慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎的区别
慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎的区别
慢性持续性肝炎：
主要病因是乙型肝炎病毒和非甲非乙型肝炎病毒感染所致，多为急性黄疸型和无黄疸型肝炎的延续或亚临床病毒感染发展而成。慢性持续性肝炎主要病因是乙型肝炎病毒和非甲非乙型肝炎病毒感染所致，多为急性黄疸型和无黄疸型肝炎的延续或亚临床病毒感染发展而成。此外，尚可因药物如异烟肼、扑热息痛等或慢性酒精中毒引起，也可继发于某些全身疾病。 本病多数有明确的急性肝为病史，迁延不愈半年以上，有者可达几年十数年，或有输血史及长期用损伤肝脏药物，长期饮酒史。常感头昏、疲乏无力、食欲减退、肝区隐痛不适及失眠、心悸等神经官能症症状，少数有低热、体重减轻 。体检时肝脏可轻度肿大，有无痛或叩击痛，肝功检查可轻度改变且波动、HBsAg(乙肝表面抗原)可呈阳性等，提示慢迁肝存在。
慢性活动性肝炎：
简称"慢活肝"。其特点是： (1)病程长，超过一年，可持续几年至几十年不愈。 (2)乏力，肝区疼痛，食欲不振等症状持续存在，出现肝脾肿大，质地变硬，消瘦，面色萎黄或灰暗无光等肝病面容及肝掌、蜘蛛痣等体征。 (3)出现痤疮、皮疹、关节炎、肾炎、溶血性贫血、心包炎、脉管炎、男性乳房发育或阴毛脱落、阳痿、女子月经紊乱、停经等肝外表现。 (4肝功能检测可有谷丙转氨酶(GPT)反复异常，浊度和絮状试验持续升高，血浆白蛋白减少，球蛋白增加，蛋白比值异常，血清蛋白电泳Υ-球蛋白明显增加，血沉也可加快。此外还可出现抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体及类风湿因子、狼疮细胞、抗肝细胞膜脂蛋白阳性等自体免疫反应现象。慢性活动性肝炎病人，有的临床症状并不典型。对那些隐慝发展长期不缓解，澳抗持续阳性，肝功能损害虽轻但有日趋严重倾向者，应做肝穿活检，以明确诊断，及时治疗。此型肝炎与慢性迁延性肝炎相比，症状重，预后差，只有15～30%的患者经治疗痊愈，相当多的患者经积极治疗后病情可稳定较长时间，但也有少数患者因种种原因难以缓解，而使病情进一步恶化，最后导致肝硬化。所以，病人应较长时间处于医疗监护之下，以便取得满意的疗效。既往有肝炎病史(有时不明确)，有较 显的肝炎症状如疲倦乏力、食欲差、腹胀等症状，肝脏多肿大、并可有脾大，多有反复发作性黄疸，面色较灰暗，前胸可见有蜘蛛痣或肝掌征。实验室检查谷丙转氨酶反复或持续性升高，多伴有蛋白代谢异常，血浆白蛋白降低，白蛋白/球蛋白比例降低或倒置，部分病例有肝外系统表现，如关节炎、肾炎等。病情可呈进行性加重，部份病例可发展为肝硬化。
孕妇胆酸高有什么症状 胆酸偏高的危害
1、总胆汁酸(TBA)>10μmol/L提示肝细胞发生病变，血液中胆汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>(95%)。
2、当肝脏实质损害时，肝细胞对胆酸合成降低造成总胆汁酸偏高。
3、胆汁瘀滞、慢性乙醇中毒、肝硬化、原发性肝癌、胆道梗塞等也可引起总胆汁酸偏高。
病毒性肝炎的类型特点有哪些
急性肝炎起病急，有发热、食欲减退、恶心、呕吐、乏力、腹痛、肝区不适、便秘或腹泻等消化道症状，可伴有尿黄如浓茶水色，皮肤、巩膜黄染，皮肤瘙痒，大便呈灰白色。并且根据是否出现黄疸，可分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。慢性肝炎慢性肝炎分为慢性迁延肝炎和慢性活动型肝炎。慢性迁延性肝炎的特点为病程超过半年，迁延不愈，症状及肝功能损伤并不严重，或反复波动，临床症状轻微。慢性活动型肝炎的特点为病程超过半年以上，常有乏力、食欲减退、恶心、腹胀、肝区不适等症状，肝功能持续或反复异常，有的患者可于颈、前胸部出现红色充血性皮疹，周围可见毛细血管扩张，形似蜘蛛爪（蜘蛛痣），手掌两侧肌肉处发红手心不红称为肝掌，面色晦暗，并可出现其他脏器损害的症状。淤胆型肝炎表现类似于急性黄疽型肝炎，区别为自觉症状较轻，但黄疸重常伴有皮肤瘙痒，肝肿大，大便呈灰色，且黄疽持续时间长。在慢性肝炎基础上发生上述表现者为慢性淤胆型肝炎。重症肝炎是病毒性肝炎中最严重的一种类型，由于病毒在肝内大量繁殖导致肝细胞大量坏死，病情进展迅速，很快导致肝功能衰竭，病死率极高。有很多原因均可引起肝损伤，从而出现转氨酶升高和肝炎表现，其症状与病毒性...
