老年斑增多或与痴呆关系
老年斑增多或与痴呆关系
人到老年，皮肤上往往长出点点褐色斑点，大小不一，多少不等，斑点界线分明，没有痛痒感觉。这就是老人斑或老年斑，医学上则叫做老年性色素斑。
一般来说，皮肤上的老年斑对人的影响并不大。但是，有时类似的老年斑还会生长到诸如肝、心脏、神经细胞和脑组织等人体内部，并且随着年龄的增加而增加，这就要引起人们关注了。
研究证实，老年性色素斑最容易在脑细胞中积累，而以延伸于脑下部的海马部位尤为密集。海马有两个作用：一是近因记忆，即仅仅记录最近曾经做过或发生过的事件，但并不长久保存下去;二是对两个事件之间的先后顺序及其联系的记忆，由此可以进行预料、推测等思维活动。老年人往往近事健忘、远事清楚，或者说话颠三倒四、前言不搭后语，其主要原因之一，就在于老年性色素斑沉淀使海马功能受到损伤。
多吃咖喱防痴呆
瑞典林雪平大学科学家利用果蝇完成了相关实验。新研究中，研究人员通过基因技术让果蝇都发生类似神经病变疾病的神经紊乱问题。结果发现，喂食姜黄素(curcumin，姜黄根粉中的关键化学物质)的果蝇比其它果蝇存活时间长75%。
研究人员表示，老年痴呆症与“淀粉样斑块(amyloid plaques)”蛋白质沉淀关系极大，这些沉淀会损害大脑细胞之间的联系，进而导致记忆力丧失等大脑认知问题。新研究中，负责人皮尔·哈马斯特罗姆教授及其同事还发现，在通过基因技术改变而更容易出现类似人类老年痴呆症症状的5组果蝇中，喂食姜黄素的果蝇保持活动能力的时间也更长。科学家发现，果蝇大脑和眼睛中的淀粉样斑块并没有减少。姜黄素不会溶解淀粉样斑块，但是可以通过减少低聚糖(amyloid，淀粉样斑块的前期物质)而加速神经纤维的形成。
哈马斯特罗姆教授表示，这项新研究结果证实“在神经细胞中，低聚糖危害最大”之说。关于“低聚糖加速老年痴呆症形成”的问题，存在多种理论解释。一种假说是，低聚糖会聚集于神经结处，对脉冲信号起到抑制作用。另一些假说认为，低聚糖会刺破细胞膜进而毁灭大脑细胞。
研究人员表示，这项新研究结果足以解释“爱吃咖喱的印度人罹患老年痴呆症的几率比西方人更低”这一现象。早期研究发现，在印度一些乡村地区，65岁以上人群中老年痴呆症患病率只有1%。属性类似姜黄素的药物有望在老年痴呆症预防治疗中发挥重要作用。专家表示，咖喱除了可防止老年痴呆症之外，还具有助消化，防止心脏病、镇痛、抗血栓和抗癌等功效。因此，经常吃咖喱，身体更健康。
老人痴呆症
阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)，又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。
应注意本病与“老年期痴呆”概念的区别。老年期痴呆是指由于多种原因引起的，以认知功能缺损为主要临床表现的老年疾病，是一种临床综合征，而不是特指一种疾病或神经病理过程。老年期痴呆按不同病因可以分为：(1)变性病所致痴呆(如：阿尔茨海默病、路易体痴呆、帕金森病痴呆、额颞叶痴呆等);(2)血管性疾病所致痴呆(如：血管性痴呆);(3)代谢障碍性痴呆;(4)感染相关性疾病所致痴呆(如神经梅毒、艾滋病、朊蛋白病等);(5)物质中毒所致痴呆等。
引起老年痴呆症的因素主要有哪些
其病因至今不明，具有特征性神经病理和神经化学改变，常渐起病，起病可在老年前期，但老年期的发病率更高。在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史，病情进展较快，有明显颞叶和顶叶损害的特征，包括失语、失用等，锥体系症状也较多。65岁以后起病者病情进展较慢，以广泛高级皮层功能障碍(即记忆障碍)为主要特征，脑部特征病理为神经元数量显著减少。
AD可延续20年，早期或轻度9年，中期或中度5年，恶化6年，给个人、家庭、神经带来深重的负担和痛苦。据统计：美国AD患者为 200-400万，全球1700-2500万，我国有关调查尚缺乏大系列、据最新城市普查结果，AD患病率高于血管性痴呆。在西方国家AD是继心脏病、肿瘤和中风之后，排在第四位的导致死亡的疾病。
迄今尚无有效抗痴呆的药物治疗，在临床上主要为一个护理照管问题。现行治疗AD研究的难题，主要在于：1.AD本质未明;2.临床诊断指标的限制性;3.缺乏实用的病理分期指标;4.动物中不能建立起与AD相似的疾病模型。
注意与老年期痴呆区分，两者不是同一概念，老年期痴呆分4种：1、老年性痴呆;2、血管性痴呆(Vascular Dementia VD)，含多发梗塞性痴呆(Multl-infarct Dementia，MD);3、混合性痴呆;4、全身性疾病引发的老年人痴呆。
