脑动脉硬化是咋回事呢

养生健康

脑动脉硬化是咋回事呢

年龄与性别

本病多发生在40岁以上的中年人，西方国家约比我国提早10岁，随着增龄，发病和死亡率也相应增加。一般说来，本病男性多见，男女比例为2∶1，女性患病多在绝经期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白(HDL)也减少，迨至70岁以后甚至比男性发病多。

疾病

高血压病与本病关系密切。血压持续升高者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张，刺激平滑肌细胞增生，并使内膜层和内皮细胞层损伤，血脂便于沉着血管壁。高血脂也是该病的发病因素之一，如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，均易发病。近年来对载脂蛋白的研究显示载脂蛋白A的降低和载脂蛋白B的增高也与本病有关。糖尿病患者该病发病率也明显升高，因为糖尿病多伴有高脂血症、高血压及血小板活化增加，这些均加速动脉粥样硬化及其血栓的形成。另外，肥胖症及遗传因素也常是动脉粥样硬化症形成的因素。

如果知道了脑动脉硬化疾病的病因才好及时从中来控制疾病的发展，当面对脑动脉硬化疾病的时候要做手术的话也是需要先检查清楚自己的脑动脉硬化到底是否严重，太严重了就要及时的手术治疗，而病因中的感染，是我们必须要及时控制的，期间还必须要控制自己的高血压。

脑供血不足的原因有哪些

一、主要病因有：脑动脉硬化最易引起脑供血不足

脑动脉硬化(脑动脉硬化【译】脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化(大、中动脉)、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。)是中年以后的常见疾病，也是全身性动脉硬化的一部分，常发生在脑基底动脉和大脑中动脉的主干。小动脉硬化多见于大脑皮层及基底节的小动脉。动脉硬化后使得血液流注大脑受影响，大脑的慢性供血不足，最易导致头晕、睡眠障碍、记忆力减退等三大症状。在此基础上，某些诱因，如过度疲劳等可引起一过性脑缺血发作，病人出现昏厥、失语、偏瘫等。不过这种发作一般只持续数分钟，最长24小时后即可缓解。如果发生椎基底动脉供血不足，则表现为眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、同向偏盲、复视等。

二、其次：

(1)某些动脉血管腔狭窄或血管痉挛，通过的血流量减少，致使所供应的脑区发生供血不足;

(2)血流动力学障碍，当血压降低，心脏搏出量减少时脑组织供血不足;

(3)某些原因造成的血液粘稠度增高，血液缓慢及血液成分的改变，也可发生及供血不足;

(4)微血栓形成，微血栓即动脉搏粥样硬化的板块脱落，在血流中形成微栓子，随血流到小动脉而堵塞血管，则会出现脑局部供血不足。

老年人得动脉硬化的前兆

对于老年人来说，如果能早些认识脑动脉硬化的前兆，对身体加以保护，就可大大延缓动脉硬化的发展速度，并根据监测情况及时到医院检查治疗。

动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。

动脉硬化的前兆

1、感情异常

脑动脉硬化早期易激动，缺乏自制力，随着病情的加重会逐渐出现表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣，对人缺乏热情。容易激动，有时无故悲伤或嬉笑、焦虑、紧张、多疑、恐惧。对工作有时消极怠工，有时欢快积极。