慢性活动性肝炎是怎么形成的
慢性活动性肝炎的主要症状为明显的食欲不振、疲乏、肝区痛、腹胀、腹泻或便秘。并且大部分患者出血清转氨酶反复或持续升高，麝香草酚浊度试验 (TTT)和脑磷脂胆固醇絮状试验(CCFT)长期明显异常，那么慢性活动性肝炎是怎么形成的?下面由专家为大家详解。
慢性活动性肝炎是怎么形成的?肝病医院专家常专家指出，急性肝炎转为慢性肝炎的原因尚不太清楚，目前认为与下列因素有关：
(1)与治疗、休息有关急性肝炎，肝脏破坏较严重，如不及时治疗和充分休息，很可能转为慢性。
(2)患肝炎后饮食不当：例如缺乏蛋白质食物，可影响肝细胞的再生和修复;恢复期营养过度，可发生脂肪肝;还有的病人在患病前后依然不断饮酒。慢性活动性肝炎是怎么形成的|北京肝病医院
(3)与合并其他疾病有关特别是肝脏内的疾病如血吸虫、肝吸虫、胆道感染等。
(4)与感染病毒的种类有关乙型肝炎转为慢性的较多，可能是由于病毒持续存在，不断损害肝脏的结果。
(5)免疫反应所致有些病人出现一系列自身免疫现象，如丙种球蛋白升高，自身抗体阳性，或同时合并其他免疫性疾病，如甲状腺机能亢进、肾炎、红斑狼疮等。
(6)与妊娠有关妊娠期母体负担过重，母体内分泌的改变，新陈代谢旺盛，胎儿营养和排泄废物全由母体承担，这样就影响肝细胞的修复。
(8)外科手术肝病者进行较大的外科手术，手术的损伤和麻醉药物均会影响肝脏的修复。
(7)与服药、接触有害物品有关经常服用或接触对肝脏有害的药物，从而加重了肝脏损伤，致使病程迁延。
专家强调，患了急性肝炎要尽可能的避免上述因素，另外，对于诊断出为慢性乙肝也不要惊慌害怕，因为，目前慢性乙肝也是可以达到临床治愈的，不过患者一定要去正规的肝病医院，接受专科医师的治疗，切不可自行用药或盲目从医。
诊断肝硬化有哪些标准
1.诊断肝硬化有哪些标准?丙氨酸氨基转移酶(alt)：肝硬化检查的标准中此项增高常见于急性肝炎、中毒性肝坏死;轻度或中度增高见于慢性迁延性肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪肝等，但不表明丙氨酸氨基转移酶越高病情就越重。
2.天冬氨酸氨基转移酶(ast)：种种肝硬化检查的标准在肝炎、肝坏死等均可增高，常与丙氨酸氨基转移酶同时检测，天冬氨酸氨基转移酶存在于肝脏外，如心、肾、脑，胰血细胞中，所以仅有天冬氨酸氨基转移酶上升，还应警惕其他脏器病变。ast/alt比值升高，提示肝细胞坏死程度较重或酒精中毒引起的肝脏炎症。
3.γ-谷氨酰转肽酶(ggt)：急慢性肝炎时中度增高，胆汁淤积和恶性病变时，可显着上升。
4.总蛋白(tp)：肝坏死、肝硬化时减低，若小于6g/dl，提示肝脏蛋白的合成障碍。
5.白蛋白(alb)：急性重型肝炎、肝硬化时减低，常小于3.5g/dl，提示肝脏白蛋白的合成障碍。
6.前白蛋白(pa)：这是一种肝脏合成的糖蛋白，反映肝脏合成分泌蛋白的功能。前白蛋白减低见于肝癌、肝硬化、慢性活动性肝炎、阻塞性黄疸，是早期肝功能损害的指标。
7.球蛋白(g)：慢性肝炎、肝硬化时增高，若明显增高，提示病情较重，必须定期复查，动态观察。
8.白蛋白/球蛋白(a/g)比值：<1常见于慢性活动性肝炎、肝硬化，提示存在慢性肝实质性损害。若a/g比值持续倒置，提示预后较差。
