先天性心脏病心房怎么办呢？

先天性心脏病心房怎么办呢？

1、先心病术后和正常人一样吗

先心病是先天性心脏畸形的一种，是指在胚胎时因某种不良因素或遗传造成的发育异常。这种疾病要早发现早治疗，一般通过良好的手术治疗是可以恢复到与正常人一样的，但要治疗及时，因为孩子的身体发育很快，只要治疗及时和效果良好，孩子的发育会慢慢抵消疾病带来的负面影响。另外少数先心病在5岁前还有自愈的机会，随着小儿的生长发育会慢慢好起来。

2、什么是先天性心脏病

先天性心脏病是先天性畸形一种常见的表现形式，占婴儿畸形的比例为28%，是指在胚胎发育时期因某种因素或遗传造成心脏和血管的发育异常。导致出生后自动关闭的通过无法正常关闭。我国每年会有10多万先天性心脏病患儿出生。另外患者的畸形种类很多，症状也各有不同。轻者一般没有明显症状，重者会出现缺氧和休克等。部分患儿会有自愈的机会，多数通过手术都能矫正。

3、先天性心脏病房间隔缺损

房间间隔缺损是先天性心脏病的一个常见表现形式，在各类先天性心脏病中占有四分之一的比例。患者多为女性，其比例高达4：1到2：1。是因胚胎发育时期受到不良因素或遗传造成的心房间隔发育不全。该疾病最好的治疗方法是通过手术治疗，适合手术的年龄是4岁左右，早期进行手术可以预防肺循环阻力升高造成右心衰竭，因此家长要及时带孩子手术治疗。

心房扑动是什么

心房扑动是一种心血管疾病，为房性心动过速与心房颤动之间的中间型，病因为心房异位起搏点频率达到250～350次/分钟且呈规则状态，引起心房快而协调的收缩。心房扑动患病比例为0.02%-0.05%，患者可出现低血压、头晕、心悸、心绞痛等症状，甚至会心源性休克。

心房扑动几乎总是见于器质性心脏病患者，很少见于正常人，最常见于风湿性心脏病，以二尖瓣狭窄或左心房增大伴心力衰竭者最为多见，其次是冠心病心肌硬化型，急性心肌梗死合并心房扑动者占0.8%～5.3%，此外，也可见于心肌病，心肌炎，高血压性心脏病，慢性肺源性心脏病，病态窦房结综合征，某些先天性心脏病(尤其是房间隔缺损)，肺栓塞，慢性缩窄性心包炎，急性心包炎等。

大部分房扑是一种有害的心律失常，其临床意义在于，与其相关的难以控制的快速心室率，也与心房颤动关系密切，以及与心房血栓形成有潜在联系。

成人先天性心脏病的症状有哪些？

1、合并肺动脉高压

先天性心脏病合并肺动脉高压的发生机制较复杂，参与的因素众多。但成人先天性心脏病合并肺动脉高压主要的发生机制是存在左向右分流，如大的VSD，在早期行肺动脉绑扎手术，可避免发生肺动脉高压。因此，先天性心脏病肺动脉高压预防的关键和先天性心脏病的治疗原则一样“早发现，早治疗”。

对于合并肺动脉高压的成人先天性心脏病能否行介入治疗，相关医院的的普遍经验是介入治疗后肺动脉压力下降的患者，近期疗效好，远期疗效目前还不得而知;封堵缺损后肺动脉压力升高的患者，如行封堵治疗，加重患者的症状，预后效果不良。

2、合并心律失常

手术与非手术的成人先天性心脏病患者在疾病的一定阶段可并发心律失常，影响患者的预后，也与猝死密切相关。在介入治疗放置封堵器术后，这时因为封堵器对心房和心室肌以及传导系统的直接压迫，也可能产生心律失常和传导阻滞。同时外科手术可直接引起窦房结、房室传导系统损伤、心房和心室的瘢痕可以引起电生理的异常和致命性心律失常。