2、神经衰弱

脑动脉硬化早期多呈现一种神经衰弱的症状，医学上称为“动脉病性神经衰弱”，表现为头痛、头晕、头部有紧箍和压迫感，有耳鸣、嗜睡等症状，记忆力减退，容易疲劳。

脑动脉硬化可以引起哪些疾病

1、动脉硬化对于心、脑、肾等生命靶器官的伤害性极大，不仅仅是这些，而且动脉硬化是一种全身性疾病，可导致全身病变。

2、脑动脉硬化症到达晚期后，生活不能自理，自知力不全，甚至完全痴呆。

3、脑动脉硬化除了轻易并发各种脑血管病急性发作外，由于重症、广泛的血管硬化、狭窄常可导致局部或全脑血流量减少，而使脑组织缺血、萎缩。

4、据美国统计，在脑血管死亡的人群中，半数归因于脑动脉硬化。

脑血管硬化会引发什么疾病

1、脑动脉硬化症到达晚期后，生活不能自理，自知力不全，甚至完全痴呆。

2、在脑动脉硬化的基础上容易发生缺血性脑血管病以及出血性脑血管病，脑动脉硬化是引起脑血管病的重要危险因素。

3、微血栓形成，微血栓即动脉搏粥样硬化的板块脱落，在血流中形成微栓子，随血流到小动脉而堵塞血管，则会出现脑局部供血不足。

脑动脉硬化是什么意思

脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。而动脉硬化属于病理学概念，主要包括动脉粥样硬化、小动脉硬化和老年性动脉硬化3类。由于动脉粥样硬化是美国、欧洲等发达国家最常见最重要的动脉硬化类型，是导致冠心病、脑卒中和引起死亡的重要原因，西方作者常把动脉粥样硬化简称为动脉硬化，动脉硬化症即是动脉粥样硬化症之意。

脑动脉硬化是怎么引起的

西医病因：

1.脂肪浸润学说正常生理情况下，血脂在滤过动脉内膜后，可再通过中层及外膜的营养血管，回到血液;而动脉粥样硬化是由于血脂过多地滤过动脉内膜后，不能很好回滤入营养血管，使之沉积于血管壁内膜下层。

2.血管壁本身代谢异常包括血管壁本身组织演变，诸如血管壁酸性粘多糖变化，血管壁酶的变化等;儿茶酚胺、激肽等血管活性物质的作用，以及吸烟等使血管长期痉挛，导致血管壁缺氧、营养不良而致通透性改变;又由于老年人血管壁的粘多糖代谢失调等，都可以使血脂质极易沉积于血管壁上。

3.血栓形成学说由于内膜损伤，血小板粘附于局部而形成血栓。近年来，随着各种电子医疗技术的发展，对脑动脉硬化的病因及发病机理的研究开辟了广阔的前景。国内外学者普遍认为脂质代谢障碍和血管内膜的损伤，导致动脉粥样斑块形成及动脉管壁变性，这是动脉硬化最早及最主要的动因。

早期动脉内膜中大量的中性脂肪、胆固醇沉积，胶原纤维亦大量增生，相继形成壁血栓，管壁增厚，使血管腔进一步狭窄、扭曲，脑血管进行性闭塞，使供血区血液灌流不足，脑组织软化，弥漫性萎缩，神经细胞变性以及功能障碍，临床上出现脑功能进行性减退和神经系统损害。血液动力学的研究与发展，对脑动脉硬化的发生原因提供了重要的依据，日益受到重视。不少学者提出，在正常情况下，脂质进入与移出血管内膜的速度是处于动态平衡。在流体动力学较大的应力作用下，血浆中脂质向损伤的内膜壁移动占优势，加速动脉粥样硬化的发生与发展。

1977年Erland、Nelson等利用扫描电子显微镜发现，动脉粥样硬化最初损害是血小板在血液动力学作用下，先在动脉分叉处积聚，血小板与内皮细胞相互作用导致内膜的损伤，高胆固醇血症可增加血小板聚积。国内许多学者在大量血液流变学研究资料中证实，血液动力学改变是造成脑血管疾病的重要因素之一。另外，有人认为遗传缺陷等亦是脑动脉粥样硬化发生的原因。

中医病因：

1.肾精不足，髓海空虚先天禀赋不足，或年迈肾精亏耗，或房室过度，阴精过耗，或阴虚火旺，遗精频频，或肾气不足，滑泄无度，或劳役过度，伤骨损髓，皆可致肾精不足。

2.中气不足，气血虚弱饮食不节，或忧思劳倦，伤及脾胃，或禀赋不足，或年迈阳衰，增多可致脾胃虚弱。

3.阴阳失衡，肝阳上亢素体阳盛，阴阳失衡，阴亏于下，阳亢于上;或忧郁恼怒，肝失条达，肝气郁结，气郁化火，火邪伤阴，肝阴暗耗，阴不制阳，风阳升动，上扰脑窍，或肾阴素亏，水不涵木，阴不维阳，风升阳动。