9.血清总胆红素(tbil)：是直接胆红素与间接胆红素的总和。急性黄疸型肝炎、重型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化时，总胆红素、直接胆红素、间接胆红素常同时增高，提示为重型肝炎。
10.凝血酶原时间测定(pt)：肝炎、肝硬化、肝癌时延长，常大于13秒。
11.甲胎蛋白(afp)：病毒性肝炎、肝硬化时，甲胎蛋白升高不多，这种肝硬化检查的标准一般小于300μg/l。但是原发性肝癌时甲胎蛋白往往大于1000μg/l。
12.肝脏纤维化的检查：包括ⅲ型前胶原肽(pⅲp)、ⅲ型前胶原(pcⅲ)、ⅳ型胶原(pcⅳ)、层粘连蛋白、透明质酸及脯氨酸肽酶等。急性肝炎常无明显改变，而慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、肝硬化、肝癌时常显着增高，肝病患者各种胶原均增加，但最重要的是构成基底膜的ⅳ型胶原增加，常大于150μg/l。肝纤维化程度越严重，表明肝功能状况越不好。
慢性活动性肝炎转归的四种表现
长期携带者中一部分进展为慢性迁延性肝炎，小部分成为慢性活动性肝炎，也可能处于肝硬变形成阶段，有个别携带者可能演变成肝癌。具体地说，转归有4种情况。
自然转阴。随着时间推移，机体免疫状态改善，部分携带者的乙肝表面抗原可自行转阴。国内报道，凡是母婴垂直传播的携带者，乙肝表面抗原的自然阴转率很低，一般低于2%，18岁以后的青壮年的自然阴转率在1。25%～3。4%，同时有e抗原阳性者更难转阴。
持续稳定的终身乙肝表面抗原携带状态。有不少患者终身携带乙肝表面抗原，发现乙肝表面抗原数十年阳性。在曾经报道218例无症状乙肝表面抗原携带者中，有48。2%的肝脏有轻微病理变化，这种变化就是相对稳定的一种乙肝病毒持续感染的低反应状态。
有一部分人在携带过程中出现肝功异常，发生临床显性肝炎。其中乙肝表面抗原与e抗原持续阳性者易发展成慢性肝炎，还有少数是与丁型肝炎重叠感染，个别还不能排除其它病毒引起的肝损害。
发生慢性活动性肝炎、肝硬变甚至肝癌。有人认为发生慢性活动性肝炎者可达1%～3%，少数人可发展为非活动性肝硬变，已发生肝硬变的患者中9。 9%～16。6%有发生肝癌的机会，个别报告有42。1%可伴发肝细胞癌。研究表明，乙肝表面抗原携带者比非携带者发生原发性肝细胞癌的危险率大 200～300倍。演变为肝癌的关键是乙肝表面抗原阳性者的乙肝病毒去氧核糖核酸的基因序列已经整合到该携带者的肝细胞核中。
肝脾肿大的原因
肝脾肿大原因
(1)急性肝炎(甲型、乙型及丙型)，无论有否黄疸或属何类型均可引起肝脏肿大。若无肝肿大体征，诊断本病，当属可疑。但暴发型者例外。凡在近期内肝脏增大者，肝脏质地柔软、肝区触痛及叩击痛。尤其为黄疸型者，能够将引起肝肿大的其他疾病排除，急性肝炎的诊断应首先考虑。脾肿大是肝炎的体征之一，但并非每个病例皆然。脾肿大者多数质地柔软，轻度肿大及轻触痛。
(2)慢性肝炎(慢性活动性与慢性持续性)之肝肿大质地较韧，并具有轻触痛，部分病人以肝区疼痛为主诉症状。脾肿大是部分慢性肝炎病人所具有的体征，肿大不显著、质地较硬伴触痛。活动性者以肝功能明显异常及明显黄疸来区别于持续性者。
(3)肝硬化其肝肿大并非为本病的主要体征，尤其失代偿期的门脉性肝硬化病例。心源性、酒精性及胆汁性者均有肝肿大的特点。凡肝硬化病例其肝脏质地均较硬，可达Ⅲ，边缘锐利、表面突凹不平，触之结节状改变。各类型肝硬化尤其并发门脉高压症者脾肿大较显著。在门脉性肝硬化病例中，肝与脾的大小呈反比即：肝愈小、脾愈大。质地愈硬。