病因
病因不明，近年国外大量研究的重点集中在：遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面，表明许多因素与该病发病机制和病因有关。
1.遗传因素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说(或基因学说)，认为和 Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明，具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个 apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出(Corder)：多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与 apoE有关。
环境因素
(1)铝的蓄积：AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑(SP)核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结(NFT)的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。
(2)病毒感染：发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症(Scapie).Kwru病Creutzfeldt-Jacob病(C-J病)等。其临床表现中都有痴呆症状。
(3)免疫系统机能障碍：老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中戴一标记和免疫球蛋白链相似，因而提出抗原一抗体复合物沉积形成淀粉样核心，可能导致神经变性和老年斑形成。
(4)神经递质学说：AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。
(5)正常衰老：神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。
(6)雌激素作用：长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。
总之，在复杂的AD病因学研究中，增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在是其特征。
病理
AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑(SP)多在 50-60岁发病无明显诱因，神经原纤维缠结(NFT)。
SP特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性;②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。
引起老年痴呆的病因
(1)遗传因素：据统计，老年痴呆者近亲的发病率为一般人群的4倍多。在一个家系中有数代人均发生老年痴呆的报道，故有家属性阿尔茨海默病之称。其中一些病人可发现染色体缺陷，故老年痴呆与遗传有关;目前认为第21号、19号、14号染色体存在基因异常，近几年又发现第19号染色体apo-e基因异常，可能与老年痴呆发病有一定关系。临床上对apo-e已有测定方法，对可疑病人及家族均可进行测定。
老年痴呆者在脑内出现的老年斑及脑血管沉积中均有大量的难溶性蛋白，即p-淀粉样蛋白(p-ap)存在，它与染色体上基因突变有关，且对成熟的神经细胞能产生毒性作用，引起神经细胞退化、变性、坏死而发生老年痴呆。
此外，在老年痴呆异常的神经纤维中可见到t(tau)蛋白。它与老年痴呆关系尚未明确。
(2)神经递质的改变：乙酰胆碱是与记忆有关的物质，中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与，胆碱乙酰转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶。在老年痴呆时胆碱乙酰转化酶水平降低，乙酰胆碱的合成、释放减少，从而影响正常的记忆和认知功能，但有人发现老年痴呆时分解乙酰胆碱的酶也降低。
雌激素可降低老年痴呆风险