4.气郁脾虚，痰浊中阻饮食不节，姿食肥甘;或优思劳倦，伤及于脾;肺气不足，水津不布;肾气不足，水失气化;肝气郁结，气郁湿滞。

5.瘀血内停，脉络阻滞跌仆坠伤，头脑受损，瘀血内停，阻滞脉络;或瘀停胸中，气机逆乱;或瘀血不去，新血不生。

中医病机：

1.肾精不足，髓海空虚肾主藏精，生髓充脑，脑为髓海，精足则髓充，肾精不足，髓海失养，发为眩晕。正如《灵枢·海论》曰：“脑为髓海”、“髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒，目无所见，懈怠安卧。”

2.中气不足，气血虚弱脾胃为后天之本，气血生化之源，病则运化失司，气血虚弱。或失血之后，气随血耗，或久病不愈，耗伤气血。气虚则清阳不展，清气不升，脑窍不利;血虚既致肝失所养，虚风内动，更因精血髓相互资生，一荣俱荣，损俱损，而致精髓不足，脑海失养，发为眩晕。正如《证治汇补·眩晕》曰：“血为气配，气之所丽，以血为荣，凡吐衄崩产亡阴，肝家不能收摄荣气，使诸血失道妄行，此眩晕生于血虚也”。《景岳全书·眩晕》曰：“原病之由有气虚者，乃清气不能上升，或汗多亡阳而致;有血虚者，乃因亡血过多，阳无所附而然，此皆不足之证也。”

3.阴阳失调，肝阳上亢肝为风木之脏，体阴用阳，主动主升，肝之阴阳失调，则肝阳上亢，虚风内动，脑窍受扰，发为眩晕。正如《临床证南医案·眩晕门》华蛐云按曰：“经云诸风掉眩，皆属于肝。头为诸阳之首，耳目口鼻皆系清空之窍。所患眩晕者，非外来之邪，乃肝胆之风阳上冒耳，甚则有昏厥跌仆之虞。”

4.脾肺气虚，痰浊中阻饮食不节，恣食肥甘，或忧思劳倦，伤及于脾，脾阳不振，健运失司，水谷不化，湿浊内停，积聚成痰;或肺气不足，宣肃失司，水津不布，津液聚而成痰;或肾虚不能化气行水，水泛为痰;或肝气郁结，气郁湿滞，酿生痰浊。痰阻经络，清阳不升，浊阴不降，脑窍失利，发为眩晕健忘、不寐等症。正如《丹溪心法·头眩》曰：“头眩，痰挟气虚并火，……无痰不作眩。”

5. 瘀血内停，脉络阻滞跌仆坠伤，头脑受损，瘀血内停，阻滞经络，气血不能上荣,脑失所养发为眩晕健忘;或瘀停胸中，或妇人产时恶寒露不下，一则瘀血阻滞，气机逆乱，并走于上，干扰脑窍;一则瘀血不去，新血不生，血虚精伤，精伤髓亏，脑海失养，发为眩晕健忘不寐等症。正如《医学正传·眩运》曰：“外有因坠损而眩运者，胸中有死血迷闭心窍而然。”