(4)肝脓肿：细菌性肝脓肿病情一般较重，肝脏的左、右两叶均累及而同时增大，质地较软伴有轻触痛及右季肋部叩打痛。阿米巴性肝脓肿起病缓慢，病情较稳定。初期(即阿米巴肝炎期)肝脏呈轻度肿大或中度弥漫性肿大，质地柔软。一旦脓肿形成之后全身症状显著，肝医疼痛加剧。如病变在肝内缓慢进行、脓肿缓慢形成时，肝脏逐渐增大、变硬。肝区并无显著触痛与叩打痛。此与原发性肝癌区别较难。 无论细菌性或阿米巴性肝脓肿病例，脾肿大并非主要体征，常无明显肿大。
(5)脂肪肝：为脂肪代谢障碍所致的肝损害。触诊肝脏轻度至中度肿大伴压痛，质地较韧或硬，表面光滑。此类病人很少发生脾肿大。确诊需肝活检帮助。 其他代谢障碍性肝脏疾病，常见的如肝淀粉样变性、血紫质病等均可引起肝脏显著肿大，质地硬、边缘钝、无触痛，少数病例可发生黄疸与腹水征。
急性肝炎和慢性肝炎的病理介绍
肝炎可根据发病情况分为急性肝炎以及慢性肝炎，慢性肝炎又可分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎。下面介绍急性肝炎以及慢性肝炎的病理。
急性肝炎
最常见和最早期的肝细胞变性为气球样变，其次为嗜酸性小体，再其次为肝细胞核空泡变性，继续发展为核溶解。最后为肝细胞灶性坏死与再生。汇管区可见炎症细胞浸润，主要为单核细胞及淋巴细胞，肝血管窦壁细胞再生。
慢性肝炎
慢性迁延性肝炎：肝细胞失去索状排列，肝细胞膜增厚，胞浆空虚，堆砌成铺路石状。汇管区结缔组织增生较轻微，而且易恢复。在肝细胞坏死处和汇管区有淋巴细胞浸润。
慢性活动性肝炎：肝细胞坏死严重，常发生碎屑样坏死，破坏界板，由此汇管区纤维细胞扩展到肝小叶内。含HBsAg的肝细胞常呈毛玻璃样。当坏死区域在肝小叶中心区与汇管区连成一片时，称为桥状坏死。当坏死区域在肝小叶中心区与汇管区连成一片时，称为桥状坏死。汇管区除淋巴细胞外，还有大量浆细胞浸润。肝小叶及汇管区内胶原纤维组织增生，肝细胞再生结节形成。病变反复进行可导致肝硬化。
肝硬化是怎样引起的
病毒性肝炎病毒性肝炎患者中，有10%左右可发展成为慢性活动性肝炎，慢性活动性肝炎有50%的可能发展成为肝硬化。病毒性肝炎中，乙型肝炎和非甲非乙型感染发展成肝炎化的较多。
慢性酒精中毒
酒精对肝细胞有直接毒性作用。由慢性酒精中毒引起的肝硬化，病因学上叫做“酒精性肝硬化”或者“乙醇型肝硬化”。
药物或者化学毒物长期服用某些药物，如双醋酚丁、甲基多巴、四环素等，或长期反复接触某些化学毒物，如磷、砷、四氯化碳等，均可引起中毒性肝炎，最后发作为肝硬化。
什么是慢性活动性肝炎
慢性活动性肝炎简称慢活肝，是由多种病因引起的慢性进行性肝病，少数病例系急性肝炎起病，但大多数起病潜隐缓慢，有部分呈隐性起病，一旦出现明显症状，病程已较晚，甚至已到肝炎后肝硬变阶段。肝脏的典型病理改变为肝门区有巨噬细胞、淋巴细胞和桨细胞等炎性细胞浸润，并侵入肝小叶，肝细胞有侵蚀性点片状坏死。病情严重者出现肝小叶内融合性坏死，汇管区和小叶中央已连接起来称之为桥接样坏死，肝小叶结构塌陷。
