低血糖的原因
低血糖的原因
低血糖症属中医的“晕厥”、“虚风”等范畴。
低血糖导致禀赋素弱，或病后体虚，脾胃不健，气血亏虚，肝营养不良。
病理变化为脾胃两虚，胃主受纳，脾主运化。
胃虚谷气不充，则饥饿时作。脾虚无以化生气血，升运精微侧五脏失充。心主血脉，其华在面，主神志。心血不足，则面色苍白，心悸脉速，甚则无神失主而精神错乱。
肝血不足，虚风内动测四肢麻木或震颤，甚则抽搐。气血大亏，形神失养测全身瘫软，精神恍惚。
汗水流失，冷汗频繁，神昏晕厥。
此外，酒癖暴饮后，伤及脾胃，清气不升，痰热浊气不降，上蒙清窍，亦致血糖骤降，嗜睡神昏。
孕妇糖尿病孩子会有吗 新生儿低血糖
糖尿病孕妇新生儿低血糖发生率可达50%-75%。其原因主要与胎儿高胰岛素血症有关。胎儿娩出后，母亲供应血糖停止，而胎儿的血糖已被利用合成糖原，但新生儿体内仍继续分泌过量的胰岛素而导致低血糖的发生。
血糖高对孕妇及胎儿的影响 血糖高对新生儿的影响
糖尿病孕妇新生儿低血糖发生率可达50%-75%，其原因是胎儿分娩后，母亲停止供应血糖，胎儿血糖被利用合成糖原，新生儿体内仍继续分泌过量胰岛素而导致低血糖发生。
正常新生儿血糖
早产儿：1.1-3.4mmol/L
<1.1mmol/L为低血糖
足月儿：2.2-3.4mmol/L
<2.2,mmol/L为轻度低血糖
<1.68mmol/L为中度低血糖
<1.1mmol/L为重度低血糖
低钙和低镁血症均可出现呼吸暂停、青紫、腹胀、抽搐和惊厥等临床表现。
糖尿病孕妇中，即是足月新生儿仍可能发生胎儿肺部不成熟，已发生新生儿呼吸窘迫综合征。
胎儿高胰岛素血症和高血糖可促使糖原、蛋白质、脂肪合成增加，导致心肌细胞增生和肥厚。
低血糖的原因
低血糖的原因第一点
低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。 (指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。
低血糖的原因第二点
10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。
低血糖的原因第三点
低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：①空腹(禁食性)低血糖症;②餐后(反应性)低血糖症;③药物(诱导性)低血糖症。
低血糖症的病因有哪些
1.空腹时低血糖
低血糖出现于早餐之前。
(1)内分泌性
①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②氢化可的松(皮质醇)缺乏，肾上腺皮质功能减退，脑垂体前叶功能减退，生长激素缺乏，甲状腺功能减退症。
(2)肝源性
①严重弥漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝脏淤血;③肝酶异常，如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
(3)过度消耗，摄入不足
①妊娠空腹低血糖;②慢性腹泻，长期饥饿，过度饮酒、肾性糖尿、肾功能衰竭晚期;③严重营养不良。
2.餐后低血糖
症状于进食后2～5h出现，又称反应性低血糖。
(1)原因不明的功能性低血糖症。
(2)2型糖尿病早期。
(3)胃肠手术后低血糖，如胃有大部分切除，胃空肠吻合等。
(4)亮氨酸引起的低血糖，由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。
3.药源性低血糖
血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢，而脑组织本身所储备的糖原有限，仅800mg/dl，尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑和(或)交感神经。
严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死，以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失，脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制，继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及，终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。
引起低血糖原因有哪些
引起低血糖原因1、进食量减少，没及时相应减少胰岛素。
引起低血糖原因2、注射混合胰岛素的比例不当(pzi比ri多1～2倍)且用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。