3、合并感染性心内膜炎

成人先天性心脏病患者在心瓣膜异常、血管畸形、心腔内异常分流的病变处，存在着血流压力阶差，引起血液强力喷射和涡流，在血流的喷射冲击下，使心内膜的内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓，涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处等受损的心内膜上，容易形成感染性心内膜炎。

小儿先天性心脏病的类型

医生根据患儿有无持续性青紫，以及左右心房或大血管之间有无分流将先天性心脏病分为潜伏青紫型、青紫型和无青紫型。

1、潜伏青紫型。正常情况下，左右心房之间的通道存在异常，血液从左向右流不会出现青紫，当参加剧烈运动或一些病理性的原因导致血液从右向左流时出现青紫，称为潜伏青紫型。

2、青紫型。由于畸形的存在，右心房压力超过左心房，致血液从右向左分流，出现持续性青紫，称为青紫型。

3、无青紫型。这种情况是指心脏左右心房及静脉之间没有异常通路或是分流，如主动脉缩窄和肺动脉狭窄等。

先天性心血管病是先天性畸形中最常见的一类，随着心脏诊断方法及外科手术治疗技术的进展，目前绝大多数先天性心血管病均能获得明确的诊断和手术矫正治疗，预后较前有明显的改观。

患有心脏病会遗传吗

正常心脏是一个肌肉泵，可以将含氧多的血液自左心室泵入主动脉，再经全身的动脉系统至全身，满足身体对血液所携带的氧及营养成分的需求。同时静脉系统自全身将已经消耗了氧和营养物质，而携带了组织代谢后生成的二氧化碳及废物的静脉血进入右房，右室，然后泵入肺动脉及肺，在那里血液可以获得充分的氧气，以后再经过肺静脉、左心房回到左心室。心脏及大血管的主要结构按血流顺序是右心房→右心室→肺动脉→肺静脉→左心房→左心室→主动脉，心房与心室之间的房室瓣，右侧称三尖瓣，左侧称二尖瓣。主动脉与左心室之间，肺动脉与右室之间的瓣均为三个瓣叶，称半月瓣，或称主动脉瓣，肺动脉瓣。左、右心房之间有薄的肌性间隔，左、右心室之间有厚的肌性间隔，分别称房间隔及室间隔。

出生时就有心脏结构的异常称为先天性心脏病，如左、右心房之间的间隔有缺损称房间隔缺损，左、右心室之间的间隔有缺损称室间隔缺损。各处瓣膜均可有狭窄或闭锁，如肺动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄。心室亦可一侧发育不良或缺如，如左心发育不良、单心室。心脏各腔及动、静脉之间连接亦可以异常，如完全性大动脉转位，完全性或部分性肺静脉畸形引流。也可能多种畸形同时存在，如法乐氏四联症等。

从遗传学角度可将先天性心脏病分为单基因遗传、由染色体畸变引起及多基因遗传的先天性心脏病。前两类先天性心脏病为多系统损害的一个组成部分或以综合征形式出现，只有第3类是独立的先天性心脏病，该类疾病心血管畸形为患者的唯一临床表现。据统计，由遗传因素决定的，其中染色体畸变占5%，单基因突变占3%;由环境因素决定的(如风疹等病毒感染)占2%;而由遗传与环境因素相互作用即多基因遗传占90%。因此，目前公认大多数先天性心脏病是多基因遗传。先天性心脏病不完全由遗传因素决定，而环境中的许多致畸原可导致心脏畸形，如风疹病毒感染、药物、放射、叶酸拮抗剂等。许多可疑因素如杀虫剂、工业溶剂、吸烟等还有待进一步研究。不是每个胎儿接触致畸因子都会发生先天性心脏病，而是与胎儿对遗传易患性、不同个体和种属对特定致畸原的反应所具有的遗传差异等有关。一般认为，在多基因遗传的常见先天性心脏病中，总的遗传度为50%～63%。