绝经后接受口服激素替代治疗，可使患老年痴呆的危险降低30—67%。老年性痴呆是老年人的常见病，65岁以上的人群中患病率约5%左右。此后，年龄每增大5岁，患病率就增加1倍。85岁以上的老人，半数以上罹患老年性痴呆症。随着世界老龄人口的日益增多，老年性痴呆的患者也激增。老年人痴呆后，不仅生活难以自理，也给社会、家庭带来沉重负担。
在老年女性中，老年性痴呆的患病率明显比男性要高，约为男性的1.5—3倍。体型瘦削或曾有心肌梗塞者，患老年性痴呆的危险性明显增加;而体型肥胖、月经初潮早的女性，患老年性痴呆的危险相对稍低。科学家近年来对女性特有的雌激素与老年性痴呆的关系产生了极大兴趣。
研究发现，绝经后接受口服激素替代治疗，可使患老年痴呆的危险降低30—67%，且可使发病年龄推迟。这就意味着及时、适量地应用激素替代治疗可使相当一部分女性免患或晚患老年性痴呆，生活质量自此大为提高。研究认为，激素替代治疗应用时间越长，剂量越充分，预防老年性痴呆的效果也越明显。但如盲目加大用药剂量，反可造成较多的不良反应，得不偿失。因此，具体用药必须在专科医生指导下进行。
老年性痴呆是大脑皮层弥漫性病变的结果，患者大脑皮层弥漫性萎缩，神经细胞内外沉积大量的β淀粉样蛋白(即老年斑)。雌激素可以作用于血管壁，或通过其它途径扩张血管，使脑供血得以改善;此外，雌激素还可直接营养神经，减少老年斑的形成，还可以改善神经信息传导物质———神经递质的代谢，
故雌激素可以预防和减缓老年性痴呆的发生、发展。另一方面，应用激素替代治疗后，更年期妇女抑郁、焦虑、烦躁等症状明显改善，使她们处于一种平和、健康、饱满的精神状态，以积极的态度和充沛的精力安度晚年，这也有利于减缓老年性痴呆的发生。
老年痴呆与肾虚的关系
老年痴呆症会对中老年朋友造成很大的伤害，其临床表现为：丧失意识功能、形体功能，语言功能出现障碍。医学研究初步认为，阿尔茨海默病是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能损害综合征，与多种因素有关，如：遗传因素、饮食中长期铝含量过高、胆固醇过高、高血压、动脉硬化、糖尿病、中风等疾病因素，其发病还往往与受教育程度低、不爱动脑、性格内向、不愿与人接触及不良生活方式如嗜酒等有关。此外妇女在更年期后雌激素水平低下等也可能导致病变。中医认为：“肾主骨，生髓，通于脑。肾怯，神不足。”中医所说的髓，指的是髓质，可以说是脑实体的组成部分，髓体的形成依靠心、肝、脾、肺、肾五脏协调工作，体内阴、阳平衡，使我们进食的五谷杂粮，鱼肉、蛋、奶、菜蔬果品化为生命的支撑物质血和髓。建议有记忆力下降、睡眠质量差等情况的朋友，在秋冬季可用补肾益寿胶囊，每天吃三个生核桃仁，十二粒枸杞子，六个干红枣。每半个生核桃仁加两粒枸杞子，一个红枣仔细咀嚼至糊状再咽下。生核桃仁外层略带苦味的表皮具有补脑健脑的功效，枸杞滋阴养肾，红枣补血安神。
老年痴呆缘何青睐女性
最简单的答案就是或许女性的大脑年龄比男性大。
南加州大学药理和制药科学教授Roberta Diaz Brinton说：“我们研究不同年龄段男性和女性患病的风险后发现，男性在65岁左右时患病的风险增加，而女性在70岁左右患病风险将增加。”
人们对于女性更容易患上阿尔茨海默症有一个共同的认知，认为女性比男性活的久，所以她们就有更多的机会患病。
但Brinton说老年痴呆真正的原因却比女性寿命长要复杂得多。可能还与下列因素有关：
1.雌激素水平下降
女性在停经前雌激素水平下降，导致了某些生理变化。Brinton还补充到，这也使得大脑神经发生转变，改变了大脑的功能使其能够收集充足的能量保持系统的正常运转。
女性老年痴呆的研究显示一：女性老年痴呆与脑雌激素少有关。研究人员针对女性老年痴呆症患者的大脑进行研究后发现，与未患此疾病且其他情况相近的妇女相比，患者大脑中的雌激素含量较低。研究说，这一现象有助于解释为什么老年痴呆症的女性发病率高于男性。动物实验也表明，大脑缺少雌激素能加速大脑淀粉状蛋白沉积斑块的形成。研究人员认为，大脑雌激素水平低意味着大脑不能产生雌激素，这是老年痴呆症发病的一个关键。为探究大脑雌激素水平与痴呆症的发作及严重程度的关联，研究人员让本身缺乏雌激素合成酶的实验鼠和本身携带斑块淀粉状蛋白的实验鼠一起生育后代，结果发现，后代鼠的大脑雌激素水平极大下降，同时淀粉状蛋白斑块出现的时间提前。
Brinton说：“大部分的妇女都能很顺利的完成停经或更年期这个转变，但有一部分的女性会经历一种看似与这种变化无关的神经系统的症状。这种神经系统的症状表现为认知能力的下降，尤其是短期记忆功能。”