慢性活动性肝炎可由多种疾病引起，包括乙型肝炎病毒感染、乙型肝炎病毒合并丁型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染、自身免咬性疾病、某些药物(如双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼、硫氧嘧啶等)、乙醇(酒精)中毒、肝豆状核变性及a1-抗胰蛋白酶缺乏等。临床上最常见的有乙型慢性活动性肝炎、丙型慢性活动性肝炎和自身免疫性慢性活动性肝炎3种。
慢性活动性肝炎的发生发展与人休的免疫功能紊乱有关，乙肝或丙肝病毒本身并不直接损害肝细胞，肝细胞损害是由于在细胞膜上肝炎病毒抗原和特异性脂蛋白抗原发生的细胞免疫反应所致。有的患者免疫功能低下时，由于抗体形成不足或中和力降低，则病毒不能够清除，继续感染其它肝细胞并在肝细胞内复制，病变持续不愈，有些患者并没有肝炎病毒感染，主要是由于具有明显的自身免疫反应，并且常常伴有多系统损害，或其它免疫性疾病，如肾小球肾炎、关节炎等。
肝硬化是怎样引起的 病毒性肝炎
病毒性肝炎患者中，有10%左右可发展成为慢性活动性肝炎，慢性活动性肝炎有50%的可能发展成为肝硬化。病毒性肝炎中，乙型肝炎和非甲非乙型感染发展成肝炎化的较多。
很想知道慢性肝炎好不好治呢
慢性肝炎是由急性肝炎转变而来的。不同肝炎病毒的急性感染，转变为慢性肝炎的可能性显然不同。甲型和戊型肝炎病毒感染，在急性期过后，疾病自限，预后良好，不发生病毒持续携带状态，亦不转变为慢性肝炎或肝硬化，急性乙型肝炎约15%左右转变为慢性肝炎，约20%发展为肝硬化，约0.6%发生肝癌，丙型肝炎亦约有36%(26%～55%)转变为慢性肝炎。那么究竟慢性肝炎好治吗。
肝病专家介绍说，慢性肝炎分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎。无论是乙型、丙型、丁型或新型病毒引起的慢性肝炎，均被划分为轻度、中重、重度三类。
一、轻度相当于原先认识的慢性迁延型或轻型慢性活动型，临床上病情较轻，生化指标仅1～2 项轻度异常。
二、中度相当于原慢性活动型肝炎的中等病理改变者，其症状、体征、实验室检查结果居于轻、重度之间。
三、重度有明显而持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀及便溏等，可有肝病面容，肝掌，血管痣和肝脾肿大而排除其他原因引起者，临床上无门脉高压症证据，血清ALT反复或持续升高，白蛋白减低或白/球比值异常，蛋白电泳丙种球蛋白明显升高。凡白蛋白<329/L，胆红素>85 5mmol/L，凝血酶原活动度<60～40，3项中只需一项达标者，即可诊断为慢性肝炎重度。
那么慢性肝炎怎么治疗呢?乙肝治疗最新方法是治疗乙肝中西医结合最完美的方式，它既克服了西药治疗乙肝的副作用和耐药性，又解决了中药治疗乙肝的低疗效和针对性不强的问题，临床治疗效果显著，是乙肝患者康复的最佳选择。
如何区分病毒性肝炎和病毒携带者
乙肝病毒携带者和乙型病毒性肝炎是乙肝两个不同的阶段，两者的护理和治疗有极大的不同，认识和区分两者有重大的意义。
我国乙肝患者众多，绝大多数为乙肝病毒携带者，他们广泛存在于社会的方方面面，自身没有明显不适，往往是在偶然查体(入托、上学、招工、参军等等)时被发现乙肝病毒表面抗原呈阳性，如果不进行体检，有可能在不知不觉中度过一生，也有可能在携带病毒多年后，突然发病，成为活动性的肝炎，甚至于肝硬化。