引起低血糖原因3、在胰岛素作用最强时刻之前没有按时进食或加餐。
引起低血糖原因4、情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。
引起低血糖原因5、出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。
引起低血糖原因6、pzi用量过多。
引起低血糖原因7、加剧低血糖的药物。
引起低血糖原因8、胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。
引起低血糖原因9、由于开会、外出参观、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。
引起低血糖原因10、活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。
低血糖并非一定是糖尿病导致的
1、内分泌疾病性低血糖
这里所说的内分泌疾病，是指除糖尿病、胰岛素瘤以外的其它内分泌疾病。我们知道，血糖之所以能维持正常，主要是降糖激素(即胰岛素)与升糖激素(包括糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、肾上腺素等多种激素)协同调节的结果。肾上腺皮质功能减退(Addison病)、甲状腺功能低下以及垂体前叶功能低下时，由于存在一种或多种升糖激素分泌不足，导致糖异生作用减弱，很容易引起空腹低血糖。
有些糖尿病患者(尤其是老年患者)常常合并垂体前叶功能低下、甲减等内分泌疾病，这些病人由于缺乏升糖激素的调控，因而血糖波动往往较大。因此，临床上遇到血糖波动较大、对降糖药尤其是胰岛素特别敏感而且低血糖难以纠正的糖尿病人，应当注意排除上述内分泌疾病。如果病人伴有食欲不振、恶心呕吐、乏力及消瘦，查体有皮肤和粘膜色素沉着、血压偏低，性功能紊乱(男阳痿、女闭经等)，应想到可能合并肾上腺皮质功能减退(Addison病);如果糖尿病人近期内血糖水平反常地显著下降，同时出现头痛、血压高、意识障碍，应该想到患者是否发生了垂体卒中，进而导致垂体前叶功能低下。
2、肝源性低血糖
肝脏是调节血糖的一个重要器官。当血糖高时，葡萄糖转化为糖原贮存于肝脏;当血糖低时肝糖原分解为葡萄糖，不仅如此，肝脏还可通过糖异生作用使其他物质(如蛋白质、脂肪)转变为葡萄糖。各种原因(如重症肝炎、肝硬化、肝癌等)造成肝组织广泛而严重的破坏时，肝糖原储备减少、糖异生作用减弱，加之患者进食不足，因而很容易发生低血糖。另外，肝功能损害时，胰岛素及其他降糖药物代谢失活减慢，药物在体内积蓄，作用增强，从而导致低血糖。此外，肝内酶系统的先天性缺陷，例如糖原累积病(vonGierke病)，由于肝脏不易释放出葡萄糖也常出现低血糖。肝源性低血糖主要表现为空腹血糖低而餐后血糖高，低血糖发作时胰岛素分泌通常不高，低血糖发作随着肝病的好转、恶化而减轻或加重。
3、酒精性低血糖
空腹状态下血糖浓度的维持主要依赖于肝糖原的降解或糖异生。酒精具有抑制糖异生的作用。因此，在肝糖原储存不足(如空腹饥饿状态或有肝病)情况下，大量饮酒容易引起低血糖。酒精性低血糖症分两种情况，一种为餐后酒精性低血糖症，发生于饮酒后3~4小时，此乃酒精刺激胰岛素分泌所致;另一种为空腹大量饮酒，可于肝糖原储备耗尽之后发生低血糖，约发生在空腹饮酒后8~12小时。
酒精性低血糖常常表现为神志不清等大脑缺糖症状，这些症状常常被误认为是醉酒，因此，一定要做好两者的鉴别。
老年低血糖症的发病原因有哪些
一、发病原因
1、引起老年空腹低血糖的常见原因有：胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)，胰岛外肿瘤，外源性胰岛素如口服降糖药，严重肝病，垂体、肾上腺皮质功能低下等。
2、引起老年餐后低血糖的常见原因有：胃大部切除后(滋养性低血糖)，2型糖尿病早期，垂体、肾上腺皮质功能低下等。
二、发病机制
大脑及神经细胞内无糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖为3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合饮食餐后血糖为6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。餐后血糖主要来自肠道吸收。胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，兴奋交感神经和肾上腺髓质、肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平。如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，昏迷，直至死亡。