雌性激素的下降和一种称为ApoE4的基因之间似乎也存在着一种联系。男性和女性都拥有ApoE4，但1997年的一项研究发现，携带一组ApoE4基因副本的女性患上阿尔茨海默症的风险增加4倍，而同样携带一组ApoE4副本的男性并不会增加患病的风险。
老年痴呆患者的常规检查诊断方法
老年痴呆患者的脑电图检查方法，老年痴呆患者的脑电地形图中，delta及theta功率弥漫性对称性增强，alpha功率在大部分区域下降。
测定Apo E表型，ApoE多态性是Alzheimer病(老年痴呆)危险性的重要决定因子，老年痴呆与ε4的关系，他们运用IEF研究发现老年痴呆患者ε4频率比对照组高2倍，此后，Rose研究组等相继报道迟发性家族性老年痴呆(F老年痴呆)病人ε4频率增高，这些研究都描述，证实和讨论了ε4与老年痴呆的关系，Schachter等(1994)率先报道百岁老人普遍携带ε2等位基因，高龄老人携带ε2数量是年轻人的2倍，因此，ε2基因似乎不仅可保护人们免患老年痴呆，而且还与长寿有关。
某些患者有神经系统体征，尤其疾病后期，如肌张力改变，肌阵挛或步态失调等;疾病后期可能有抽搐发作;CT检查脑为正常范围。
老年痴呆患者的常规检查诊断方法
测定Apo E表型，ApoE多态性是Alzheimer病(老年痴呆)危险性的重要决定因子，老年痴呆与ε4的关系，他们运用IEF研究发现老年痴呆患者ε4频率比对照组高2倍，此后，Rose研究组等相继报道迟发性家族性老年痴呆(F老年痴呆)病人ε4频率增高，这些研究都描述，证实和讨论了ε4与老年痴呆的关系，Schachter等(1994)率先报道百岁老人普遍携带ε2等位基因，高龄老人携带ε2数量是年轻人的2倍，因此，ε2基因似乎不仅可保护人们免患老年痴呆，而且还与长寿有关。
某些患者有神经系统体征，尤其疾病后期，如肌张力改变，肌阵挛或步态失调等;疾病后期可能有抽搐发作;CT检查脑为正常范围。
老年痴呆的病理病因
1、遗传因素
老年痴呆症具有家族聚集性，约20%的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明，第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点，这些受累基因所编码的蛋白质分别为：β淀粉样蛋白(β-AP)、载脂蛋白E(ApoE)、早酪蛋白-1(PS-1)和早老蛋白-2(PS-2)。这些基因的突变和多肽性改变与AD发病有关。β-AP是由β-淀粉样前体蛋白(β-APP)异常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一，迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与Apo E4等位基因的量有依赖关系。
2、环境因素
文化程度低、吸烟、脑外伤、重金属接触史等可增加老年痴呆症的患病风险。据报道老年痴呆症发病前35年内脑外伤史占15~20%;饮水铝含量与痴呆死亡率显着正相关，且老年痴呆症患者脑组织中铝水平较高，并发现铝可导致脑组织神经原纤维缠结(NFTs)和老年斑(SP)形成。而长期用雌激素、非甾体抗炎药可能有保护作用。
老年痴呆不等于老年性痴呆
老年痴呆，是指发生在老年期的痴呆，故又称为老年人痴呆或老 年期痴呆。老年痴呆可分为4个类型，即老年性痴呆、血管性痴呆、 混合性痴呆(前二者并存)及其他类型的老年人痴呆。由此可见，老 年性痴呆只是老年痴呆中的一个类型，不能将老年痴呆统称为老年性痴呆。在老年痴呆中，老年性痴呆和血管性痴呆为两个主要类型，约占全部痴呆的80%。
老年性痴呆与血管性痴呆都有着语言、记忆、认知等智能障碍的 共同特征，但两者的病因病理与临床表现都有着很大的不同。在病因方面，老年性痴呆目前尚不完全清楚，但已证实与老龄化和遗传基因以及脑内乙酰胆碱神经元减少等相关;血管性痴呆则因脑动脉供血障碍所致。在病理上，老年性痴呆在脑神经系统有特征性病理变化，如老年斑和神经纤维缠结;血管性痴呆基本病理是脑动脉硬化。
从临床表现看，老年性痴呆起病缓慢，常无明显起病期，多无特殊自觉症状，呈全面痴呆，其人格障碍显著，对病的自知力早期就已丧失;而血管性痴呆常有高血压史，起病急剧，阶段性进展，常在痴呆出现时已有运动障碍、说话不清、吞咽障碍、强哭强笑等表现。分清老年痴呆的类型在于指导治疗和认识疾病的预后，老年性痴呆的药物治疗主要针对脑内乙酰胆碱的减少，血管性痴呆则应用一些改善脑内血液循环、促进脑细胞代谢等药物。老年性痴呆是一种进行性病变，病情持续发展，为不可逆的病变，预后不佳。血管性痴呆呈阶段性进展，如无再次脑梗塞，病情可保持稳定，早期治疗可使智能障碍有所改善，故称为可逆性痴呆，预后较前者为好。