人体一旦感染乙肝病毒，后会产生多种结果，只有少部分表现为急性乙肝，出现明显的肝炎症状(乏力、食欲不振、尿黄、眼黄、皮肤黄染等等)，但大部分感染者(80%～90%)并不出现症状，其中相当一部分机体免疫机制正常，凭借自身抵抗能力，逐渐清除乙肝病毒，这一过程基本都是在不知不觉中完成的，他们在日后偶然的抽血化验时发现乙肝病毒抗体系统呈阳性;还有一少部分人群感染乙肝病毒后，由于自身免疫系统不健全或不正常，没有办法彻底清除病毒，致使病毒遗留、扎根下来，尤其是幼小的感染者更是如此，他们以隐蔽的亚临床感染的形式存在，或呈慢性持续感染状态，多数长期携带病毒而无明显发病表现，这些人肝功检查正常，身体无明显不适，既往被称为乙肝病毒健康携带者或无症状乙肝病毒携带者;少数逐渐演变为显性慢性肝炎(慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎)。据世界卫生**(WHO)统计，全球无症状乙肝病毒携带者约2。8亿人，我国达1。3亿人。这种无症状或称之为健康的乙肝病毒携带者，情况极为复杂，人数众多，影响较大，值得社会各方面的关注。一般认为无症状乙肝病毒携带者的形成主要与宿主的免疫功能低下有关，此外与年龄、性别、遗传因素也有一定关系。
乙肝病毒携带者可分为两大部分：
一种是感染乙肝病毒早期即在潜伏期，其他症状和病毒学检查尚在阴性阶段，仅乙肝病毒表面抗原阳性，临床无症状;或是感染乙肝病毒后，乙肝基本治愈，临床症状消失，只是部分病毒残留，血中可检出乙肝表面抗原，这种情况可称为"假性乙肝病毒携带者。
另一种情况是慢性乙肝病毒携带者，其中真正的健康携带者为数较少，多数为隐蔽状态的亚临床型肝炎(身体无明显不适，但是肝脏内部的病变却在悄悄发生、发展)。真正的乙肝病毒健康携带者应具备以下几个条件：
1、乙肝病毒表面抗原阳性性持续6个月以上。
2、无肝炎的临床症状、体征。
3、血清转氨酶正常。乙肝病毒复制指标(乙肝病毒e抗原、HBV-DNA、或DNAP活性)为阴性。
4、肝**病理检查基本正常或仅有轻度非特异性局灶性改变。
这种情况下才能确诊为健康携带者。在临床实际中，这种健康携带者极为少见，多数患者虽无明显不适，但是肝脏内部都有不同程度病变，据国内外对乙肝病毒携带者进行肝穿肝活体**检查报告表明，这些人中有27%左右肝细胞**完全正常，40%左右为非特异性炎症改变，5%左右为慢性迁延性肝炎(慢性轻度肝炎)，2%左右为慢性活动性肝炎(慢性中度或重度肝炎)，0。7%左右为肝硬化。所以真正的处于健康状态的乙肝病毒携带者并不多见。
乙肝病毒携带者一般不诊断为肝炎，也不按现症肝炎患者处理。但这些携带者仍是个传染源，尽管与慢性活动性肝炎相比传染性要小。一般说来乙肝病毒携带者肝细胞内检出游离HBV-DNA，或血中检出乙肝病毒e抗原，HBV-DNA、DNAP活性增高时，为乙肝病毒增殖期，具有传染性，如果肝内无游离HBV-DNA，或只有与肝细胞DNA整合的HBV-DNA，血中末检出乙肝病毒e抗原、HBV-DNA、DNAP，则表明处于静止期，传染性很小或无传染性。
乙肝病毒携带者预后较慢性活动性肝炎要好。其转归与后果有以下几种：
1、痊愈，经过一段时期血中乙肝病毒表面抗原消失、自行转阴，有时甚至出现保护性抗体(抗-HBs)等。
2、乙肝病毒表面抗原阳性持续多年不变，甚至数十年。
3、转变成慢性显性乙肝，有急性发作的可能。
4、由于长期轻微的慢性非特异性的炎症而逐渐导致肝硬化，患者可在携带病毒多年后，突然出现肝硬化腹水或消化道出血等表现。