糖尿病低血糖怎么办
一般来说，低血糖在糖尿病患者中较常见。引起糖尿病低血糖的原因主要是糖尿病治疗时，胰岛素、口服降糖药如磺酰脲类等使用过量、使用后活动增加或饮食配合不合理。
具体来说，糖尿病低血糖的原因有以下几种：
1、药源性低血糖
由于胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素，引起低血糖。
2、饥饿性低血糖
长时间饥饿或不能进食时，外源性血糖来源断绝，内源性的肝糖原贮备有限，10多小时即被耗尽，此时主要靠糖异生来维持血糖浓度。随着饥饿时间的延长，当出现“供不应求”时即发生低血糖。
3、运动性低血糖
持续的剧烈运动或运动以后，由于能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此时若未及时补充糖类食物，则可引起低血糖。
4、酒精性低血糖
空腹大量饮酒后，由于酒精在肝内氧化，造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制，糖异生作用减弱。当有限的肝糖原被动用以后，即可发生低血糖。
5、特发性低血糖
多见于神经质的中年妇女。主要因自主神经功能失调，迷走神经兴奋过度，胰岛素分泌过多所致。餐后2-3 h发作，系血糖利用过度性餐后低血糖。
6、反跳性低血糖
一种突然停输高渗葡萄糖而引起的低血糖。其机制可能是输注高渗葡萄糖液，刺激胰岛素的大量分泌，其浓度可高出正常的4-6倍。若突然停输高渗葡萄糖液，由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速下降，出现低血糖。
婴儿为什么有低血糖
1.糖原储备和消耗不平衡，早产儿和小于胎龄儿肝糖原储备不足是引起低血糖的主要原因，也与糖原异生功能低下、胰高血糖素反应迟钝有关.新生儿患病时易发生缺氧、酸中毒、低体温和低血压，使儿茶酚胺分泌增加，并出现无氧代谢，加速糖的消耗，使血糖降低。
2.糖调节机制不平衡，维持血糖平衡主要依赖胰岛素促进糖原生成和增糖素促使糖原分解.糖尿病母亲的新生儿胰岛细胞增生，胰岛素分泌过多，常在出生后4~6小时发生低血糖，可持续至生后48小时。
3.糖原分解障碍，糖原累积症和小于胎龄儿可能由于糖原分解减少而发生低血糖。
低血糖患者的致病因素
(一)发病原因
低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。
10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。
做完俯卧撑头晕 血糖不足
血糖不足是导致俯卧撑后头晕的常见原因。运动前很长时间未进食如早上空腹运动，或者俯卧撑前已经做了大量有氧运动消耗了大量糖原，此时血液中葡萄糖本身含量就少，俯卧撑又会消耗糖原，使血糖含量更低，这样很容易引起低血糖症，造成头晕。
解决方法是避免空腹训练，大量训练后或者容易低血糖的训练者可以在训练时准备一杯糖水，及时补充糖分。
低血糖的原因
1、糖原储备和消耗不平衡
早产儿和小于胎龄儿肝糖原储备不足是引起低血糖的主要原因，也与糖原异生功能低下、胰高血糖素反应迟钝有关。新生儿患病时易发生缺氧、酸中毒、低体温和低血压，使儿茶酚胺分泌增加，并出现无氧代谢，加速糖的消耗，使血糖降低。
2、糖调节机制不平衡
维持血糖平衡主要依赖胰岛素促进糖原生成和增糖素促使糖原分解。糖尿病母亲的新生儿胰岛细胞增生，胰岛素分泌过多，常在出生后4～6小时发生低血糖，可持续至生后48小时。
3、糖原分解障碍
糖原累积症和小于胎龄儿可能由于糖原分解减少而发生低血糖。新生儿睡眠最好不要超过4个小时，如果不自动醒来，就要叫醒宝宝起来吃奶了。
空腹低血糖的病因有：
1、葡萄糖利用过度;
(1)高胰岛素血症：胰岛素瘤;肥胖型糖尿病人的新生儿(母亲有高胰岛素血症);药物(如过量应用胰岛素、磺脲类降糖药、水杨酸盐、心得安、双异丙苄胺、单胺氧化酶抑制剂)，胰岛素自身免疫性低血糖。
(2)肿瘤：如巨大间质瘤、原发性肝癌、胃肠道肿瘤及淋巴肉瘤等。
2、葡萄糖生成不足：
(1)内分泌疾病：垂体前叶功能减退症;肾上腺皮质功能减退症;甲减等。
(2)肝糖原累积病。
(3)严重肝病及肝淤血。
(4)晚期肾病。
(5)半乳糖血症(因半乳糖1磷酸尿嘧啶核苷转化酶缺陷，使半乳糖不能转化为葡萄糖)。
(6)其他：长期酗酒(抑制糖原异生);脓毒血症;饥饿;恶液质;剧烈运动等。
餐后(反应性)低血糖的病因：
1、功能性低血糖(情绪不稳定和神经质，中年女性多见)。
2、滋养性胰岛素功能亢进：如胃切除手术的一倾倒综合症;幽门成形术及胃空肠吻合术后。
3、儿童特发性自发性低血糖。
4、轻型早期糖尿病(胰岛素峰值延迟)。