先天性心脏病在正常人群中发病率大约1%(0.6%～1.2%)，这是一个不小的数字，按我国10亿人口计算，大约有1千万人患先天性心脏病。先天性心脏病不属于遗传性疾病，但有些家庭有多个子女患不同种的先天性心脏病，或多个堂兄弟姐妹患病。一般来讲一级亲属中有一个患先天性心脏病，则其他人患病的机率上升3倍，两个成员患病则机率上升为9%,如果三个成员患病，则其他成员患先天性心脏病的可能性上升至50%。

一些染色体异常的疾病常伴有先天性心脏病，如大家多见的先天愚型(唐氏综合征，即21-三体综合征)约50%患先天性心脏病，其中心内膜垫缺损及室间隔缺损分别占32%及29%，其次为房间隔缺损占11%，法乐氏四联症占7.9%，动脉导管未闭占6.7%。18-三体综合征约90%患先天性心脏病，主要为室缺、动脉导管未闭等。近来由于分子生物学的发展，发现越来越多的先天性心脏病有共同基因的缺失，如CATCH综合征，为第22对染色体之一短臂11位点缺失，可合并法乐氏四联症、室间隔缺损、主动脉干、主动脉弓中断等。单纯房间隔缺损大部分呈多基因规律，先心病患者的同胞和子女再显风险率为2.5%-4.6%。少数家族中可见连续数代均有本病患者的情况。单纯室间隔缺损呈多基因遗传，已患病者的兄弟姐妹再患风险为3.3%-4.4%，子女为3.7%-4%。已患病者的兄弟姐妹中单纯室间隔缺损和室间隔缺损合并其他心脏畸形的发生率比一般人群高10—20倍。动脉导管未闭呈多基因规律，子女再患风险率为3.4%-4.3%。法乐氏四联症为多基因遗传，患者子女的再患风险率为3.0%-4.2%。

先天性心脏病既然是从娘胎里带来的，那就与胎内的环境密切相关，或者说，与母体密切相关。如果在怀孕期间(主要是前三个月)母亲患了病毒感染，尤其是风疹、腮腺炎、流行性感冒，就很可能造成胎儿心脏畸形，因为心脏的发育成形是在怀孕后的头三个月;怀孕的母亲服用太多的镇静药、抗菌素(主要是四环素、土霉素、金霉素)和奎宁等也是原因之一;母亲患有“糖尿病”、“甲状腺机能亢进”等病时，也会使胎儿心脏发育不正常;高龄妇女的多产儿容易有先天性心脏病及其他畸形;怀孕期间接触放射线，饮食中缺乏叶酸，孕妇的心情不佳等，均与婴儿先天性心脏病有关系;另外，也可以见到在同一家庭中，双胎或几个孩子都有先天性心脏病或其他畸形，家庭成员中有人患心脏病时，小孩得先天性心脏病的也多。这些情况都说明先天性心脏病和遗传有一定关系。母亲在怀孕期间，如能避免上述不利因素，特别是预防病毒感染，尽量少吃药(包括中药在内)，这对于预防胎儿心脏发育畸形是很有好处的。

