变所致
由颅内炎症,如结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎可引起下行性视神经萎缩,如炎症蔓延至视乳头则可表现为继发性视神经萎缩。颅内肿瘤所产生的颅内压升高,可以引起视乳头水肿,然后形成继发性视神经萎缩。