病理：

病理改变主要为脑动脉粥硬化和小动脉硬化，病变部位主要在大、中动脉的弯曲、扩张处与分叉处。如椎动脉在锁骨下动脉的起始端、在穿过颈椎与椎体横突受压处以及进入枕大孔水平，颈总动脉的分叉处、颈动脉窦、颈动脉虹吸部、基底动脉、Willis环，以及大脑前、中、后动脉的起始段及基底动脉分支。高血压患者主要病变在脑深部的穿支血管(细小血管)。粥样硬化的动脉在早期内膜下有胆固醇脂质沉积，一般沉着在细胞内或内膜下细胞间隙，从内膜表面可见到黄色条纹或斑块(称粥样斑块)。其后期内膜结缔组织增生，复合糖类积聚，内膜明显增厚。病灶内常含有钙质，造成管腔狭窄，粗细不均，这种改变造成血流速度的减慢。内膜中层亦发生脂质浸润，平滑肌纤维和弹力纤维断裂，以及粘蛋白积聚，造成内膜破溃、出血或局部血栓形成。这些动脉病变引起所供应的脑部组织血供障碍，导致栓塞。有的受损动脉常产生动脉硬化性狭窄，血管壁肌纤维和弹力纤维破坏，引起动脉血管扭曲、扩张形成梭形动脉瘤。在脑部，可见脑重量减轻，半球间裂及叶间裂增宽，脑回变窄，脑沟也增宽，特别在额叶最为明显，顶叶及枕叶仅有轻度或无萎缩。脑干和小脑也比正常为小。这种萎缩的脑切面见皮质带变薄，其下面的白质亦变小。脑室对称性扩大。在内囊、壳核、脑桥，甚至在小脑可见到多数小而不规则的空腔，即所谓腔隙状态。镜检发现：老年人的脑皮质神经元可以皱缩，星形胶质细胞的血管周围底部支持的胶质有变性，脑的毛细血管壁增厚，有过量的襻：严重变性时大脑实质有灰白色并保留着变性神元的印迹。星形胶质细胞固缩及肥厚，在梗塞区随梗塞年龄不同而异。最先见的是被犯区小动脉、毛细血管及小静脉内的红细胞有沉积及聚集，以后可见进一步变性，毛细血管壁膨胀，有些发生红细胞渗出。随着愈合过程出现，梗塞区可见逐渐有新血管形成及疤痕形成。其好的一面是形成侧支循环有利于脑功能恢复，不利的是可促发癫痫放电

脑动脉硬化是什么

脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化(大、中动脉)、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。

由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风(脑出血和脑梗塞)而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。

本病形成的原因很多，根据流行病学的调查研究发现：脂肪与胆固醇代谢失常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。

2发病原因

脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。

年龄与性别

疾病

不良饮食及嗜好

常进食较高热量的饮食，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病。西方的饮食方式是致病的一个重要因素。吸烟者与不吸烟者相比，动脉硬化的发病率前者显著增高，且与每日吸烟的支数成正比。另外，某些微量元素，如铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少和铅、镉、钴的摄入量增加，也易患此病。

行为

A型性格者性情急躁，进取心和竞争意识强烈，工作专心，缺乏休息，强制自己为成就而奋斗，这些因素是脑动脉硬化发生的主要原因之一。体力劳动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者，较易得病。

3发病机制

高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。

在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。

高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。

动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。

中年人患脑动脉硬化的临床表现有什么

脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，一般在40岁以后逐渐发生，发病徐缓，进展很慢，中年人的脑动脉硬化多处于早期阶段，诊断起来比较困难。

中年人的脑动脉硬化很象神经衰弱的症状，所以也叫作脑动脉硬化性神经衰弱，其主要的征象是头晕、头昏，短暂的头痛，耳鸣，手或脚发麻，痨劳，想睡，进而有注意力不能集中，记忆力衰退等等它所表述的症状。

有的中年人脑动脉硬化的早期表现是情感变化，除容易激动外，还有缺乏自制力，表情抑郁，对周围的事情缺乏热情和兴趣，感到自己无能。

另外，早期脑动脉硬化者常常失眠，睡眠很浅，时睡时醒，醒后长时间不能再入睡，并且多梦。

少数脑动脉硬化者也可以出现多汗，心悸等植物神经功能紊乱的症状。

在早期，医生检查时常找不到异常体征，往往易被诊断为神经衰弱或植物神经功能紊乱。由于没有特征性的症状和体征，当中年人出现上述所谓神经衰弱症状时，应警惕有脑动脉硬化早期表现的可能，可进一步做眼底、血脂和脑血图检查等。

脑动脉硬化的形成是一个持续性的相当缓慢的过程，可能从中青年就已经开始发生病变，随着年龄的增长而进行性的加重，到了老年期发病，导致脑组织缺血坏死，最终导致脑萎缩或脑血管性痴呆。所以，防治脑动脉硬化一定要及时及早。

脑动脉硬化的概述

由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。

严重的病人可出现严重的脑中风(脑出血和脑梗塞)而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。本病形成的原因很多，根据流行病学的调查研究发现：脂肪与胆固醇代谢失常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。