后天性心脏病最常见的是风湿性心脏病和冠心病，前者是由于患风湿热所造成的心脏瓣膜损害，是不遗传的。对于冠心病，其病因很多，也很复杂，它是否遗传不少人并不十分清楚。多年来许多学者进了大量的研究，结果发现冠心病的发病具有明显的家族性。双亲中有1人患冠心病，其子女患病率为双亲正常者的2倍。若父母亲均患冠心病，则子女患病率为双亲正常者的4倍;若父母亲均早年患冠心病，其子女患病率较无冠心病双亲子女的患病率高5倍。那么，为什么冠心病会有明显的家族性呢? 美国学者约翰·布赖斯鲁通过研究证实，脱辅基脂蛋白A 1基因的缺陷，可以引起高密度脂蛋白水平过低，从而导致动脉硬化。据调查，人群中的30%～50%会因这种遗传基因的缺陷而患冠心病。另外脱辅基脂蛋白C基因缺陷，可造成血中甘油三酯增高，从而易患冠心病，约有3%～5%的人可能发生脱辅基脂蛋白C基因变异。这些证据充分支持了遗传因素在冠心病发病中的作用。同时，除上述遗传因素外，同一家族中生活环境、饮食结构、起居习惯以及父母吸烟对子女的影响等，也可造成冠心病的家族倾向。但这不是说冠心病一定都遗传，而更多的学者则认为，虽然冠心病具有明显的家族性特点，然而其发病是多因素共同作用的结果。遗传因素是内因，只有内因和外因(冠心病危险因素)结合起来，才能促发冠心病。如果冠心病的所有家庭成员能共同改变高脂饮食、高热量、高盐、吸烟、酗酒等不良习惯，并同时加强体育锻炼，冠心病的发病率肯定会降下来。所以说，上一代患有冠心病，并不意味着下一代也肯定会患冠心病，通过有效的改善生活习惯和环境，是可以避免患病的。

后天性心脏病可能与家庭生活条件、饮食习惯和卫生常识等有关，先天性心脏病遗传性也很复杂，双胞胎中一个有心脏病，另一个正常的也并不少见。

总之，心脏病的发病是各有原因的，有的会遗传，有的只是可能会遗传，还有的不会遗传，要根据病种、家族史、母亲孕期情况等综合分析。目前国际上的观点认为：先天性心脏病不一定有遗传因素，但是某些先天性心脏病儿却与遗传有关;孩子有先天性心脏病不一定是因为父母有心脏病，而是父母的染色体中有问题，譬如像21-三体综合征、18-三体综合征，这些染色体位置改变或异常都是与遗传有关的。而健康的父母由于母亲在孕期时的一些因素影响也可能生出有先天性心脏病的孩子，所以说父母患有心脏病，孩子不一定有心脏病;父母没有心脏病，孩子不一定就不会有先天性心脏病。因此怀孕期间做好产前检查是非常必要的。

心力衰竭的检查

1.X线检查

根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变。

2.心电图检查

可查出心肌梗死，心肌缺血、异位已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。

3.超声心动图与超声多普勒

对二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式医。学教育网搜集整理主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位。

心脏骤停是什么原因 器质性心脏病

在器质性心脏病重，常见的是冠心病急性心肌梗塞、急性心肌炎，其次是风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、急或慢性肺源性心脏病等，均可发生心脏骤停。

婴儿心脏房间隔缺损

先天性心脏病房间隔缺损是较常见的一种先天性心脏病。根据北京和上海的临床资料，在各种先天性心脏病中心房间隔缺损分别占24.6%和21.7%。先天性心脏病较多见于女性，女与男之比为2∶1到4∶1。先天性心脏病房间隔缺损是由于胚胎期构成心房间隔的有关组织发育不全所形成。

一部分较小的第2孔型先天性心脏病房间隔缺损病例，可能在出生后1年内自行闭合，出生后2年则自行闭合的可能性极小。单纯型第2孔型先天性心脏病房间隔缺损或第2孔型先天性心脏病房间隔缺损伴有部分右肺静脉异位回流，肺循环血流量与体循环血流量之比超过1.5∶1者均应考虑手术治疗。最适当的手术年龄为4～5岁，早期手术治疗可防止肺循环阻力升高和出现右心衰竭。婴幼儿期呈现充血性心力衰竭，内科手术未能控制心衰者，则需尽早施行手术。 就这个孩子而言，先天性心脏病房间隔缺损7.6mm，孩子的病不严重，目前不需要任何治疗。

建议每年做一次心脏超声看看。如果房间隔有明显增大趋势，超过6mm，建议四岁时外科手术(房间隔缺损修补术)治疗。因为四岁后孩子对事情有所记忆。房间隔缺损修补术的成功率基本是100%。